吉林市采暖期与非采暖期室外PM2.5浓度状况及对社区老年人呼吸系统疾病的影响

目的了解吉林市采暖期与非采暖期细颗粒物(PM2.5)污染水平与老年人呼吸系统健康的关系。方法 2013年采暖期,选择每年连续居住6个月以上(包含整个冬季)共900名老年人观察呼吸系统疾病情况。结果 2013年吉林市采暖期PM2.5浓度明显高于非采暖期,龙潭区(工业区)>昌邑区(生活区)>丰满区(旅游区)差异有统计学意义(P<0.05);2013年吉林市3个区老年人呼吸系统疾病以呼吸道感染、支气管炎、慢性阻塞性肺病(COPD)为主,采暖期社区老年人呼吸系统疾病患病明显高于非采暖期,龙潭区>昌邑区>丰满区,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吉林市采暖期PM2.5污染严重,PM2.5污染水平与老年人呼吸系统健康有直接的关系,应通过多项措施改善空气质量,降低老年人呼吸系统疾病的发生。     

石家庄市空气污染与儿科呼吸系统疾病住院率的相关性研究

目的 研究石家庄市空气污染与儿科呼吸系统疾病(哮喘发作、喘息性支气管炎、肺炎)住院率的相关性.方法 连续记录河北省石家庄市2016年1月至2017年1月空气质量检测数据,并收集同期河北省儿童医院哮喘发作、喘息性支气管炎及肺炎住院率,结合同期环境监测资料,进行直线相关回归分析,分析大气污染物对儿科呼吸系统疾病住院率的影响.结果 喘息性支气管炎住院率与大气中SO2和NO2月平均浓度呈中度正相关(r=0.598、0.626,均P<0.05),喘息性支气管炎住院率与PM10、CO、PM2.5和O3均无直线相关关系;肺炎住院率与SO2、NO2、PM10、CO和PM2.5月平均浓度均呈高度正相关(r=0.867、0.811、0.825、0.931和0.860,均P<0.05),与O3月平均浓度无直线相关关系.污染物浓度每增加10单位,喘息性支气管炎住院率增加0.1%,肺炎住院率增加2.4%.结论 石家庄市大气污染物PM10、PM2.5、NO2、SO2和CO污染对儿童呼吸系统造成一定的损伤,并导致相应疾病住院率的增加.     

PM2.5致呼吸系统损伤的机制及药物防治进展

正近年来,随着工业化和城市化进程的加快,大气污染问题日益凸显,其对人类健康的危害已成为广泛共识。PM2.5作为大气污染物中重要的组成部分,直接与呼吸系统接触,可深入包括肺泡在内的各级支气管树,损害呼吸系统功能,引发或加重呼吸系统疾病[1-2]。了解PM2.5对呼吸系统损伤的机制及药物防治,对医学工作者更好地预防和诊疗与PM2.5有关的呼吸系统疾病具有重要意义。一、PM2.5简介1. PM2.5的定义及来源:大气颗粒物(particulate matter,PM)是指空气中分散的固体、液体悬浮物或固液颗粒混合物,PM2.5是指空气动力学当量直径≤2.5μm的大气悬浮颗     

PM2.5呼吸系统毒性的研究进展

<正>大气颗粒污染物(PM)已经成为人类关注的重要公共问题之一。近年来,随着空气污染的逐渐加重,人类呼吸系统疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺癌等发病率在全国范围内呈上升趋势。PM2.5是大气颗粒污染物的主要组分,可以携带细菌和有毒化学物质进入下呼吸道并不易排出。本文就PM2.5的一般理化性质、PM2.5与呼吸系统疾病的流行病学研究及PM2.5对呼吸系统损伤的相关机制进行综述。     

