电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区蛋白激酶C和β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制.方法 将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组12只.除正常组、模型对照组外,其余3组侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)制备动物模型,模型对照组以同等剂量注射生理盐水.电针组治疗3个疗程.以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区蛋白激酶C(PKC)、β-淀粉样蛋白(Aβ)积分光密度值(IOD)和阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠海马区等神经元PKC光密度值、阳性细胞增多,Aβ光密度、阳性细胞数减少,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 电针治疗显著改善AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能通过激活PKC减少脑内Aβ沉积.     

侧脑室注射β-淀粉样蛋白制作阿尔茨海默病样大鼠模型

目的 研究侧脑室注射β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)对大鼠学习记忆功能及海马区病理改变的影响,探讨侧脑室注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样动物模型的可行性.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为2组:空白对照组和AD模型组,每组10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型,通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过HE染色、刚果红染色观察大鼠海马区的病理改变.结果 大鼠经侧脑室立体定向注射10 μmol/L Aβ25-35 5 μl后,(1)AD模型组大鼠Morris水迷宫检测逃避潜伏期第1～3天分别为(42.19±12.29)s、(31.28±20.59)s、(23.91±8.05)s较对照组[分别为(27.35±14.96)s、(13.17±6.79)s、(13.01±6.83)s]明显延长(P＜0.05或P＜0.01);(2)HE染色见对照组大鼠海马神经元排列规则、紧密,形态完整,AD模型组海马区神经元明显疏松,排列紊乱,出现胶质细胞增生;(3)刚果红染色各组未见明显淀粉样斑块沉积,AD模型组于血管壁上见淀粉样物质沉积,这在国内损伤型AD动物模型中少见报道.结论 应用侧脑室内微量注射Aβ的方法建立AD动物模型,在行为学、病理学上均符合AD表现,可以作为一种简易而又经济的AD动物模型.     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的保护作用及其对炎症因子IL-6、IL-1β和TNFα表达的影响

目的：探讨阿司匹林对阿尔茨海默病（AD）是否具有防治作用,及是否对相关炎性因子表达存在影响。方法本研究在体内条件下用侧脑室定向注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35模拟AD的基本病理改变,用阿司匹林进行干预,测试大鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期,并用ELISA检测大鼠脑组织内炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α（TNFα）的表达情况。将50只大鼠随机分为5组,每组10只。（1）高剂量阿司匹林干预组：大鼠给予含阿司匹林2g/L的蒸馏水溶液喂服,自由进食。3周后侧脑室内注射Aβ溶液5μl,再予含阿司匹林2g/L的蒸馏水溶液喂服3周,自由进食。（2）中剂量阿司匹林干预组：给予含阿司匹林1g/L的蒸馏水溶液喂服,其余同前。（3）低剂量阿司匹林干预组：给予含阿司匹林0.5g/L的蒸馏水溶液喂服,其余同前。（4）模型组：给予蒸馏水喂服,其余同前。（5）假手术组：给予蒸馏水喂服,3周后侧脑室内注射无菌生理盐水5μl,再予蒸馏水喂服,自由进食。第6周结束时,使用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力改变。然后处死大鼠使用ELISA方法检测大鼠脑组织内IL-6,IL-1β和TNFα水平。结果（1）阿司匹林各剂量干预组逃避潜伏期较模型组缩短,差异具有统计学意义。（2）IL-1β水平以模型组最高,假手术组最低,各不同阿司匹林剂量干预组水平在前两组之间;而3组阿司匹林干预组中,分别为低剂量组最高,高剂量组最低;差异具有统计学意义。（3）IL-6水平以模型组最高,假手术组最低,阿司匹林各剂量干预组介于两者之间,但总体间差异无统计学意义。（4）TNFα水平以模型组最高,假手术组最低,各不同阿司匹林剂量干预组介于两者之间;各剂量组之间又分别以中剂量组最高,高剂量组最低;差异有统计学意义。结论侧脑室定向注射Aβ25-35能使大鼠学习记忆能力下降。阿司匹林干预可改善AD模型大鼠的学习记忆能力。阿司匹林可能下调IL-1β,IL-6和TNFα等炎症因子的释放,从而对AD模型大鼠学习记忆能力起到保护作用。     

