玛咖结合运动对阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响

目的:观察玛咖结合运动对阿毒素(Doxorubicin,Dox)诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响。方法:将56只Wistar心肌炎模型大鼠随机分为模型对照组、玛咖组、运动组和玛咖+运动组。运动组、玛咖+运动组大鼠每天进行递增负荷跑台训练,玛咖组和玛咖+运动组每日灌胃1次玛咖粉剂(5g/kg),6周后各组大鼠均进行一次性力竭运动(35m/min),即刻麻醉取出心脏,HE染色观察心肌形态学变化,差速离心提取线粒体,分光光度计测定线粒体呼吸链酶(respiratory chain complexesⅠ~Ⅳ,RCCⅠ-RCCⅣ)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与模型对照组比较,玛咖组、训练组、玛咖+训练组大鼠心肌线粒体呼吸链RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高,RCCⅢ、RCCⅣ活性无显著性差异。与玛咖组比,玛咖+训练组RCCⅠ活性显著提高;与训练组比,玛咖+训练组RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高。与模型对照组比较,玛咖组、运动组、玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量均下降。与玛咖组比较,玛咖+运动组SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量降低。与运动组相比,玛咖+运动组SOD活性提高,LDH含量降低。结论:玛咖结合递增负荷运动训练可以提高阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性,改善心肌线粒体呼吸功能,提高机体抗氧化、抗损伤能力,保护心肌免受损伤。且补充玛咖结合运动训练在治疗阿毒素诱导的心肌炎方面具有协同效应。     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对阿霉素(ADR)损伤的大鼠心肌保护作用。方法将60只雄性健康Wistar大鼠随机分为ADR组、NADH组、ADR NADH组及对照组。在实验第8周处死大鼠.光镜下观察心肌形态结构及病理改变;用生化方法测定大鼠心肌组织、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果光镜下ADR NADH组大鼠心肌组织损伤程度较ADR组明显减轻;从心肌组织GSH-Px、SOD活性可以看出,与ADR组[(3.97±1.11.15.63±3.79)kU/g Pr]比较,ADR NADH组[(5.88±0.97,49.27±4.22)kU/g Pr]明显增高,二者比较差异有统计学意义(q=7.22、32.18,P<0.01);心肌组织MDA水平,ADR组[(4.55±1.51)μmoI/g Pr]明显高于ADR NADH组[(3.64±0.75)μmoL/g Pr],二者比较差异有统计学意义(q=8.48,P<0.01)。结论NADH对阿霉素性心肌损伤有一定的保护作用,这种保护作用可能主要与NADH提高受损心肌细胞抗氧化能力有关。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤线粒体的保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤线粒体的保护作用。方法将24只家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、硒组。分别检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果 I/R组与假手术组相比,MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。硒组与I/R组相比,MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显增高(P<0.05)。结论硒对家兔心肌I/R损伤线粒体有保护作用,其机制与提高线粒体SOD、GSH-Px活性,清除自由基有关。     

缺血预处理和后处理联合应用在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

探讨在心肌缺血再灌注损伤中缺血预处理(IPreC)和后处理(IPostC)联合应用是否有协同保护作用。以雄性Wistar大鼠建立缺血再灌注模型。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK),通过氯化三苯基四氮唑方法估计梗死心肌面积,同时检测心肌组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果IPreC、IPostC和两者联合使用后,在减少梗死面积,抑制LDH和CK以及MDA的增加,以及降低SOD和GSH-Px方面并没有协同保护作用。提示它们可能存在共同的信号通路机制。     

辛伐他汀联合杞菊地黄丸对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的 研究辛伐他汀和杞菊地黄丸对糖尿病大鼠心脏的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、杞菊地黄丸组、辛伐他汀与杞菊地黄丸联合治疗组.大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.给药2 w后检测血糖、LDH、CK、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、羰基、MDA、SOD、GSH-Px.结果 与模型组相比,联合治疗组大鼠血糖、LDH、CK水平明显降低,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显提高,羰基、MDA含量显著减少,SOD、GSH-Px活性显著上调,且效果明显优于单一用药组.结论 辛伐他汀联合杞菊地黄丸可减轻糖尿病大鼠心脏损伤,可能与其缓解氧化应激有关.     