大气细颗粒物污染与慢性阻塞性肺疾病气道炎症和氧化应激关系研究

目的明确大气细颗粒物(PM 2.5)污染与慢性阻塞肺疾病(慢阻肺)患者气道炎症及其氧化应激的关系。方法选择2013年8—9月在吉林大学第一医院呼吸内科确诊为慢阻肺的78例患者(市区组41例,市郊组37例)为研究对象,选择同时期体检中心体健健康者28名为对照组。对所有受试者行肺功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量等进行3个月的监测,并收集长春地区同期各监测点PM 2.5实时监控数据。结果 PM 2.5水平与慢阻肺患者的肺功能呈负相关,其中与第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比和FEV1占用力肺活量(FVC)百分比均呈负相关(r为-0.425和-0.815,P0.05);与慢阻肺患者SOD、MDA含量呈正相关(r为0.539和0.498,P0.05)。结论环境PM 2.5污染会影响慢阻肺患者的肺功能,并加重慢阻肺患者的气道炎症和氧化应激反应。     

气象因素与脑梗死亚型的相关性研究

目的初步探讨气象因素与脑梗死亚型的关系。方法收集山西医科大学第一医院神经内科2011年11月—2014年10月全部新发脑梗死病历资料,筛选出现住址为太原市区的病例并寻找其发病高峰。将高峰期病历采用类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(TOAST)病因分型和牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)标准分型与同期气象因素进行相关分析。最后采用逐步回归建立预测模型并进行预测检验。结果脑梗死发病存在季节性,春季高发。年发病在4月、5月出现高峰。TOAST亚型中,动脉粥样硬化型与日温差、日平均气压1d差、日平均相对湿度3d差、日最低气温7d差呈正相关关系(r=0.485,P0.01;r=0.284,P0.05;r=0.291,P0.05;r=0.406,P0.01);与日最高气温1d差、日最高气温3d差呈负相关关系(r=-0.377,P0.05;r=-0.323,P0.05)。心源性栓塞型与日温差、日平均相对湿度3d差呈负相关关系(r=-0.363,P0.01;r=-0.259,P0.05)。小动脉闭塞型与日最高气温1d差呈正相关关系(r=0.309,P0.01),与日平均气温、日最低气温1d差、日最低气温3d差呈负相关关系(r=-0.404,P0.01;r=-0.334,P0.05;r=-0.278,P0.05)。OCSP亚型中,完全前循环梗死与日最低温度3d差呈正相关关系(r=0.320,P0.05),部分前循环梗死与日最低气温1d差呈正相关关系,后循环梗死及腔隙性梗死与各气象因素无相关关系。在此基础上采用多元逐步回归建立预测模型(r=0.261,P0.05),各亚型模型平均误差率均大于30%。结论气象因素对脑梗死发病的影响因亚型不同而存在变化;脑梗死发病前的动态气象变化对发病影响更大。     

气象因素对喜马拉雅旱獭鼠疫影响的初步分析

目的探讨喜马拉雅旱獭鼠疫疫源地气象因素变化对动物鼠疫流行影响,为下一步鼠疫防控提供科学依据。方法收集甘肃肃北县、肃南县地区喜马拉雅旱獭疫源地1972-2016年鼠疫监测资料及同期气象因子同期气象因子(降雨量、温度、相对湿度),分析采用SAS9.3软件,进行鼠疫细菌学检测阳性率与气象因子相关分析;另外以领先3年(3月)内的气象因素为自变量,鼠疫活动的状态取1(流行)和0(静息)为因变量进行logistic多元回归分析。结果气象因素近10年与上世纪70年代相比,平均气温上升1℃,平均相对湿度上升2.8个单位,降雨量上升了13.4mm;45年间,鼠疫动物病持续发生,疫点范围逐步扩大,自毙旱獭自然带菌率高,动物鼠疫多次波及人间;平均气温(r=0.339,P0.05)、领先1年平均气温(r=0.416,P0.01)、领先2年平均气温(r=0.484,P0.01)、领先3年平均气温(r=0.339,P0.05)、领先1年的平均最高气温(r=0.333,P0.05)、领先2年的平均最高气温(r=0.398,P0.05)、当年平均最低气温(r=0.371,P0.05)、领先1年平均最低气温(r=0.322,P0.05)、领先2年平均最低气温(r=0.489,P0.01)、领先3年平均最低气温(r=0.333,P0.05)、当年极端最低气温(r=0.344,P0.05)与动物鼠疫流行正相关;气象因素与鼠疫流行logistics回归分析为当年相对湿度、领先3年平均最高气温(P0.005)和领先1年极端最低气温(P0.05)对鼠疫影响有统计学意义(P0.05)。结论喜马拉雅旱獭鼠疫疫源地动物鼠疫流行与气象因素密切,在相对气温范围内,气温升高促进鼠疫的流行,当年相对湿度的增加,鼠疫流行呈上升趋势。气象因素可以作为喜马拉雅旱獭鼠疫疫源地鼠疫风险评估的参考。     