侧脑室注射STZ对大鼠学习记忆障碍及海马tau蛋白AD特异性位点磷酸化增加的影响

目的验证侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)阻断脑内胰岛素信号转导致脑能量代谢缺陷与阿尔茨海默病(AD)样学习记忆障碍及tau蛋白磷酸化的关系。方法 36只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组双侧侧脑室注射STZ 3 mg/kg,第3天重复1次,假手术组侧脑室注射等量的人工脑脊液代替STZ。的21天、第31天后分别对一批动物进行学习记忆能力测试,同时免疫组化及Western-blot方法检测两组大鼠海马tau-ps422表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠出现学习记忆障碍,海马CA1区tau-ps422阳性细胞明显增多,以第31天更为明显,Western-blot结果相同(P0.05或P0.01)。结论侧脑室注射STZ可以引起AD样学习记忆障碍及脑内tau蛋白AD特异性位点Ser422磷酸化水平增加。     

小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用及其机制

目的 观察小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用，并探讨其作用机制。方法 采用改良线栓法进行急性脑梗死模型制备，将造模成功的48只大鼠随机分为低剂量小檗碱组、高剂量小檗碱组、小檗碱+Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制剂（DKK-1）组、模型组各12只；另取12只大鼠作为假手术组（实验过程中仅暴露动脉血管，不结扎）。低、高剂量小檗碱组分别灌胃给予100、200 mg/kg的小檗碱；小檗碱+DKK-1组灌胃给予200 mg/kg小檗碱，同时腹腔注射2 mg/kg的DKK-1；假手术组和模型组大鼠灌胃10 mL/kg的生理盐水；每天给药1次，连续给药14 d。Zea-Longa评分法测定大鼠神经功能评分，氯化三苯基四氮唑法检测大鼠脑梗死体积百分比，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法检测大鼠脑组织神经元凋亡情况，酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)，蛋白印迹法检测大鼠脑组织Wnt-1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白。结果 与假手术组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分及脑组织脑...     

二苯乙烯苷对APP/PS1双转基因小鼠APP、PS1基因表达的影响

目的探讨何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织中β淀粉样前体蛋白(APP)和早老素-1(PS1)基因的表达变化。方法 3月龄APP/PS1双转基因小鼠50只,随机分为APP/PS1对照组、石杉碱甲组和TSG高、中、低(0.3、0.1、0.033 g/kg)剂量组,另取同龄C5B7L/6J小鼠10只为正常对照组。分别给予相应药物60 d后,应用FQ-PCR法检测脑组织中APP、PS1 mRNA的表达。结果与APP/PS1对照组比较,TSG高、中、低各剂量组以及石杉碱甲组APP、PS1mRNA表达均明显下调(P0.01或P0.05);TSG各剂量组与石杉碱甲组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论二苯乙烯苷可对阿尔茨海默病起到一定防治保护作用,其机制可能与APP、PS1基因受到明显抑制有关。     

华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠脑组织蛋白热稳定性的影响

目的 观察华中五味子酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型鼠脑组织蛋白稳定性的影响. 方法 36只SD大鼠随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组,每组12只.采用侧脑室内注射Aβ溶液的方法 建立AD大鼠模型,予五味子酮油灌胃干预.Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;提取大鼠脑组织蛋白,检测各组蛋白在固定温度下,随时间改变的340 nm处的吸光度(OD)值. 结果 五味子酮干预组与AD模型组比较,从第2天开始其逃避潜伏期缩短(P＜0.05).在340 nm处,随加热时间延长(55 ℃,恒温),五味子酮干预组OD值增高速度快于对照组(P＜0.05). 结论 五味子酮可改善Aβ诱导的AD模型大鼠学习记忆能力下降,对大鼠脑组织蛋白热稳定性具有保护作用.     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

加味不忘散对AD模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强的影响

目的观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强(LTP)的影响,以此探讨加味不忘散对AD的治疗作用及其神经电生理机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、AD模型组、加味不忘散低剂量组、AD加味不忘散高剂量组。模型组在腹腔注射D-半乳糖致衰老基础上,定向注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁双侧基底前脑Meynert核,建立AD大鼠模型。加味不忘散低剂量组、高剂量组给予不同浓度加味不忘散口服液灌胃治疗。8周后通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的改变,利用在体LTP技术评价各组大鼠LTP改变。结果 AD模型组大鼠学习记忆能力与空白对照组比较显著受损(P 0.001),LTP受到显著抑制(P 0.001);加味不忘散低剂量组、高剂量组大鼠学习记忆能力及LTP抑制情况较AD模型组显著改善(P 0.001),且具有剂量依赖性(P 0.01或P 0.001)。结论加味不忘散可改善AD模型大鼠学习记忆能力,减轻AD模型大鼠海马的LTP抑制,且上述作用呈剂量依赖性。     

