老龄化自发性高血压模型大鼠与SD大鼠的左冠状动脉力学特性

目的 研究SD雄性大鼠和老龄自发性高血压大鼠(SHR)左冠状动脉的拉伸力学性质,为高血压的发病机制提供生物力学参数.方法 对正常成年SD雄性大鼠左冠状动脉和老龄SHR左冠状动脉各20个试样,分别装夹于电子万能试验机的上、下夹头内,对试样预调处理后以5 mm/min的实验速度对试样施加拉伸载荷,直到试样破坏,打印机打印出试样的拉伸最大载荷、最大位移、最大应变、最大应力数据和应力-应变曲线.以统计分析和t检验方法处理实验数据.结果 SD组左冠状动脉最大载荷为(2.58±0.66)N,最大位移为(3.34±0.10) mm,最大应力为(1.11 ±0.09) MPa,最大应变为(66.8±2.09)％；老龄SHR组左冠状动脉拉伸最大载荷为(1.95±0.08)N,最大位移为(2.96±0.08) nn,最大应力为(0.94±0.06) MPa,最大应变为(59.2±1.62)％.两组拉伸力学性质各项指标比较差异显著,有统计学意义(P＜0.05).结论 正常SD左冠状动脉和老龄SHR左冠状动脉具有不同的拉伸力学性质,老龄SHR大鼠左冠状动脉拉伸力学性质发生改变.     

老龄化自发性高血压模型大鼠与SD大鼠升主动脉蠕变特性

目的 研究4月龄SD大鼠和老龄(12月龄)自发性高血压模型大鼠(SHR)升主动脉的蠕变特性.方法 对两组大鼠升主动脉进行蠕变实验,在(36.5±1)℃下以0.01 mPa/s的应变增加速度对试样施加应力,设定时间为7200 s,采集100个数据,以归一化分析的方法计算两组试样的归一化蠕变函数方程.结果 两组试样蠕变曲线是以指数关系变化的.青年组试样7200 s应变上升量大于老龄组(P＜0.05).结论 青年SD大鼠和老龄SHR升主动脉具有不同的蠕变特性,老龄SHR升主动脉蠕变特性发生改变.     

老龄慢性酒精中毒大鼠模型大脑中动脉力学特性

目的探讨正常与老龄慢性酒精中毒大鼠大脑中动脉的力学特性。方法建立老龄慢性酒精中毒大鼠模型,随机分为模型组与对照组,建模第55天起对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,取两组大鼠大脑中动脉进行拉伸实验,将两组大鼠断头后快速取脑,漂洗,将额区皮质分离后以生理盐水为介质,脑组织与生理盐水重量体积比为9∶1,制成10%脑组织匀浆液,离心后取上清液0.2 ml加入试管,测量丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和金属硫蛋白(MT)含量。结果模型组各时间点逃避潜伏期值显著大于对照组(P<0.05)。模型组SOD和MT含量显著小于对照组,MDA含量显著大于对照组(均P<0.05)。模型组大鼠大脑中动脉弹性限度应变、弹性限度应力、最大应力、最大应变均显著小于对照组,弹性模量显著大于对照组(均P<0.05)。结论老龄慢性酒精中毒大鼠模型大脑中动脉力学特性发生了改变。     

青年与老年颈总动脉力学特性对比分析

目的探讨青年尸体颈总动脉和老年尸体颈总动脉的纵向拉伸力学特性及其与颈总动脉粥样硬化的发病机制。方法随机取青年颈总动脉组和老年颈总动脉组各15个试样进行纵向拉伸实验,随机取青年颈总动脉组和老年颈总动脉组各1个试样进行组织形态观察。结果青年大脑中动脉组试样纵向拉伸最大应力、最大应变、弹性限度应变大于老年颈总动脉组试样(P0.05),青年大脑中动脉组试样的弹性模量值小于老年颈总动脉组试样(P0.05)。扫描电镜观察结果表明,青年大脑中动脉试样肌细胞排列整齐、弹力膜完好,老年颈总动脉组试样肌细胞增生活跃,部分弹力膜断裂、排列紊乱。结论老年颈总动脉组试样的组织形态和纵向拉伸力学特性发生了改变。     