大气细颗粒物（PM 2.5）对呼吸系统的损伤作用机制概述

大气细颗粒物(PM 2.5)是空气污染的主要成分,可以进入呼吸道深部,导致各种呼吸系统疾病,据研究可能与其能引起机体氧化应激、炎症反应、免疫功能失调、DNA 损伤、钙稳态失衡、神经源性炎症有关。本文就 PM 2.5对呼吸系统的损伤作用机制作一综述。     

气候和气象因素与脑出血发病的相关性分析

目的探索气象因素与脑出血发病的关系。方法收集2012年1月1日~2014年12月31日苏州大学附属第二医院神经内科住院的急性脑出血患者1125例,分析脑出血发作与每日气象因素的关系,包括气温、气压、湿度、降雨量、风向。每例脑出血患者发作时间也同时被分析。应用χ2拟合优度检验完成所有数据分析。结果脑出血患者男性多于女性,女性平均年龄大于男性[(64.17±15.75)岁vs(62.27±15.09)岁,P0.01]。就诊月份分布:脑出血1月份占11.4%,发病人数最多;9月份占5.0%,发病人数最少。昼夜分布:脑出血在0400~0800发病最多。年龄≤45岁患者,脑出血在1600~2000发病最多。单因素相关分析显示,脑出血与日平均气温、日平均最高气温、日平均最低气温呈负相关(r=-0.157,P0.05;r=-0.163,P0.05;r=-0.156,P0.05),与日平均气压呈正相关(r=0.157,P0.05)。多元线性逐步回归分析显示,脑出血与日平均气温、日平均最高气温、日平均最低气温和日平均气压相关(P0.05,P0.01)。结论脑出血发病有明显季节和月份差异,冬季多发,寒冷月份多发,夏季少发。脑出血发病与气温、气压、风向有关。     

福州市流行性感冒与气象因素滞后效应分析

目的 探讨福州市气象因素对流行性感冒的滞后影响,为预警预测提供理论依据。方法 对2010年1月-2018年12月福州市日均气压、日均相对湿度、日均气温等气象因素与日流行性感冒发病数进行相关性和滞后性分析。结果 福州市共报告流行性感冒7 207例,男女性别比1.25∶1,4~岁组和0~岁组占比居前,依次为37.82%和29.91%。日均气温与流行性感冒发病呈负相关(r<0),其余呈现正相关(r>0),且存在滞后相关性。气温3 ℃,滞后7 d时的流感发病风险最高(RR=1.51, 95%CI:0.51~4.51),日均气压982 hPa,滞后6 d时的发病风险最高(RR=2.08, 95%CI:0.81~5.37)。风速9 m/s,滞后14 d时的发病风险最高(RR=3.43, 95%CI:1.28~6.63);滞后1 d后,日累计降雨量越大,保护效应越显著,滞后10 d的保护效应最强,但240 mm,滞后0 d的风险性最高(RR=2.22, 95%CI:0.39~12.72)。结论 日均气压、日均气温、日均风速和日累计降雨量等气象因素影响福州市流行性感冒发病,且具有一定的滞后性,可以纳入流感预测,为预警预测提供理论依据。     

