海藻糖对异氟烷诱导转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响

目的探讨吸入麻醉药异氟烷对转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响及海藻糖的可能保护作用机制。方法随机将12月龄转APP小鼠分为四组(n=15):正常对照组(Control组)、异氟烷组(Iso组)、异氟烷+海藻糖组(Iso+Tre组)、海藻糖组(Tre组)。正常对照组,小鼠不做任何处理;Iso组,小鼠给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Iso+Tre组,小鼠于麻醉前30 min腹腔注射海藻糖400μg/kg,然后给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Tre组,小鼠腹腔注射海藻糖400μg/kg处理。部分小鼠麻醉后24 h应用Morris水迷宫检测学习记忆能力。部分小鼠在麻醉后6 h杀鼠取双侧海马组织,一侧海马制备脑组织匀浆,应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平,化学发光法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;另一侧海马制作脑组织切片,应用TUNEL染色观察小鼠海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马SOD、GSH-Px、CAT的表达。结果与正常对照组比较,Iso组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),空间探索时间明显缩短(P0.05),海马ROS水平明显增高(P0.05),MDA含量明显增高(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P0.05),海马神经元凋亡率明显增加(P0.05);与Iso组相比较,Iso+Tre组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),空间探索时间明显延长(P0.05),海马ROS水平明显降低(P0.05),MDA含量明显降低(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高(P0.05),海马神经元凋亡率明显减少(P0.05)。结论吸入麻醉药异氟烷能够诱导转APP基因小鼠学习记忆能力损害,加剧海马氧化应激损伤,海藻糖能够通过抗氧化作用来拮抗异氟烷的神经毒性。     

大黄酚对AD模型小鼠学习记忆的影响

目的 观察大黄酚对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致AD小鼠学习记忆障碍及脑组织过氧化氢(H2O2)含量、过氧化氢酶(CAT)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 给小鼠一次性脑室内注射凝聚态Aβ25-353 μg(1.0 mmol/L)造AD模型,造模后腹腔注射药物或溶剂,连续注射14 d.采用Y-迷宫法测试小鼠学习记忆能力,每天每鼠训练10次,连续测试5 d,以正确反应次数作为观测指标.用比色法测定小鼠脑组织H2O2含量、CAT、 Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果 与对照组相比,模型组正确反应次数降低,脑内H2O2含量升高;CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,大黄酚各组小鼠正确反应次数从测试2 d起明显增加,小鼠脑内H2O2含量明显降低,而CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高.结论 大黄酚对Aβ25-35致AD小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、改善能量代谢有关.     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马S100β表达及学习记忆的影响

目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)沉积与大鼠海马 S1 0 0 β表达的相关性及其在大鼠学习记忆中的作用。方法　采用不同浓度的 Aβ2 5-35选择大鼠海马 CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、光镜形态学观察 ,免疫组化染色的方法 ,观测大鼠学习记忆、海马 CA1区神经元和 S1 0 0β阳性细胞形态、数目的变化。结果　术后 7d,随着 Aβ2 5- 35脑内注射浓度的增加 ,实验组较对照组大鼠的学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,海马CA1区神经元数目明显减少 (P<0 .0 5) ,而 S1 0 0β阳性细胞数则显著增多 (P<0 .0 5)。结论　 Aβ2 5- 35可以明显上调 S1 0 0β的表达 ,两者之间存在剂量效应关系 ;Aβ2 5- 35具有神经毒性作用 ,可以引起海马神经元丢失 ,造成大鼠学习记忆下降 ;S1 0 0 β的高水平表达可能与海马 CA1区神经元丢失以及大鼠的学习记忆下降有密切关系。     

异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸水平变化的关系

目的观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化,探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制。方法将38只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=6;不接受迷宫训练和麻醉)、空气吸入组(n=7,接受迷宫训练但不接受麻醉)、异氟烷麻醉组(n=25,接受迷宫训练和麻醉)。应用Morris水迷宫对大鼠进行学习/记忆功能测试,根据迷宫测试成绩将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为学习/记忆功能明显受损亚组(MIS组)和学习/记忆功能无明显受损亚组(NMIS组)。应用活体脑微透析系统收集不同时间点大鼠脑海马CA1区的脑脊液并应用高效液相色谱法(HPLC)测定脑脊液样本中的谷氨酸浓度。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%(3/25)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P0.05)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉结束后1h时脑脊液谷氨酸浓度明显低于空气吸入组(P0.01),但与对照组比较无统计学差异(P0.05)。对照组和空气吸入组大鼠在各时间点脑脊液谷氨酸浓度均无统计学差异(P0.05)。异氟烷麻醉过程中,对照组和空气吸入组脑脊液谷氨酸浓度均明显高于NMIS亚组(P0.05)和MIS亚组(P0.05)。麻醉1 h后,空气吸入组谷氨酸水平明显高于NMIS和MIS两亚组(P0.01),而MIS亚组谷氨酸水平明显低于对照组(P0.05)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P0.05和0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P0.05)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余3组。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,提示麻醉后脑内高谷氨酸水平可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。     