卡托普利对D-半乳糖联合Aβ_(1～42)致老年痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的观察人血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年(A)组、假手术(B)组、模型(C)组、模型+卡托普利(1.5 mg/kg/d)剂量(D)组、模型+卡托普利(2.5 mg/kg/d)剂量(E)组,每组15只。采用L-NNA腹腔注射制作高血压模型,D-半乳糖联合海马区注射Aβ_(1-42)制作AD模型。利用Morris水迷宫,观察ACEI对高血压合并AD大鼠学习记忆能力的影响。结果平均逃避潜伏期:与C组比,D组、E组明显缩短(P0.05),D组、E组差异不显著(P0.05)。穿越平台次数:与C组相比,D组、E组穿越平台次数明显增多(P0.05),且E组优于D组(P0.05)。药物干预后D、E组较造模后穿越原平台次数明显增多(P0.01)。结论ACEI可以改善高血压合并AD大鼠学习记忆能力,阻止AD的认知功能减退。     

补肾益智方对实验性阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆水平的影响

目的探讨补肾益智方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆功能的影响。方法实验大鼠分为五组,包括补肾益智方低、高剂量组(LD、HD)、Hup-A组(石杉碱甲对照组)、模型对照组(MC)、和正常老年对照组(SC)。除SC外,各组均接受腹腔注射D-半乳糖和双侧Meynert基底核注射Ibotenic acid造模。然后,通过Morris水迷宫测试补肾益智方高、低剂量对AD模型大鼠学习记忆的影响。结果两组补肾益智方对AD模型具有一定的影响。特别是LD组逃避潜伏期明显优于MC组和和HU组;HD也有所改善,但较LD组差,和HU群大致相当。结论补肾益智方能够改善的AD模型大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用程度与补肾益智方剂量有关。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

消旋卡多曲对老年大鼠脑内淀粉样蛋白水平的影响

目的探讨消旋卡多曲对老年大鼠脑内β-淀粉样蛋白的水平的影响。方法 30只老年SD大鼠随机分为空白对照组,消旋卡多曲高剂量组,消旋卡多曲低剂量组。消旋卡多曲高、低剂量组,连续4 w,1次/d,给予不同剂量消旋卡多曲灌胃,空白对照组灌以等量20%PEG400溶液。灌胃结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大脑及外周血中Aβ1⁴0、Aβ140、Aβ1⁴2和脑啡肽酶(NEP)的含量,病理检查观察大脑海马区的病理改变情况。结果 ELISA结果显示,与空白对照组相比,消旋卡多曲各剂量组脑组织Aβ142和脑啡肽酶(NEP)的含量,病理检查观察大脑海马区的病理改变情况。结果 ELISA结果显示,与空白对照组相比,消旋卡多曲各剂量组脑组织Aβ1⁴0、Aβ140、Aβ1⁴2水平较对照组显著升高(P<0.05),NEP水平有下降的趋势,仅高剂量组差异有显著性(P<0.05);空白对照组与消旋卡多曲各剂量组在外周血液中Aβ142水平较对照组显著升高(P<0.05),NEP水平有下降的趋势,仅高剂量组差异有显著性(P<0.05);空白对照组与消旋卡多曲各剂量组在外周血液中Aβ1⁴0、Aβ140、Aβ1⁴2和NEP的含量均无明显差异(P>0.05);病理检查发现消旋卡多曲各剂量组大脑海马CA3区及齿状回神经元较空白对照组明显减少。结论超量应用消旋卡多曲可促使脑组织中Aβ水平升高,有增加老年大鼠AD发病风险的可能。     

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化.方法 侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率, Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).结论 侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达.     

不同剂量石杉碱甲对不同程度阿尔茨海默病患者的疗效评价

目的 :分析不同剂量石杉碱甲对不同严重程度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效。方法 :将符合AD诊断标准的229例患者根据简易精神状态检查(MMSE)量表评分分成轻度AD患者58例,中度AD患者78例,重度AD患者93例。不同程度AD患者再随机分成石杉碱甲低、中、高剂量治疗组各3组,分别给予石杉碱甲0.05 mg 2次/d、0.1 mg 3次/d、0.15 mg 3次/d。在治疗0、12及52周进行MMSE量表、Barthel指数(BI)及患者陪伴家属的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)的评定。结果:对于不同严重度的AD患者,石杉碱甲高剂量治疗组在12周、52周治疗后MMSE量表评分、BI评分好于其他2剂量组,改善程度更为显著(均P<0.05)。石杉碱甲高剂量治疗52周后,轻度AD患者陪伴家属的HRSD及中、重度AD患者陪伴家属的HAMA评分的改善程度好于其他剂量组(均P<0.05)。AD患者石杉碱甲剂量与MMSE量表评分12周、52周差值呈正相关(P<0.05);与轻度AD患者陪伴家属的HRSD差值呈正相关(P<0.05);与中、重度AD患者陪伴家属的HAMA差值呈正相关(P<0.05)。结论:石杉碱甲对AD的疗效与剂量呈正相关。高剂量石杉碱甲能延缓患者的认知下降。随着患者的认知改善,其日常生活能力亦得到改善;其陪伴家属的焦虑、抑郁状态也得到改善。     

