糖尿病心肌病心肌间质重构

在糖尿病心肌病的发生发展过程中，心肌间质重构起着重要作用。糖尿病心肌间质重构的特点包括成纤维细胞增生、胶原代谢异常、层粘连蛋白和纤维连接蛋白含量增加等。其形成可能与蛋白激酶C活化、肾素一血管紧张素系统激活、转化生长因子β1含量增加及基质金属蛋白酶表达和活性改变等有关。     

糖尿病心肌病心肌间质重构

在糖尿病心肌病的发生发展过程中,心肌间质重构起着重要作用.糖尿病心肌间质重构的特点包括成纤维细胞增生、胶原代谢异常、层粘连蛋白和纤维连接蛋白含量增加等.其形成可能与蛋白激酶C活化、肾素-血管紧张素系统激活、转化生长因子β1含量增加及基质金属蛋白酶表达和活性改变等有关.     

心肌胶原网络重构的研究进展

心肌组织由实质细胞和间质构成 ,其中间质体积虽仅占心肌组织 2 5 %左右 ,但其所含细胞数却为实质细胞 (心肌细胞 )的 2倍。胶原蛋白质是心肌间质的主要成分 ,由间质内成纤维细胞产生分泌 ,分布于有形细胞之间 ,约占成年心肌组织的 2 %～ 5 %。1981年Brog等[1] 利用扫描电镜技术首次提出心肌胶原网络 (cardiaccollagennet work ,CCN)的概念 ,其后随着免疫组织化学及细胞生物学 ,分子生物学的发展 ,人们对胶原网络的组成、功能、代谢及其调节因素 ,以及在心血管疾病中的重构和这些疾病的发生 ,发展中所起的作用进行了深入的研究。Weber[2 ]…     

MicroRNAs与心房颤动心肌重构的研究进展

心房颤动(AF)是最常见的心律失常之一,特别在老年人中。近些年来,大量研究已经证实为非编码小RNA(miRNA)在心律失常的病理生理过程中的功能作用。本文主要就microRNAs与AF之间关系做一综述,重点在miRNAs对心肌组织电重构和结构重构的调节。     

STAT3与心肌重构

心肌重构的细胞内信号转导机制非常复杂,其中信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)参与心肌细胞肥大及细胞保护。STAT3由多种受体激活,并广泛参与机体调节。细胞质内JAK和Tyk-2通过gp130受体系统激活STAT3。STAT3直接影响线粒体的能量代谢,GRIM-19可与STAT3相互作用,抑制其转录活性,提示STAT3作为线粒体定位蛋白参与能量调控。STAT蛋白与血管紧张肽原激活物相互作用,经JAK/STAT途径参与心脏自分泌。另外,STAT3具有转导抗炎信号作用。STAT3通过受体糖蛋白gp130促进心脏肥大;在妊娠过程中,具有保护心脏的作用。STAT3对梗死心肌也具有保护作用,并具防止心力衰竭的发生。     

醛固酮-氧化应激与心肌重构研究进展

氧化应激参与醛固酮诱导的心肌重构已被许多实验证实.醛固酮灌注后会引起体内氧化应激水平的增高,应用醛固酮受体拮抗剂在改善心肌重构的同时降低了体内的氧化应激水平,应用抗氧化剂亦能够显著改善心肌重构.现就醛固酮-氧化应激及抗氧化剂与心肌重构的研究进展作一综述.     

影响心力衰竭心肌重构因子的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因.CHF可由多种因素引起,高血压等导致的心肌重构是引起CHF的重要因素之一[1].心肌重构是指心肌重量、大小和形状的改变.其特征主要是:心肌肥厚、心肌细胞及某些细胞(或肌纤细胞)凋亡、非细胞成分(胶原纤维)的异常增加和心肌代谢以及电生理的改变.随着分子生物学技术的进展,人们发现越来越多的细胞因子与心肌重构关系密切.     

甲状腺素与心肌重构研究进展

病理条件下心肌发生的重构包括一系列的分子和细胞机制引起的细胞结构、功能及遗传表型的异常,临床上表现心肌细胞坏死、凋亡、肥大、萎缩等病理改变及细胞外间质的变化.新近实验和临床研究认为,甲状腺素(TH)是心衰等心肌重构的病理生理过程中的重要调控因子,其可以逆转心肌遗传表型的胚胎化、促进心肌细胞存活、改善心肌收缩力、维持正常的心肌代谢及形态学等多种效应改善心肌结构.现将TH-甲状腺素受体(TR)轴在心肌重构中的可能作用综述一文.     

心肌做功在糖尿病患者伴有左室重构中的应用

目的:本研究旨在探讨心肌做功在糖尿病(DM)伴有左室重构患者早期左心室功能障碍中的应用价值。方法:本研究最终纳入45例健康受试者作为正常对照组,51例DM患者为DM组。DM组被进一步分为左室几何构型正常组(RWT<0.42,25例)和左室重构组(RWT≥0.42,26例)。所有研究对象均接受常规超声心动图和二维斑点追踪超声心动图检查,并使用GE Echo PAC分析软件获取左心室常规超声参数、应变参数及心肌做功参数：整体有效做功(GCW)、整体做功指数(GWI)、整体无效做功(GWW)、整体做功效率(GWE)等。结果:与正常对照组比较,DM组GCW、GWI、GWW、GWE、整体纵向应变(GLS)、峰值应变离散度(PSD)均受损(P<0.05)。与正常对照组比较,左室几何构型正常组和左室重构组的GCW、GWI均减低,且在左室重构组受损明显(P<0.05)。GWW、GWE、GLS、PSD在左室几何构型正常组与正常对照组之间差异无统计学意义,而与正常对照组相比,左室重构组的GCW、GWI、GWW、GWE、GLS、PSD受损(P<0.05)。结论:左室心肌做功可以用于评...     