太原市大气污染物与心血管疾病住院发生的相关性研究

目的探讨太原市主要大气污染物对心血管疾病住院的影响。方法收集2013—2015年太原市心血管疾病的逐日入院病历资料,同期太原市主要污染物日均浓度变化及气象学资料,采用病例交叉研究方法,比较不同滞后天数(lag 0～5)下,太原市大气污染物对心血管疾病住院的影响。结果 SO₂、PM10、CO、O₃和PM2.5均可增加心血管疾病住院人数(P<0.05),对入院影响的最佳滞后期分别为lag3、lag3、lag5、lag0和lag4。SO₂与PM10、PM2.5联合作用,PM2.5与PM10、SO₂联合作用,PM2.5与PM10联合作用,PM10与PM2.5及SO₂联合作用,可导致心血管疾病入院人数增加(P<0.05)。结论暴露于SO₂、PM10、CO、O₃和PM2.5会增加心血管疾病住院风险,PM10与PM2.5及SO₂存在联合作用,导致心血管疾病住院风险升高。     

不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨西安不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法收集2015-2016年西安市每天六种大气污染物数据,即颗粒污染物(PM_2.5、PM₁₀)、二氧化硫(SO₂)、二氧化氮(NO₂)、一氧化碳(CO) 、臭氧(O₃),2015-2016年西安市每日气象数据(气温、相对湿度、气压、风速),以及同期西安市两所综合性三甲医院呼吸科每日的门急诊量数据。采用Spearman秩相关检验评价同期大气污染物与气象因素的相关性;采用平滑样条函数控制日平均气温、相对湿度、气压和长期趋势等混杂因素对呼吸系统疾病门诊量的影响。将星期效应(Day of the week effect, DOW)即周末,作为哑变量纳入多元回归模型。在考虑了0～7 d的滞后效应后,采用以泊松分布为连接函数的广义相加模型(Generalized Additive Model, GAM),通过构建单污染物模型对年龄、疾病的亚组进行分析。 结果：西安市大气中细颗粒物PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统门急诊量增加0.39%(ER＝0.39,95%CI：0.37～0.41,P<0.05),且在第6天达到最强效应;可吸入颗粒物PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.34%(ER＝0.34,95%CI: 0.32～0.35,P<0.05);CO浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统门急诊量增加48.53%(ER＝48.53,95%CI: 46.07～51.03,P<0.05),且最强效应在第6天;NO₂浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.96%(ER＝0.96,95%CI: 0.9～1.02,P<0.05);SO₂浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加2.13%(ER＝2.13,95%CI: 2.04～2.23,P<0.05);O₃浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.07%(ER＝0.07,95%CI：0.04～0.10,P<0.05)。PM_2.5,PM₁₀,CO,SO₂,NO₂、O₃浓度的增加均会引起呼吸系统相关疾病门诊量的增加,且多在滞后第6天影响最大,CO对呼吸系统疾病门诊量的影响尤为明显。 结论西安市6种主要大气污染物浓度暴露会增加呼吸系统疾病的门诊就诊量,其中污染物CO对门诊量的影响最大,且对65岁以上人群影响更大。     

重庆市近三年空气湿度、PM2.5及气温水平对老年呼吸系统疾病的影响

近年来,随着全球气候异常变化以及极端天气气候事件的明显增多,主要由颗粒物引发的雾霾天气次数在全国范围内发生频率不断升高,空气质量对呼吸系统疾病的影响也成为了现阶段研究的一个热点问题[1-3]。研究显示,颗粒物尤其是细颗粒物PM2.5可造成机体呼吸系统损害以及免疫系统破坏,从而诱发心脑血管疾病或呼吸系统疾病等,并导致患者的发病率和病死率增加[4-6]。本文对重庆市近三年空气湿度以及空气PM2.5水平进行分析,旨在研究其对老年呼吸系统疾病的影响,现报道如下。     

机动车尾气污染物对咳嗽的影响

机动车排放尾气对室外大气污染的贡献率逐年增加,其与呼吸系统疾病的关系已有大量的研究报道,例如机动车来源的PM25、NO2、CO、SO2等浓度的升高可增加呼吸系统疾病的病死率,并引起慢性气道疾病患病率的增加.此外,越来越多的流行病学研究表明,机动车尾气污染与儿童、青少年呼吸系统症状,例如咳嗽、咳痰、喘息的发生密切相关.本文主要综述机动车污染物(PM2.5、CO、NOx以及SO2)对咳嗽症状的流行病学研究,并总结潜在的致病机制.     