PDTC对大鼠阿霉素心肌病的防治作用观察

目的研究吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对阿霉素(ADR)致大鼠心肌损伤的保护作用及作用机理。方法60只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:ADR组、ADR PDTC组和对照组。实验第30天,测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧阴离子(O2·)及脂质过氧化物(LPO)水平,测定心肌组织中bcl-2、bax、p53 mRNA的表达。结果与ADR组比较,ADR PDTC组心肌组织T-AOC升高、SOD和GSH-Px活性显著增加;心肌组织O2·及LPO水平显著降低;心肌组织中bcl-2 mRNA表达显著增加,bax、p53 mRNA表达显著降低。结论PDTC对ADR致大鼠心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少活性氧的产生,进而调节凋亡相关基因的表达有关。     

染料木素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察染料木素（GEN）对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织抗氧化能力的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组,心肌肥厚模型组,溶剂组,低、中、高剂量GEN组。造模成功后第2天开始给予不同浓度的GEN、二甲基亚砜或生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取心脏称左心室质量,计算左心室质量参数,比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,酶法测定血清及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。结果心肌肥厚模型组左心室质量参数升高,心肌组织SOD和GSH-Px活性降低、MDA含量升高,血清LDH和CK活性升高,而心肌组织LDH和CK活性降低。GEN治疗组与心肌肥厚模型组相比各项指标均明显改善（P〈0.05）。结论 GEN可通过提高SOD和GSH-Px活性,提高心肌组织抗氧化能力,减少心肌酶的释放,从而起抗心肌肥厚作用。     

普罗布考对NAFLD大鼠肝脏线粒体的影响

目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。     

竹节参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨竹节参总皂苷(t PJS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组、MIRI组及t PJS低、高剂量组,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型,观察急性MIRI状态下血流动力学的变化;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果与对照组比较,MIRI组心脏舒缩功能减退,SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放,MDA含量增高(P<0.01)。与MIRI组比较,t PJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),降低左室舒张末期压(LVEDP),增强SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,抑制MDA、LDH、CK升高(P<0.01,P<0.05)。结论 t PJS对MIRI具有明显的保护作用。     

缬沙坦对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌结构改变的影响

目的研究缬沙坦对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心功能损伤及心肌结构改变的保护作用。方法大鼠腹腔注射ADR(20mg/kg)造成心脏损伤模型。观察缬沙坦对ADR致心肌损伤大鼠体重、左心室功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和丙二醛(MDA)的变化。结果①ADR组大鼠血清CK-MB活性和MDA含量及左心室舒张末期压(LVEDP)较对照组明显增加;血清SOD、左心室收缩压(LVSP)、左心室等容收缩期压力变化速率最大值( dp/dtmax)显著降低;电镜下可见,ADR组大鼠心肌细胞严重损伤,心肌纤维溶解,肌质网扩张空泡化,线粒体水肿,嵴断裂。②缬沙坦 阿霉素组大鼠CK-MB活性和MDA含量及LVEDP显著降低;SOD和 dp/dtmax显著升高;电镜下可见,局灶性的心肌细胞肌浆溶解;散在性的心肌细胞空泡样变。结论缬沙坦可减轻自由基对心脏的损伤,改善ADR致心肌损伤的毒性反应,并能有效地防治心功能损伤。     