慢性心力衰竭病人心肌重构与心肌钙蛋白的关系

目的研究慢性心力衰竭(CHF)病人心肌重构与心肌肌钙蛋白(cTnI)的关系。方法CHF病人60例,其中cTnI正常40例,cTnI升高20例。两组心脏彩超(UCG)指标做比较。结果cTnI升高组左心房直径(LAD)、左心室直径(LVD)显著增加(P<0.05),室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05)。并且血cTnI与LAD,LVD呈正相关(P<0.05),与IVS,LVPW,LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:LAD,LVD和心力衰竭病史与cTnI升高呈正相关,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗与cTnI升高呈负相关。结论血cTnI浓度与心力衰竭病人心肌重构及心功能显著相关。监测及降低血cTnI,对防治心力衰竭有重要意义。     

心肌重构过程中间隙连接的变化

本文概述了心肌细胞间间隙连接的结构及其在心肌的分布 ,着重阐述了心肌重构过程中间隙连接的变化及形成原因     

心肌代谢重构的研究进展

心肌细胞的能源来自血液中的营养物质,通过线粒体氧化磷酸化产生高能磷酸盐,用以维持细胞生理功能。近年来,关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大和功能异常的重要机制引起了较多的关注。很多研究已证实,心室重构时存在慢性能量缺乏,随着病程进展出现心脏能量转换的紊乱,包括高能磷酸含量、线粒体功能的改变及由利用脂肪酸为主而转向更多的利用葡萄糖。葡萄糖氧化的增加并不能完全     

心肌重构与心功能不全

在超负荷条件下，心肌通过改变表型表达促使其生物结构发生变化，以适应新的环境。但和所有生物适应一样，这种适应是有限的。重构后的心肌与正常心肌有着质的差别，它不能满足持续高效率工作需要，最终不可避免导致心功能进一步下降。掌握心肌重构知识，对临床医生制订合理的治疗方案有帮助。     

MicroRNAs在心肌重构及心力衰竭中的作用

最近的研究提示，一个调节RNAs小家族MicroRNAs（miRNA或miRs）在心功能的诸多方面（健康和疾病）的调节中，日显其重要。显然，这一领域还在幼年，但已有越来越多的资料说明，它在心力衰竭的发病机制中起重要作用，它通过调节多种适应性和适应不良性心肌重塑过程的基因表达而调节心脏重构过程的许多方面，从而影响心力衰竭的发生。     

醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌，外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大，而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大。它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大；其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)、血管紧张素受体—I(AT—1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP—1)、核因子(NF—κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径，而且它们之间还可能存在交互对话。     

哇巴因对大鼠心肌重构的作用

目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。     

CTRP9在心肌梗死后心肌重构中的作用研究进展

心肌梗死后的心肌重构是一个复杂的病理过程,严重影响患者预后。CTRP9是近年来新发现的脂肪因子,大量研究表明CTRP9可抑制心肌梗死后心肌重构,本文就CTRP9对心肌梗死后心肌重构的相关研究作一综述。     

克山病心肌胶质重构的形态学研究

本文以本室克山病尸检材料为基础，应用苦味酸－天狼星红染色和偏振光显微镜观察技术，结合图像分析仪测定，系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果显示，在新鲜瘢痕灶内，Ⅲ型胶原比例增加，陈旧性瘢痕灶内Ⅲ型胶原比例减少，Ｉ型胶原比例增加。在心肌非病变区域胶原含量明显高于对照组，出现间质纤维化。肌外膜及血管周围的胶原含量明显高于对照组。这些结果表明，在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱，使心肌间     

心肌梗塞非梗塞区心肌重构中炎症反应的研究进展

心肌梗塞(MI)后伴随着一系列的炎症反应(inflammato- ry response,IR),这是心肌损伤修复和瘢痕形成的前提。以往的研究集中于 IR 在 MI 愈合阶段的作用,却忽略了 IR 对心室重构的潜在损害。有资料表明 MI 后几小时内就可诱发 IR, 过度和持久的 IR 在急性期有对损伤的修复作用,但在后期还可导致梗塞区和非梗塞区的心肌纤维化,从而使心功能受损, 进而导致心衰的发生。本文就 MI 后炎症因子的激活,炎症细胞的浸润及 IR 导致非梗塞区心肌重构的机制等进行阐述。     

克山病心肌胶原重构的形态学研究

本文以本室克山病尸检材料为基础,应用苦味酸—天狼星红染色和偏振光显微镜观察技术,结合图像分析仪测定,系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果显示,在新鲜瘢痕灶内,Ⅲ型胶原比例增加,陈旧性瘢痕灶内Ⅲ型胶原比例减少,I型胶原比例增加。在心肌非病变区域胶原含量明显高于对照组,出现间质纤维化。肌外膜及血管周围的胶原含量明显高于对照组。这些结果表明,在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱,使心肌间质胶原发生重构,其结果出现心肌肥厚,舒张期心肌硬度增加,心肌顺应性下降,收缩力减弱,以至出现心力衰竭。