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠神经元凋亡的影响

目的观察D-半乳糖脑老化小鼠(DGAM)海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)、核因子κB(NFκB)、C-Fos、C-Jun的表达及其脑神经元是否发生凋亡,并观察APP17肽的作用. 方法用D-半乳糖(D-gal)制造脑老化小鼠模型,给模型小鼠皮下注射APP17肽进行预防或治疗.D-gal皮下注射8周后,小鼠灌注取脑,行脑切片,一部分切片做免疫组织化学染色,观察各组小鼠海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas-L、NFκB、C-Fos、C-Jun的表达;另一部分切片用凋亡试剂盒检测神经元是否发生凋亡. 结果对照组小鼠海马内Fas、Fas-L、C-Fos、C-Jun阳性染色神经元的数目分别为20.60±4.60、20.00±4.24、9.93±3.79、13.44±4.18,DGAM组小鼠上述各种抗体的阳性染色神经元数目分别为42.80±15.83、38.53±8.13、23.25±5.18、23.47±8.49,DGAM组比对照组明显增加(P＜0.05).DGAM组海马内NFκB的阳性染色神经元数目为13.93±5.31,比对照组小鼠的23.93±3.69明显减少(P＜0.05).用APP17肽预防或治疗后小鼠上述各种蛋白质的表达恢复到接近对照组小鼠的水平.对照组小鼠未发现凋亡的神经元;DGAM组小鼠脑神经元出现大量凋亡,用APP17肽预防或治疗后,神经元凋亡的数目与对照组小鼠接近. 结论 DGAM海马内凋亡相关蛋白表达异常,脑神经元发生凋亡.APP17肽可恢复各种凋亡相关蛋白的表达,阻止神经元凋亡,维持神经元的正常功能.     

β-淀粉样蛋白对大鼠大脑α7尼古丁受体表达和学习记忆能力的影响

目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1~42)对大鼠大脑神经型尼古丁受体α7亚单位表达及学习记忆能力的影响,探讨这些改变在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法用立体定向法将Aβ1~42(1mg/ml,5μl)注入Wistar大鼠侧脑室,用免疫组化方法测定大鼠大脑中Aβ1~42的沉积,用Western印迹法和RT-PCR方法分别测定神经型尼古丁受体α7亚单位在蛋白和基因水平的表达,用水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力。结果与对照组比较,经Aβ1~42侧脑室注射后的大鼠大脑皮层出现明显Aβ1~42沉积;神经型尼古丁受体α7亚单位蛋白质表达水平明显降低;α7亚单位mRNA表达水平明显升高;大鼠学习记忆能力明显降低。结论Aβ1~42引起神经型尼古丁受体α7亚单位的表达明显改变,并导致大鼠学习记忆力降低,可能是AD发病机制中的重要因素。     

雷公藤多甙对Alzheimer病大鼠学习记忆和小胶质细胞的影响

目的 探讨Alzheimer病(AD)大鼠学习记忆和小胶质细胞的变化及雷公藤多甙(TWP)对其的影响。方法 在大鼠左侧大脑皮质定向注射Aβ1-40建立AD局部病理模型。分为Aβ组、TWP组(术后第2天腹腔注射TWP50mg／kg，连续15d)。用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大脑皮质小胶质细胞对CD68的表达。结果 与Aβ组比较，TWP组大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期明显缩短，在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显增多；大脑皮质CD68阳性细胞数明显减少、细胞截面积显著缩小。结论 TWP能抑制Aβ诱导的小胶质细胞增生，改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。     