大豆肽通过抑制氧化应激和NF-κB信号通路保护力竭运动大鼠心脏功能

目的观察大豆肽对力竭运动大鼠心脏的保护功能,并探讨其抑制氧化应激和核因子(NF)-κB信号通路相关分子信号机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、力竭运动组及大豆肽高、中、低组,每组10只,采用强迫游泳法建立大鼠力竭运动模型,同时给予相应剂量的大豆肽进行干预,每天1次,连续4 w。末次力竭运动后,取大鼠血清,采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及CK同工酶(CK-MB)等含量;取大鼠心肌组织采用RT-PCR和Western印迹法检测核因子(NF)-κB、NF-κB抑制蛋白激酶(IKK)-β及NF-κB抑制蛋白(IκB)-α等因子m RNA和蛋白表达水平。结果与力竭运动组比较,大豆肽高组可显著增加力竭运动大鼠血清SOD、GSH-Px及CAT活性,降低MDA、LDH、CK及CK-MB含量(P<0. 05,P<0. 01);显著下调心肌组织NF-κB、IKK-βm RNA和蛋白表达水平,显著上调IκB-αm RNA和蛋白表达水平(P<0. 05,P<0. 01)。结论大豆肽对力竭运动大鼠心脏具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路有关。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

牛磺酸对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸(Taurine,Tau)对阿霉素(adriamycin,ADR)所致心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组(ADR组)、Tau剂量组(高400mg·kg-1.d-1、中200mg·kg-1.d-1、低100mg·kg-1.d-1),每组12只。除正常组外,其他各组腹腔注射ADR2.5mg·kg-1.w-1,连续4w,制备大鼠心肌损伤模型。各Tau剂量组腹腔注射ADR第2天灌胃给予相应剂量Tau,连续30d。应用自动生化分析仪测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)含量,采用硫代巴比妥比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用改良的黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 Tau各治疗组的LDH、CK、GOT及MDA的含量明显低于ADR模型组;TGF-β1蛋白及TNF-α含量均低于ADR模型组(P0.001)。结论 Tau可通过提高SOD的活性,并抑制TGF-β1蛋白及TNF-α的表达对ADR所致心肌损伤发挥保护作用。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体的保护作用

目的观察远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体功能的调控,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37.0和74.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)),选同月龄C57BL/6小鼠为空白对照组,采用免疫荧光检测海马神经细胞线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法等检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,模型组线粒体膜电位降低,神经细胞凋亡率增高,SOD,过氧化氢酶(CAT)和(GSH-PX)活性明显降低,MDA含量明显增高;与模型组相比,远志皂苷各剂量组的线粒体膜电位升高,神经细胞凋亡率下降,SOD,CAT和GSH-PX活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论远志皂苷可能通过调控线粒体功能,发挥保护海马神经元的作用。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用wistar大鼠36只，随机分为ADM组、ADM FDP组及对照组。实验30d后进行心肌光镜病理形态学观察，测定血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果光镜下ADM FDP组病理损害程度较ADM组轻；各组之间心肌及血清CK、LDH差异无统计学意义；和ADM组比较ADM FDP组血浆、心肌LPO含量显著降低，而SOD活性显著增加。结论FDP对ADM所致大鼠心肌损伤有保护作用。     

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响

目的 观察运动预适应对急性运动损伤后大鼠心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法 将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组各10只):安静对照组(C)、一次力竭运动组(E)、运动预适应+一次力竭组(EE)。通过一次性力竭游泳运动建立大鼠急性运动性损伤模型,EE组力竭运动前进行运动预适应训练,力竭运动时记录各组大鼠力竭时间,力竭运动后检测各组大鼠心肌线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;RT-PCR检测心肌组织解耦连蛋白2(UCP2)的m RNA水平,免疫组化法检测心肌组织UCP2蛋白表达。结果 氧化应激水平:与C组比较,E、EE组心肌细胞线粒体SOD活性及GSH-Px活性均显著降低,SOD活性分别降低60.50%、28.64%(P均0.01),GSH-Px活性分别降低51.23%、39.12%(P均0.01),MDA浓度分别升高187.70%、155.66%(P均0.01)。与E组比较,EE组心肌细胞线粒体SOD活性分别升高80.65%,GSH-Px活性升高24.83%;MDA浓度降低11.14%(P均0.01)。UCP2表达水平:与C组比较,E组UCP2m RNA相对量及蛋白相对表达量均明显升高(P0.01);与E组比较,EE组UCP2m RNA相对量及蛋白相对表达量均明显降低(P0.01)。结论 急性运动性损伤使心肌组织UCP2表达增多,并可提高氧化应激水平,运动预适应可减少UCP2表达并减轻氧化应激水平,对心肌组织具有保护作用。