银杏叶提取物对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响,及对海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基-D-门冬氨酸受体-2B(NMDAR-2B)表达的调节作用,探讨EGB保护认知功能的可能机制。方法将34只Wistar大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)、EGB高剂量组(8只)、EGB低剂量组(8只)和石杉碱甲组(6只)。采用Morris水迷宫系统检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区BDNF和NMDAR-2B的表达。结果永久性结扎双侧颈总动脉术后第1个月时,各组大鼠学习记忆能力比较,差异无统计学意义(P0.05);术后第2个月时,与模型组比较,其他4组学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P0.01),海马CA1区BDNF和NMDAR-2B表达明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论海马CA1区BDNF和NMDAR-2B表达降低可能是大鼠认知功能障碍的诱因之一。EGB和石杉碱甲在改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍方面具有同等效应。     

去痴灵对AD模型小鼠脑内β-淀粉样前体蛋白和脑啡肽酶基因表达的影响

目的探讨去痴灵对老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)小鼠学习记忆及脑内β-淀粉样前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)和脑啡肽酶(Neprilysin,NEP)基因表达的影响。方法选用昆明种小鼠,腹腔注射D-半乳糖和灌胃三氯化铝制备AD模型小鼠,第51天开始,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(10、20、40g.kg-1.d-1)的去痴灵,以石杉碱甲作为阳性对照药,连续40d。通过Morris水迷宫和半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定去痴灵对AD小鼠学习记忆和脑内APP和NEPmRNA含量的影响。结果低、中、高剂量的去痴灵均能改善AD小鼠的学习记忆能力,下调APP基因表达,高剂量去痴灵能上调NEP基因的表达。结论去痴灵能改善AD小鼠学习记忆能力,降低APP基因表达及增加NEP基因表达。     

补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内p75水平的影响

目的探讨补肾益智方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠SM-DB区域中p75水平的影响。方法通过D-半乳糖催老和无名质区损毁的方法制备AD大鼠模型,并设立石杉碱甲对照组和老年正常组进行对比研究。通过免疫组化对SM-DB区域(包括SM、v DB和h DB三个分区)中的p75阳性细胞进行分析。结果补肾益智方高、低剂量组对SM-DB区域中的p75阳性细胞数目、平均截面积和平均灰度值均有十分明显的改善作用,其中低剂量组作用最大,高剂量组次之,两者的作用均较石杉碱甲组为优,低剂量组在三个区域的阳性细胞数、h DB区的阳性细胞平均截面积以及SM区内阳性细胞的灰度值与石杉碱甲组均有显著性差异。结论补肾益智方可以明显提高该模型脑内的p75水平,其作用优于石杉碱甲,且作用大小与用药剂量有较明显的关系。     

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响

目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响.方法 通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血常规、肝肾功能检测.结果 Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.3组大鼠血常规、肝肾功能无明显差异.结论 T4可以有效安全地改善AD大鼠的学习记忆障碍.     

转染pIRESneo-EGFP-BDNF的骨髓间充质干细胞侧脑室注射对帕金森大鼠行为学的影响

[目的]观察转染pIRESneo- EGFP-BDNF的骨髓间充质干细胞(MSCs)侧脑室注射对帕金森病(PD)大鼠行为学的影响.[方法]将pEGFP(N1)-BDNF与pIRESneo进行双酶切后再连接,构建高拷贝质粒pIRESneo-EGFPBDNF,采用电穿孔法将其转染MSCs.采用6-羟多巴(6-OHDA)制备PD大鼠模型(36只),造模成功后将其随机分为3组,每组12只.B组为模型组:侧脑室注射生理盐水;C组:侧脑室注射MSCs;D组:侧脑室注射转染pIRESneoEGFP-BDNF的MSCs;A组(12只大鼠,为假手术组):以生理盐水代替6-OHDA后,侧脑室注射生理盐水.分别于侧脑室注射后2、4、8周腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱导大鼠旋转,观察各组大鼠行为学变化.[结果]经双酶切鉴定,pIRESneo-EGFP-BDNF构建成功.侧脑室注射细胞干预PD大鼠模型后2、4、8周,大鼠旋转次数D组＜C组＜B组(P均＜0.05);D组大鼠旋转次数明显减少,但仍较A组多.[结论]侧脑室注射转染plRESneo-EGFP-BDNF的MSCs能明显改善PD大鼠的行为能力.