葛根素对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

目的探讨葛根素对乳腺癌细胞株(MCF-7)细胞增殖及凋亡的影响。方法采用终浓度为0、20、50、100、200μg/ml葛根素处理对数生长期的MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各浓度的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术及Hoechst染色检测细胞早晚期凋亡率及凋亡指数,碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3的表达。结果葛根素可提高MCF-7细胞的增殖抑制率,此效应呈现剂量和时间依赖性,且除24 h 20μg/ml外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于0μg/ml(P0.05);不同浓度葛根素处理48 h后的早期、晚期凋亡率、细胞凋亡指数、G0/G1期细胞比例、凋亡促进基因Bax和Cleaved caspase-3水平升高,而S期、G2/M期细胞比例、凋亡抑制基因Bcl-2水平降低(P0.05)。结论葛根素可抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,促进其凋亡和细胞周期阻滞,该作用可能与提高凋亡促进蛋白表达、降低凋亡抑制蛋白表达有关。     

刺囊酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的探讨刺囊酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度刺囊酸处理乳腺癌细胞MCF-7,MTS检测细胞生长情况,EdU检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果刺囊酸抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性。MCF-7细胞经不同浓度刺囊酸干预后,增殖能力明显下降(P0.05),凋亡率显著增加(P0.05)。刺囊酸处理MCF-7细胞,可剂量依赖性地上调促凋亡基因Bax的表达和下调抗凋亡基因Bcl-2的表达(P0.05)。结论刺囊酸可抑制乳腺癌细胞MCF-7的生长,降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,其机制可能涉及影响凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。     

柚皮苷通过调控ARHI基因表达对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究柚皮苷是否通过调控ARHI基因表达影响结肠癌细胞的增殖和凋亡。方法采用不同浓度的柚皮苷处理结肠癌细胞SW620,MTT法检测细胞增殖,免疫印迹实验(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、ARHI蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR(qRT-PCR)检测ARHI mRNA表达。在SW620细胞中转染pcDNA-ARHI,或转染si-ARHI,并使用柚皮苷处理,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果与对照组比较,柚皮苷明显增加SW620细胞的增殖抑制率、凋亡率、p21、Bax蛋白表达量、ARHI mRNA和ARHI蛋白表达量,显著降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,均呈浓度依赖性(P0.05)。ARHI过表达明显增加SW620细胞的抑制率、凋亡率、p21、Bax蛋白表达量,显著降低CyclinD1和Bcl-2蛋白水平(P0.05)。抑制ARHI表达逆转了柚皮苷对SW620细胞增殖抑制率、凋亡率、p21、Bax蛋白表达的促进作用,及对CyclinD1和Bcl-2蛋白表达的抑制作用。结论柚皮苷通过上调ARHI基因的表达,抑制结肠癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡。     

6-姜辣素对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探究6-姜辣素对人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法不同浓度6-姜辣素处理人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,使用CCK-8法检测6-姜辣素对乳腺癌细胞增殖能力的影响;应用流式细胞仪检测6-姜辣素对乳腺癌凋亡的影响;6-姜辣素处理人乳腺癌细胞,应用Western印迹法检测促凋亡蛋白(Bad)、免抗人单克隆抗体(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白水平。结果 6-姜辣素抑制乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖能力,并呈浓度依赖性和时间依赖性;流式细胞仪检测细胞凋亡率,提示6-姜辣素促进乳腺癌细胞凋亡发生;6-姜辣素处理乳腺癌细胞,促进Bad和Bax表达,而抑制Bcl-2表达;同时,6-姜辣素促进p-AMPK的表达,抑制p-mTOR的表达。结论 6-姜辣素通过激活AMPK/mTOR信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡,发挥抗肿瘤功能。     

褪黑素对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的 探讨褪黑素(MT)体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用.方法 以不同浓度的MT(0.1、0.5、1.0、2.5及5.0 mmol/L)处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72 h.用MTT法测定细胞增殖,以Annexin V/PI检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及Western blotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖.0.1～5.0 mmol/L MT作用48 h后,细胞的增殖抑制率为7.4%～85.8%.1.0～5.0 mmoL/L MT作用48 h后,G0/G1期比例为72.6%～85.3%,细胞凋亡率为21.5%～41.7%,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值下降.结论 MT可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻止于G0/G1期有关.     