老龄大鼠自体卵巢与异体新鲜及冷存卵巢应力松弛特性对比分析

目的探讨老龄大鼠自体卵巢、异体新鲜与冷存乳鼠卵巢应力松弛特性,为卵巢移植提供应力松弛特性指标。方法在电子万能试验机上对12月龄SD大鼠卵巢,3日龄SD乳鼠新鲜与冷冻卵巢进行实验,以0.1%/s的应变增加速度对试样施加应力,设定时间为7 200 s。结果三组试样应力松弛曲线是以对数关系变化的。异体新鲜与冷存卵巢试样7 200 s应力下降量大于老龄大鼠自体卵巢组,差异有显著性意义(P<0.05)。异体新鲜与冷存乳鼠卵巢试样7 200 s应力下降量差异不显著(P<0.05)。结论异体新鲜、冷存乳鼠卵巢试样与老龄大鼠卵巢具有不同应力松弛特性。     

模拟老年雄性骨质疏松大鼠椎骨力学性质的实验研究

目的 研究正常与老年雄性骨质疏松大鼠骨的力学性质,为临床提供生物黏弹性力学参数.方法 选用280～360 g、8月龄Wistar雄性大鼠64只,随机分为正常对照组32只,骨质疏松模型组32只.模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠均饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠L4椎骨进行压缩实验、取L1～L4椎骨进行弯曲、扭转实验.结果 得出了正常对照组和模型组大鼠L4椎骨拉伸、压缩最大载荷、最大应力、最大位移、最大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠L1～L4椎骨三点弯曲最大载荷、最大弯矩、最大应力、弹性模量等数据,得出了正常对照组和模型组大鼠L1～L4椎骨扭转最大扭矩、扭转角、扭转剪应力.结论 模型组各项力学性能指标均小于正常对照组.     

运动缓解老年高血压大鼠脑动脉CaL通道的功能重构

目的探讨运动对衰老高血压大鼠脑动脉平滑肌Ca_L通道功能的影响。方法雄性3月龄正常血压(WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)各18只;16月龄WKY大鼠和SHR各36只,再随机分成安静组和运动组,各18只。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(每天60 min,每周5天)。8周后,测定各组大鼠体重、心脏重量,采用全细胞膜片钳技术和Western blot测定大鼠脑动脉Ca_L通道功能和Ca_L通道α1C亚基蛋白的表达。结果(1)SHR心率和收缩压均显著高于同龄WKY大鼠,老年大鼠收缩压较同类别青年组均显著增高;青年组SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达均显著高于WKY大鼠,在老年组差异无显著性,且均低于同类别青年组。(2)运动后衰老大鼠心重指数(心脏重量/体重)较同类别安静组均显著增加;运动显著降低衰老SHR收缩压,增加衰老SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达。结论衰老SHR脑动脉Ca_L通道功能下调,运动缓解衰老引起的Ca_L通道功能重构。     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法雄性SHR1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照。采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏ACE2蛋白的表达水平。结果1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定。2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均低于同龄的WKY。S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反。结论1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低。2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异。     

松花粉治疗砷中毒动物坐骨神经损伤力学特性分析

目的松花粉治疗砷中毒动物坐骨神经损伤的生物学和生物力学特性。方法 6月龄SD大鼠30只随机分为对照组、砷中毒模型组、松花粉治疗组各10只。检测血清砷、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。取大鼠左、右侧坐骨神经进行拉伸实验。结果模型组坐骨神经的拉伸弹性限度载荷、弹性限度应力、最大载荷、最大应力、最大应变小于对照组和松花粉治疗组(P0.05);松花粉治疗组小于对照组(P0.05)。结论砷中毒动物模型坐骨神经拉伸力学特性发生了改变,松花粉治疗有一定改善。     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的 观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 雄性SHR 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照.采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法 测定肾脏ACE2蛋白的表达水平.结果 1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定.2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均低于同龄的WKY.S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反.结论 1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低.2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异.     

大骨节病对跟腱生物力学性质影响实验研究

目的研究大骨节病对跟腱力学性质的影响。方法对正常人跟腱和大骨节病人跟腱进行一维拉伸实验。结果得出了正常组和病态组试样的破坏载荷、应力、应变、伸长比Lanrange张应力、Logrange张应变等。以多项式用最小二乘法对拉伸实验数据进行拟合,得出了正常对照组和病态组跟腱的应力—应变关系表达式和应力—应变曲线。根据冯元桢教授的准线性理论得出了正常与病态跟腱的松弛函数k(λ,t)=G(t)T(e)λ的表达式。结论正常对照组的拉伸力学性质各项指标显著大于病态组。     