大气PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应研究

目的:研究大气PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应。方法:利用河南省人民医院2015年1月1日至2018年6月26日全部心脑血管疾病住院患者病例资料以及郑州市日均大气污染物监测资料,采用病例交叉研究的方法,分别利用单污染物、复合污染物条件Logistic模型分析大气PM_(2.5)短期暴露(0～15天)对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应。结果:共纳入5 194例患者,平均年龄(48.5±22.8)岁,男性占57.4%。郑州市2015年1月至2018年6月PM_(2.5)日均浓度80.8μg/m3。单污染物模型中,PM_(2.5)短期暴露在滞后2～5天及8～13天时,心脑血管疾病住院风险显著升高,滞后12天时风险最高,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m3,风险增加3.8%(OR=1.038,95%CI:1.022～1.053)。滞后8～13天时,PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险升高的累积效应达到最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m3,风险增加19.4%(OR=1.194,95CI%:1.176～1.212)。多污染物模型中,PM_(2.5)短期暴露无显著滞后效应。结论:PM_(2.5)短期暴露在滞后2～5天及8～13天时显著增加心脑血管疾病住院风险,累积效应在8～13天时达到最大。     

眉山市主城区大气颗粒物污染对儿童呼吸系统影响的研究

目的眉山市主城区大气颗粒物污染及对儿童呼吸系统的影响。方法根据2017年眉山市环境监测资料结合空气质量指数选取东坡区(PM 2.5>75μg/m 3)为污染区、彭山区(PM 2.535~75μg/m 3)为相对污染区、岷东新区(PM 2.5<35μg/m 3)为清洁区,在不同区域各选取1所小学,选取8~13岁的儿童及其家长各100例进行研究。对三组儿童进行肺功能检测、体格检查及《儿童呼吸系统疾病流行病学调查问卷》(ATS-DLD-78-C)。结果本次调查共发放问卷300份,回收有效问卷286份,回收有效率为95.33%。三组患儿性别、年龄、身高、体重对比差异无统计学意义(P>0.05)。清洁区FVC、FEV 1明显高于污染区及相对污染区,相对污染区儿童FVC、FEV 1、指标优于污染区(P<0.05)。不同污染区MMEF、V75、V50对比差异无统计学意义(P>0.05)。三组儿童咳嗽、呼吸困难及慢性支气管炎发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。污染区咯痰、哮喘、喘鸣、支气管炎发生率明显高于相对污染区与清洁区(P<0.05),相对污染区与清洁区咯痰、哮喘、喘鸣、支气管炎发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论眉山市主城区颗粒污染物对儿童大气道肺功能影响明显,而对小气道功能无显著影响,颗粒污染物可增加儿童呼吸道疾病患病率,提示眉山市主城区颗粒物污染为儿童呼吸系统健康的危险因素之一。     

不同气象条件下大气细颗粒物对儿童哮喘的影响

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)、气象因子、血清半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes CysLTs)浓度与儿童哮喘住院人数的相关性。方法选择2013年-2014年期间本院282例3-12岁儿童哮喘发作患儿作为研究对象,检测血清CysLTs浓度,收集同期间的气象资料,PM2.5的浓度资料。采用直线相关,等级相关和多元线性逐步回归分析方法分别分析PM2.5、气象因子、CysLTs浓度与儿童哮喘住院人数间的相关性,探讨PM2.5、CysLTs与气象因子间的相关性。结果儿童哮喘急性发作住院人数与相对湿度、风速、平均气温呈负相关(P0.05),与气压、PM2.5、CysLTs呈正相关。PM2.5与CysLTs呈正相关。PM2.5、CysLTs、相对湿度是影响哮喘住院人数增加的主要指标。结论 PM2.5、CysLTs、气象变化与儿童哮喘急性发作住院相关,在儿童哮喘发作的防治中,要注意大气污染以及气象条件的变化,做好呼吸道的保护工作。     