5-氟尿嘧啶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制探讨

目的 观察5-氟尿嘧啶（5-FU）对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的MCF-7细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入终质量浓度为20、10、1、0.1μg/mL的5-FU,对照组加入100 mL的RPMI-1640完全培养液.培养24、48、72 h后,采用MTT法测定MCF-7细胞的吸光度并计算细胞抑制率,显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白.结果 与对照组比较,随着5-FU浓度增加以及用药时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐增加（P均＜0.05）;细胞数量逐渐减少,凋亡现象更加明显;G1期细胞比例明显升高、S期细胞比例逐步降低（P均＜0.05）,但G2期细胞比例变化不明显;Bax蛋白相对表达量逐渐增加,Bcl-2蛋白相对表达量逐步减少（P均＜0.05）.结论 5-FU对人乳腺癌MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;该作用与其促进细胞凋亡,上调Bax蛋白、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

ABT737对ZM447439促进乳腺癌细胞凋亡的影响

目的探讨ABT737对ZM447439诱导乳腺癌细胞凋亡的影响。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)测定ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌细胞周期各时相的影响。Western印迹检测ZM447439及联合组(ABT737+ZM447439)对Aurora A、p-Aurora A、组蛋白(Histone)H3、p-Histone H3、细胞周期蛋白(Cyclin)B1、p-cdc25c、cdc25c、p-cdc2、cdc2、p21、p53、Bax、Bcl-2、Bcl-xl、PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3的影响。荧光染料法检测单药组(ABT737、ZM447439)和联合组(ABT737+ZM447439)凋亡细胞,FITC Annexin-Ⅴ流式细胞术显示单药组和联合组细胞凋亡率。结果不同浓度的ZM447439处理乳腺癌细胞24、48、72 h明显抑制细胞增殖;克隆形成实验显示ZM447439对克隆形成的影响呈现剂量依赖性;Western印迹显示Aurora A、Histone H3无明显趋势变化,p-Aurora A、p-Histone H3、Cyclin B1、Bcl-2、Bcl-xl随着浓度的增加而减少,p-cdc25c、p-cdc2、p21、p53、Bax、PARP、Caspase3随浓度增加而增加,均呈现一定的剂量依赖性,且联合组的表达更明显;流式细胞术G2/M期的阻滞呈现剂量依赖性,免疫荧光和FITC Annexin-Ⅴ流式细胞术显示联合组的凋亡明显。结论 ABT737可促进ZM447439乳腺癌细胞凋亡,使两种靶向治疗药物的联合应用成为可能。     

苦参碱诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Bax表达的影响

目的 探讨苦参碱在体外诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用及其机制.方法 用MTT方法检测乳腺癌MCF-7细胞生长抑制率,用流式细胞仪(FCM)分别检测MCF-7细胞凋亡情况,MCF-7细胞线粒体跨膜电位及MCF-7细胞Bax蛋白表达情况.结果 苦参碱对乳腺癌MCF-7细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异(P＜0.05),呈剂量-效应正相关及时间-效应正相关,流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡,与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),随着苦参碱浓度的增高,凋亡的发生率也相应提高,呈正相关.线粒体跨膜电位检测,苦参碱处理组MCF-7细胞罗丹明染色阳性数明显低于对照组,存在显著差异(P＜0.05),并随苦参碱浓度的增高而减少,呈负相关.流式细胞仪检测Bax蛋白表达显示,Bax蛋白表达上调,与对照组相比,存在显著差异(P＜0.05),且随作用浓度增高表达增强,呈正相关.结论 中药苦参碱在体外能抑制乳腺癌MCF-7细胞之生长抑制,并能诱导该细胞凋亡.     

蟾蜍灵联合奥沙利铂对胃癌MGC803细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的 研究蟾蜍灵联合奥沙利铂诱导人胃癌细胞株MG C803凋亡及对凋亡因子Bax、Bcl-2的影响.方法 应用MTr法检测不同浓度蟾蜍灵及奥沙利铂单药及联合对胃癌细胞MGC803增殖抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡和周期阻滞;Western印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 (1)蟾蜍灵及奥沙利铂单药均抑制MGC803细胞增殖,呈剂量时间依赖效应,且联合用药的细胞增殖抑制率高于单药组,差异有统计学意义.24、48 h及72 h联合指数(CI)分别为0.693、0.596、0.481;(2)药物作用细胞24h,流式细胞仪检测10 nmol/L蟾蜍灵及10 μg/ml奥沙利铂凋亡率分别为2.9％及4.3％,联合用药组为14.13％,与单药组对比有统计学差异;(3)Western印迹结果显示,蟾蜍灵、奥沙利铂单用于胃癌细胞24h后,Bax及Bcl-2表达无明显变化,而联合组Bax蛋白表达上调到对照组145.94％,Bcl-2蛋白下调到对照组57.14％.结论 蟾蜍灵联合奥沙利铂协同诱导胃癌MGC803细胞凋亡,且可能与下调Bcl-2、上调Bax蛋白有关.     