APP17肽对早衰小鼠学习记忆功能和海马神经细胞线粒体膜电位的影响

目的观察 APP17肽(β-Amyloid precursop protem,APP;319～335肽段)对早衰小鼠 Kh DIC 学习、记忆功能及海马神经细胞线粒体膜电位的影响。方法 2.5月龄的 Kh DIC 小鼠随机分为模型组和 APP17肽治疗组,对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明(KM)小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射 APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;25周后开始实验。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化.应用流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果 (1)水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其第3d、4d、5d 游完全程的时间(98.06±27.53、93.18±30.31、81.65±28.35)s、和错误反应次数(6.11±1.76、5.71±2.05、5.23±2.13)均较对照组(76.00±19.69、69.71±24.12、52.93±21.23)和(4.59±2.09、3.41±2.29、2.35±1.11)增多(P<0.05):APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与对照组比较差异无统计学意义。(2)与对照组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位(189.5±15.6)和凋亡发生率(2.8±0.9)比较,模型组线粒体膜电位(106.0±12.7)明显降低(P<0.01),凋亡发生率(7.6±1.5)显著增加(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与对照组接近,海马神经细胞线粒体膜电位(160.3±18.6)高于模型组(P<0.01),而凋亡发生率(5.5±1.7)低于模型组(P<0.05)。结论 Kh DIC 小鼠存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低。提示海马神经细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降可能参与脑老化的发生和发展;APP17肽具有部分改善这一病理过程的作用。     

吸入麻醉药七氟烷与异氟烷对循环功能影响的比较

异氟烷是目前应用最广的吸入麻醉药，而七氟烷是有广阔前景的新型吸入麻醉药，它们之间的差异报道尚少。2005年8月～2006年2月，我们采用气管导管超声多普勒（TTD）测定吸入七氟烷与异氟烷患者心排血量（CO）等循环指标，以探讨二者在影响患者循环功能方面的差异。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

槲皮素对衰老小鼠学习记忆行为的影响

目的　检测槲皮素 (1 0mg·kg- 1 ·d- 1 )对衰老小鼠学习记忆行为的影响。方法　开场行为实验、避暗法实验和Morris水迷宫实验。结果　在开场行为实验中 ,槲皮素作用组在新异环境中自发行为有显著增加 ,其爬格子数、站立 /贴壁次数、梳洗次数比衰老模型组分别增加了 38.88%(P <0 .0 5)、57.2 3 % (P <0 .0 1 )和 2 8.49% (P <0 .0 5) ;在避暗法实验中 ,槲皮素作用组记忆保持能力显著增加 ,其电击 2 4小时后的步入潜伏期比衰老模型组升高了 55 .72 % (P <0 .0 1 ) ;在水迷宫实验中 ,槲皮素作用组空间学习记忆能力显著增加 ,在第 4天第 4轮训练中的逃避潜伏期比衰老模型组下降了 53 .7% (P <0 .0 1 ) ,而 5mg·kg- 1 ·d- 1 槲皮素灌喂组有相似结果 ,但表现剂量效应。结论　槲皮素可增加衰老小鼠的学习记忆能力。     

D－半乳糖诱导拟衰老动物模型的记忆行为改变

用操作性条件反射的方法观察Ｄ－半乳糖亚急性中毒大鼠学习记忆行为的影响。将Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行１ｗ的操作性条件反射训练，达到稳定操作状态后，将其分为对照组和实验组，实验组再分为３个半乳糖剂量组，分别用Ｄ－半乳糖１２ｍｇ，２４ｍｇ，和４８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｓｃ，共６ｗ。各组均为６只大鼠。用药期间，每天进行了３０ｍｉｎ操作行为ＦＲ４的测试。记录操作潜伏期，操作比率及３０ｍｉｎ的辨别能力测试。结果显示，用药３ｗ后，各剂量组大鼠的操作比率明显下降，潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１），辨别性操作能力逐渐下降。上述改变以４８ｍｇ·ｋｇ－１剂量组最为显著。这提示，Ｄ－半乳糖亚急性中毒状态下能干扰大鼠的学习记忆的巩固、再现和辨别能力，这种学习记忆的损害与文献报道的Ｄ－半乳糖诱导的拟衰老变化是一致的。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

去痴灵对AD模型小鼠学习记忆及脑内突触体素表达的影响

目的 观察去痴灵对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆以及脑内突触体素(synaptophysin,SYN)表达的影响.方法 选用昆明种小鼠,右侧脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备AD动物模型.造模1 w后,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(3.05、6.10、12.20 g·kg~(-1)·d~(-1))去痴灵,以石杉碱甲为阳性对照药,连续28 d.给药结束后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试、脑组织SYN含量测定以及海马CA1区病理结构观察.结果 与模型组比较,去痴灵各剂量组均明显缩短水迷宫逃避潜伏期(P<0.05),中、高剂量组跨越平台次数显著增加(P<0.05);各治疗组AchE阳性纤维密度明显增加(P<0.05),脑内SYN含量明显升高(P<0.05),突触结构改善明显;各治疗组上述指标组间比较差异不显著(P>0.05).结论 去痴灵可明显改善Aβ所致的小鼠记忆障碍及突触丧失,其脑内突触再生,突触体素含量增加可能是去痴灵改善AD记忆的重要途径之一.     