青年与老年人脊柱黄韧带的力学特性

目的 探讨青年与老年人脊柱黄韧带的一维拉伸力学性质及黄韧带退变的力学机制.方法 20例老年腰椎退变病人黄韧带标本为老年退变组,20例青年腰椎外伤病人黄韧带为青年组,黄韧带标本均取自L4～L5间黄韧带,取青年和老年组各20个黄韧带,分别将每个试样装夹于电子万能试验机软组织夹具内,对标本预调处理后以5 mm/min的实验速度对试样施加拉应力,直到试样断裂,得到出应力-应变曲线和拉伸最大载荷、最大位移、最大应变,最大应力等数据.结果 青年组与老年组拉伸力学性质各项指标差异显著(P＜0.05).结论 青年和老年退变黄韧带具有不同的拉伸力学性质,老年组黄韧带由于退变,拉伸力学性质发生改变.     

有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉CaCCs通道蛋白TMEM16A表达上调

目的探究有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉血管钙激活氯离子通道(Ca CCs)蛋白TMEM16A的表达及血管张力的影响。方法正常血压大鼠(WKY)随机分为正常运动组(WKY-EX)和正常安静组(WKY-SED);自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压运动组(SHR-EX)和高血压安静组(SHR-SED)。运动组进行12周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w,12 w)。12周有氧运动后,取各组大鼠的肠系膜动脉(3级)进行形态学观察、离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析TMEM16A蛋白。结果高血压安静组大鼠心率(HR)和收缩压(SBP)水平较正常安静组显著增加(P0. 05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠的体质量(BW)、HR、SBP水平(P0. 05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉血管平滑肌层厚度较正常安静组明显增加,而12周有氧运动可下调SHR大鼠的肠系膜动脉血管平滑肌层厚度。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)诱导的张力反应较正常安静组显著增加(P0. 05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对NE诱导的张力反应。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对特异性Ca CCs蛋白阻断剂(T16Ainh-A01)的敏感性较正常安静组显著增加(P0. 05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对此药物的敏感性(P0. 05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉中Ca CCs通道蛋白TMEM16A的表达水平较正常安静组显著增加(P0. 05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉中Ca CCs通道蛋白TMEM16A的表达水平(P0. 05)。结论有氧运动可有效下调SHR大鼠血压,下调Ca CCs通道蛋白TMEM16A表达,抑制高血压诱导的Ca CCs通道的病理性代偿,从而引起血管功能的改善。     

血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血压大鼠肥大和衰竭心肌的纤维化及其功能的影响

目的 雄性自发性高血压大鼠(SHR)心肌经过一段时间的稳定肥大后,在18至24月龄时发生心力衰竭。我们的研究目的是观察在雄性SHR,ACEI开始治疗的时间与预防或逆转心肌纤维化及心肌功能障碍的关系。 方法和结果 雄性SHR和正常血压的大鼠(WKY)分为未经治疗组或卡托普利治疗组(2g/L在饮用水中),治疗开始于12、18,21月龄;在24月龄时进行研究,或在SHR出现明显的心力衰竭时开始研究,平均(19±2)月龄。在另外一组,卡托普利组治疗开始于     

去势大鼠导致骨质疏松对骨拉伸与冲击生物力学性质影响的实验研究

目的观察正常大鼠和去势导致骨质疏松大鼠骨的骨拉伸与冲击力学性质,为研究老年人骨质疏松提供生物力学参数。方法选用290～310g5～6月龄wistar雌性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,模型组10只。对模型组大鼠于0w摘除其卵巢。对正常和对照组大鼠饲养15w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行拉伸实验,取大鼠肱骨进行冲击实验。结果大鼠股骨拉伸实验正常对照组最大载荷为(129.2±18.6)N,最大应力为(30.8±6.5)MPa,最大应变为(2.12±0.7)%,弹性模量为(2561±84.2)MPa;模型组最大载荷为(85.3±16.4)N,最大应力为(21.7±4.8)MPa,最大应变为(1.23±0.4)%,弹性模量为(1428±105.7)MPa。结论模型组拉伸、冲击实验各项力学性能指标小于正常对照组。     