大气PM2.5损伤呼吸系统健康的潜在机制

环境空气颗粒物(PM)是影响空气质量和人体健康的重要物质,按其直径大小可分为总悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(PM10)、粗颗粒物(PM2.5~10)、细颗粒物(PM2.5)和超细颗粒物(PM0.1)。2018年5月,世界卫生组织(WHO)评估结果公布[1],2016年全球约有91%的人口生活所在地区的空气质量水平超过WHO《空气质量准则》建议的PM2.5年均值10μg/m³,有420万例死亡病例与暴露于室外空气污染有关,而这些过早死亡又主要发生在中低收入国家。大气污染同时也是慢性非传染性疾病死亡的主要原因。其中43%的肺部疾病死亡、29%的肺癌死亡、24%的中风死亡、25%的心脏病死亡与大气污染有关。目前已有大量研究证实,PM2.5对呼吸系统的影响较大[2-5],因其表面积更大,易吸附有毒物质和重金属,传播距离更远,在大气中停滞时间更长,并能进入肺泡终端甚至血液循环。为探究PM2.5致病的潜在机制,笔者试从病理生理学机制和细胞与分子学机制两个层面来进行探讨。     

短期空气污染物暴露与代谢综合征患者内皮功能相关性分析

目的评估代谢综合征患者空气污染与内皮功能的相关性。方法纳入2013年1月~2013年7月在北京协和医院心血管内科门诊就诊的代谢综合征患者61例,平均年龄62.41±9.12岁,对所有受试者采用Endopat2000进行充血反应指数(RHI)的内皮功能测定。获取所有受试者居住详细地址信息及其经纬度和北京市同时期35个空气质量监测点的空气污染物数据,通过Arc GIS10.0软件将北京市网格化(分辨率为0.05°,≈5.5 km)获取受试者居住地址的污染物暴露水平作为个体化暴露水平。并从中国气象局获取同时期日平均温度、相对湿度和气压。结果研究期间所有受试者个体化大气污染物,包括吸入直径2.5μm或10μm的颗粒物(PM2.5、PM10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3),日均浓度分别为78.2、129.6、52.9、25.0、1.2和59.1μg/m3。多元线性模型分析结果表明前15 d累积PM2.5和PM10每增加10μg/m3,RHI分别下降0.87和0.72(P均0.05),然而并未发现气体污染物与RHI的相关性(P0.05)。结论颗粒物污染与代谢综合征患者亚急性内皮功能受损相关,该机制可能部分解释空气污染所致心血管疾病发生和死亡风险的增加。     

邢台地区PM2.5浓度与急性ST段抬高型心肌梗死的相关性分析

目的探讨河北邢台地区PM2.5浓度与急性ST段抬高型心肌梗死(STMI)的相关性,探讨其可能存在的内在机制。方法收集邢台市某三甲医院2010.01-2015.12月确诊的STMI病例,结合邢台市气象局提供的同期PM2.5浓度数据,分析其二者的相关性。收集2015年1月~2015年12月该院STMI患者的白介素-6(IL6)、C反应蛋白(CPR)及丙二醛(MDA)静脉血的化验指标,分析其与同期PM2.5的相关性。对所涉及指标采用pearson或spearman分析。结果该地区1、2、4、5、6、10、11及12月份的STMI患者发病例数与同期PM2.5浓度在存在相关性。炎症因子IL6和CPR及氧化应激指标MDA与同期的PM2.5浓度均存在相关性。结论邢台地区1、2、4、5、6、10、11及12月份的PM2.5浓度与该地区急性STMI发病例数存在相关性,炎症因子及氧化应激作用可能参与了发生、发展。