沙利度胺对人胰腺癌细胞株SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的 观察沙利度胺(THD)体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用.方法 应用不同浓度的THD(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400μg/ml)处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72 h,用MTT法测定细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V/PI检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长.200μg/ml的THD干预使SW1990细胞G0/G1期比例从(41.15±2.23)％上升到(58.83 ±2.33)％;细胞凋亡率从2.6％增加到28.0％;细胞Bax蛋白表达量从0.17±0.03上调到0.33±0.04,Bcl-2蛋白表达量从0.35±0.02下调到0.17±0.01,Bcl-2/Bax比值从2.17±0.44下降到0.52±0.07.结论 THD可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G0/G1期有关.     

斑蝥素诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨斑蝥素(Cantharidin)对人胰腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT法观察斑蝥素对人胰腺癌细胞株SW1990细胞增殖的抑制作用.采用Hoechst 33258染色、TUNNEL染色、流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR和Western blot检测凋亡调节基因p53和Bcl-2、Bax的表达.结果 5μmol/L斑蝥素能明显抑制人胰腺癌SW1990细胞的生长,呈现凋亡特征.RT-PCR和Western blot检测可见Bax、p53基因表达显著增加,而Bc1-2基因表达减少.结论 斑蝥素能诱导人胰腺癌细胞凋亡,其作用可能与上调p53、Bax基因和下调Bcl-2基因有关.     

阿托伐他汀调控MMP-9、Cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的探讨阿托伐他汀对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的胃癌SGC-7901细胞,加入终浓度为0、20、60和100μmol/L的阿托伐他汀,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blotting检测细胞中MMP-9、Cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果阿托伐他汀能够呈时间-浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;阿托伐他汀作用48 h后,G_0/G_1期细胞所占比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达浓度依赖性升高,S期细胞比例、G_2/M期细胞比例、MMP-9蛋白和Bcl-2蛋白浓度依赖性降低。结论阿托伐他汀能够抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与诱导细胞G_0/G_1期阻滞、上调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白和下调MMP-9和Bcl-2蛋白有关。     

瞿麦对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调控

目的研究中药瞿麦对人肾癌细胞786-0增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养人肾癌786-0细胞,用不同浓度的瞿麦处理后,运用MTT检测瞿麦对肾癌细胞增殖活性的影响,运用流式细胞术检测瞿麦对肾癌细胞凋亡率的影响,运用qRT-PCR检测瞿麦对肾癌细胞中凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的影响,运用Transwell侵袭实验检测瞿麦对肾癌细胞侵袭能力的影响,运用细胞划痕实验检测瞿麦对肾癌细胞迁移能力的影响,运用Western印迹检测瞿麦对肾癌细胞中上皮间质转化相关蛋白钙黏附蛋白E(E-cadherin)、神经性钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响。结果瞿麦能够抑制肾癌细胞增殖,诱导肾癌细胞发生凋亡,上调肾癌细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达;抑制肾癌细胞的侵袭能力;抑制肾癌细胞的迁移能力;有效降低肾癌细胞N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平,上调E-cadherin水平,且均呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论瞿麦在体外能够抑制肾癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,有效抑制肾癌细胞体外侵袭和迁移能力;其作用可能与上调Bax蛋白水平,下调Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白水平,上调E-cadherin水平相关。     

山豆根通过MAPK信号通路调节乳腺癌细胞增殖、凋亡

目的 探究山豆根对乳腺癌细胞生长的影响，并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的角度探讨其可能的机制。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测山豆根提取液对MCF-7细胞增殖的影响；并设置对照组、20 mg/ml山豆根组、SP600125(JNK抑制剂)+山豆根组、PD98059(ERK1/2抑制剂)+山豆根组、SB203580(p38MAPK抑制剂)+山豆根组(20 mg/ml山豆根+10μmol/L抑制剂),分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖与凋亡情况，Western印迹检测MAPKs通路相关调控蛋白[c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白]的表达。结果 不同浓度的山豆根提取液呈浓度依赖性地抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的生长；与对照组相比，20 mg/ml山豆根组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05);与20 mg/ml山豆根组相比，联用相应的抑制剂后，细胞增殖抑制率、凋亡率明显降低(P<0.05);且p-JNK/...     