老龄大鼠呼吸系统病理和生理学变化

目的探讨老龄SD大鼠呼吸系统病理和生理学变化。方法随机将SD雄性大鼠分为成年组(6月龄)和老龄组(18月龄),每组各20只,检测其肺功能,肺系数(肺重量/体重),肺组织病理生理改变以及支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞计数。结果大鼠肺功能检测,老龄组与成年组大鼠相比,呼气峰流量(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)及FEV0.3/用力肺活量(FVC)(%)均有所降低(P0.01);对成年组、老龄组大鼠体重、肺脏重量及肺脏系数进行两两比较结果显示不同月龄大鼠体重及肺脏重量具有极显著性差异(P0.00),而肺系数则无统计学差异(P≥0.05);肺组织病理生理观察,老龄组与成年组大鼠比较老龄大鼠肺脏存在生理性老化和退行性变,并且炎症细胞浸润增加;支气管肺泡灌洗液细胞计数,老龄组白细胞总数及中性粒细胞数显著高于成年组(P0.00)。结论从呼吸系统病理和生理学方面观察18月龄大鼠已经处于老龄阶段。     

高血压与年龄对大鼠左心室纤维化影响的研究

目的:观察高血压、年龄对大鼠心室纤维化改变的影响。方法:20只8周龄SD雄性大鼠随机分为3组:6月龄高血压组(8只),6月龄对照组(6只),2月龄对照组(6只)。采用尾动脉法每2周测量血压,心脏超声评估心室结构改变,Masson染色观察心室纤维化改变的程度,蛋白免疫印迹法检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白表达水平。结果:6月龄高血压组大鼠的左心室纤维化程度及CollagenⅠ蛋白水平明显高于6月龄对照组(P0.05),6月龄对照组大鼠的心室纤维化程度及CollagenⅠ蛋白的表达高于2月龄对照组(P0.05)。TGF-β1蛋白表达水平在6月龄高血压组与2月龄对照组间差异有统计学意义(P0.05),其他组间无统计学差异。AngⅡ、室间隔厚度及左室射血分数在3组间无明显差异。结论:高血压与年龄均造成了大鼠左心室纤维化改变,具体表现为纤维化相关代谢指标的升高。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏的保护作用,以及与结缔组织生长因子(CTGF)在SHR肾脏中表达的关系。方法本实验以12周龄雄性SHR和同龄雄性WistarKyotoRats(WKY)大鼠为研究对象,SHR分为治疗组[缬沙坦,30mg/(kg·d)、灌胃]与对照组,WKY大鼠为正常对照组,测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉压、肾功能、尿β2微球蛋白(β2MG)的变化情况,以及用免疫组化的方法观察结缔组织生长因子在肾脏中的表达。结果12周后,相对于同龄WKY大鼠、SHR治疗组而言,SHR对照组的尿素氮、血肌酐变化无显著意义,而尾动脉压、尿β2MG均有显著增高(P<0.01,P<0.05)。经免疫组化半定量检测显示:在24周龄SHR对照组,其肾脏中CTGF的表达相对于同龄WKY大鼠及SHR治疗组明显升高(P<0.01),同时与尿β2MG的水平成正比(P<0.05)。结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,同时使CTGF在SHR肾脏的表达明显减少,说明CTGF可能是慢性高血压导致的肾损害的重要机制之一。     

左旋精氨酸对SHR大鼠腹主动脉离体灌注模型灌注液中cGMP含量的影响

目的 探讨左旋精氨酸在改善原发性高血压大鼠(SHR)内源性NO系统功能中的作用。方法 选用SD大鼠与8-10周龄雄性SHR大鼠各20只,建立大鼠腹主动脉离体灌注模型,应用^125Ⅰ-cGMP放免分析法对各灌流液中的cGMP含量进行测定。结果 SHR组cGMP含量仅为SD组的44.57％(P<0.001)．在应用左旋精氨酸后,SD组cGMP古量与用药前无明显变化(P>0．05),而SHR组cGMP含量较用药前上升明显(P<0.001)。结论 SHR大鼠内皮源性一氧化氮系统功能明显受损。在补充外源性左旋精氨酸后,SHR大鼠灌流渡中cGMP含量升高明显,间接提示补充左旋精氨酸可能是治疗原发性高血压的一种新的途径。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的探讨氯沙坦（Losartan）对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管结构的影响,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所起的作用。 方法采用6周龄雄性SHR20只,随机分为Losartan治疗组（SHRlos）和对照组（SHR）。另选同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组。6周龄SHRlos给予Losartan30mg/kg/d,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图象分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。 结果（1）动脉收缩压（SBP）治疗结束后,SHR