托吡酯对幼鼠学习记忆能力的影响

目的探讨抗癫痫药托吡酯（TPM）对幼鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法10d龄Sprague—Dawley（SD）幼鼠60只随机分为4组：短程对照组（Tt=10）、长程对照组（n=10）、TPM短程组（n=20）及TPM长程组（n=20）；TPM短程组及长程组均予TPM40mg·kg^-1·d^-1灌胃，对照组予等容量生理盐水灌胃；满时程后运用Y-型迷宫观察各组幼鼠学习记忆能力的变化，光镜下观察其海马区结构变化，并用免疫组织化学法检测海马区5-羟色胺（5-HT）和1-氨基丁酸（GABA）的表达。结果（1）TPM短程组与短程对照组比较，幼鼠海马区神经元形态学无改变；学习记忆能力无明显差异[分别为（27．00±3．64）次，（25．00±2．30次）；（88．00±1．89）％，（90．00±1．96）％，P〉0．05]；5-HT免疫阳性神经元数量及GABA免疫阳性神经元数量变化均无明显差异[分别为（23．85±2．30）个，（25．40±3．06）个；（9．40±1．57）个，（8．50±1．08）个．P〉0．05]。（2）TPM长程组与长程对照组比较，幼鼠海马区存在形态学改变；学习记忆能力较其对照组降低，其差异有统计学意义[分别为（40．00±2．98）次，（24．00±2．22）次；（69．00±3．53）％，（89．00±2．45）％，P〈0．01]；5-HT免疫阳性神经元数量较其对照组明显降低[（14．20±2．71）个，（26．10±2．23）个]．GABA免疫阳性神经元数量较其对照组增高[（21．25±1．80）个，（8．60±1．43）个]，其差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论TPM对幼鼠学习记忆能力存在损害，其损害程度可能与TPM的应用时间有关；TPM引起的学习记忆能力损害可能与海马区5-HT水平降低及GABA活性增加有关。     

糖尿病小鼠学习记忆能力减退与海马锥体细胞树突棘变化的相关性

目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。结果 2型糖尿病(T2DM)小鼠在一个月出现胰岛素抵抗,并伴随持续的高血糖及高胆固醇血症。2个月出现学习记忆能力下降(P<0.05),随时间延长而加重,4个月后海马CA1区锥体细胞树突棘密度显著下降(P<0.01)。结论研究结果表明T2DM持续高血糖,高血脂可能直接导致海马区神经细胞树突棘丢失,突触可塑性下降,从而出现认知功能障碍。     

艾炷灸、电针对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和脑组织c-fos mRNA 的影响

目的 观察艾炷灸、电针对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力及相关脑区c-fos mRNA的影响.方法 健康3月龄昆明雄性小鼠体重(30±2)g72只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理组、造模组、艾灸1、2组、电针组、尼莫地平组组,每组12只.造模组、艾灸1、2组、电针组、尼莫地平组,连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型；生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取“足三里、悬钟”,“关元、百会”行艾柱灸治疗,电针组选取“足三里、悬钟”,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日/次,共15次.采用水迷宫检测学习记忆、原位杂交检测各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos mRNA的表达.结果 模型组潜伏期较生理组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P＜0.01或P＜0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P＜0.01或P＜0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos mRNA表达的神经元密度较生理组、艾炷灸、尼莫地平灌胃治疗组降低(P＜0.01).结论 艾炷灸“足三里、悬钟”,“关元、百会”穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fosmRNA的表达改善学习记忆能力.     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

补肾方对老年性痴呆大鼠学习记忆和细胞因子的影响

目的 观察中医补肾方对老年性痴呆大鼠学习记忆行为和血清细胞因子的影响。方法 在ｓ．ｃ．－Ｄ半乳糖造成大鼠亚急性衰老的基础上,双侧海马内注射喹啉酸造成类ＡＤ模型。以Ｙ－电迷宫和ＥＬＩＳＡ法分别检测大鼠的学习记忆行为和血清细胞因子。结果 补肾方可显著提高痴呆大鼠的Ｙ－迷宫正确次数,明显降低痴呆大鼠升高的血清ＩＬ－２、ＴＮＦ－α水平。结论 补肾方可通过调整痴呆大鼠的免疫瓜而提高其学习记忆能力。