内源性途径调控芬太尼与5-氟尿嘧啶联合诱导的MCF-7乳腺癌细胞凋亡

目的探讨芬太尼与5-氟尿嘧啶(FU)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响及内源性途径的调控机制。方法作用48 h后通过流式细胞技术检测亚二倍体峰细胞凋亡情况,通过Western印迹检测Bcl-2、Bax表达情况。结果 1μmol/L及10μmol/L浓度的芬太尼单独应用均引起凋亡率增加(P0.01),Bcl-2表达减弱(P0.01),Bax表达增强(P0.05,P0.01);5-FU单独应用后凋亡率亦明显增加(P0.01),Bcl-2表达减弱(P0.01),Bax表达增强(P0.01);三种浓度芬太尼与5-FU联合应用均具有协同作用(P0.05,P0.01)。结论一定浓度的芬太尼、5-FU及联合应用48h对MCF-7乳腺癌细胞有促进凋亡作用,并显著下调Bcl-2表达、上调Bax表达,两药联合应用启动内源性凋亡途径具有协同作用。     

相关基因在苦参碱诱导人肺腺癌细胞凋亡中的表达

目的 探讨苦参碱对肺腺癌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 肺腺癌A549细胞进行传代培养后,分别加入30、60、120、240 mg/L的苦参碱,MTT法检测其对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关.苦参碱可诱导A549细胞凋亡,与作用时间呈正相关.苦参碱能显著降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.01),而显著升高Bax蛋白表达水平.结论 Bcl-2基因表达降低、Bax基因表达增高可能在苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡中起重要作用.     

miR-138-5p通过调控自噬影响乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性的体外研究

目的 探讨miR-138-5p对乳腺癌细胞他莫昔芬(TAM)耐药性的影响及其机制。方法 体外培养乳腺癌细胞MCF-7和TAM耐药细胞株MCF-7/TAM,设置正常对照组(MCF-7细胞)、耐药对照组(MCF-7/TAM细胞)、LV-NC组(MCF-7/TAM细胞+慢病毒空载体)和LV-miR-138-5p mimics组(MCF-7/TAM细胞+miR-138-5p mimics慢病毒)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞miR-138-5p表达水平;通过MTT法检测各组细胞增殖抑制率;通过流式细胞术检测各组细胞凋亡率;通过MDC染色法检测各组细胞自噬小体数量;通过Western blot法检测各组细胞LC3Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比较,耐药对照组、LV-NC组细胞miR-138-5p、增殖抑制率、凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平及自噬小体数显著升高(P<0.05)。过表达miR-138-5p后,细胞增殖抑制率、凋亡率、蛋白Bcl-2表达水平显著升高...     

阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡及其分子机制

目的探讨阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及机制,为其用于宫颈癌的临床治疗提供依据。方法体外培养Caski细胞,分别以1．0、2．5、5．0、7．5、10．0mmol／L阿司匹林干预。采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3等凋亡相关基因表达。结果阿司匹林干预后Caski细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性;Caski细胞G0／G1期和G2／M期比例明显下降,S期比例升高;细胞凋亡率明显升高;Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase-3活化。结论阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,改变其细胞周期时相分布,诱导其凋亡。     

瘦素对人胆管癌细胞QBC939增殖和凋亡的影响

目的观察瘦素对人胆管癌细胞QBC939增殖和凋亡的影响并初步探讨其可能的机制。方法在培养液中加入不同浓度的瘦素后,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖,流式细胞仪观察细胞周期及凋亡情况,实时荧光定量PCR法检测增殖相关基因Cyclin D1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达情况,同时检测Caspase-3的活性。结果 MTT法显示瘦素可以促进QBC939细胞的增殖;流式细胞仪检测结果显示瘦素能明显降低G0/G1期细胞比例并提高S期细胞比例,细胞凋亡率也有明显降低;实时荧光定量PCR法显示瘦素（50 ng/ml）处理QBC939细胞24 h后,Cyclin D1mRNA的表达明显增高,Bcl-2 mRNA的表达量明显增高,而Bax mRNA的表达量下降,差异有统计学意义;而且瘦素作用QBC939细胞后能降低细胞的Caspase-3酶活性。结论瘦素可以明显的促进人胆管癌细胞QBC939从细胞周期G0/G1期向S期转换,进而促进细胞增殖,此外瘦素还可以抑制其凋亡。     

槲皮素诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡及其机制的研究

目的 目的 :探讨槲皮素诱导结肠癌Lovo细胞凋亡的机制.方法 结肠癌Lovo细胞在不同浓度槲皮素干预后分别采用流式细胞术、Western印迹法等检测细胞周期变化、凋亡及Bcl-2、Bax、p53及Caspase-3蛋白表达.结果 槲皮素作用于结肠癌Lovo细胞后,引起细胞凋亡增加,并出现G2/M期阻滞,Bcl-2蛋白表达抑制,p53、Bax及Caspase-3活性增强.结论 槲皮素可能通过激活p53、Bax及Caspase-3,抑制Bcl-2来诱导Lovo细胞凋亡.