RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶和受磷蛋白基因表达

目的:探讨肌浆网Ca²⁺-ATP酶(SERCA)和受磷蛋白(PLB)在原发性高血压发病过程中的变化特点及其相互关系。方法:提取2、4、6、8、10、12不同周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)的心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术(RNAarray)检测SERCA和PLB基因在不同周龄SHR和WKY中mRNA表达谱改变。结果:SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著高于同周龄WKY(均P<0.01),10、12周龄心室肌重量／体重比出现显著增加(均P<0.01),心肌和血管平滑肌SERCA的表达在4、6、8、10、12周龄出现显著高于同周龄WKY(P<0.05或P<0.01)。PLB基因表达在两组间无显著差异(P>0.05)。心肌的SERCA与PLB表达量比值在6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P<0.05或P<0.01),而血管平滑肌的SERCA与PLB表达量比值在4、6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P<0.05或P<0.01)。结论:肌浆网SERCAmRNA表达改变及SERCA与PLB比例失常是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制。     

苯那普利对自发性高血压大鼠肾脏Aquaporin 2表达的影响

目的：观察苯那普利对水孔蛋白2（AQP2）表达的影响。 方法： 雄性自发性高血压大鼠（SHR）16只，8周龄，体重200-300 g，随机分成2组，每组8只，分别给予生理盐水（SHRctrl）、苯那普利（SHRben）灌胃。灌胃8周后断头取血，放免法测定血浆血管升压素（AVP）浓度。取肾脏近髓组织100 mg，RT-PCR法检测大鼠肾脏AQP2 mRNA的表达，另取相应组织以免疫组化法检测AQP2的表达情况。 结果: SHRctrl组和SHRben组大鼠药物干预前血压无明显差异，大鼠苯那普利灌胃8周后，血压明显下降，显著低于SHRctrl组大鼠血压［（112±17）mmHg vs (169±9) mmHg，P<0.05］。SHRben组大鼠肾脏AQP2 mRNA（0.48±0.11 vs 0.72±0.17，P<0.05）、AQP2蛋白表达水平（0.47±0.09 vs 0.62±0.12, P<0.05）、血浆AVP浓度［（61.79±9.19）ng/L vs (87.16±8.20)ng/L, P<0.05］均显著低于SHRctrl组。 结论： 苯那普利抑制SHR肾脏水孔蛋白2的高表达。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素引起大鼠心肌细胞内游离钙和肌浆网Ca2+-ATP酶活性改变的影响

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADR)所引起的大鼠心肌细胞内游离钙及心肌肌浆网钙-ATP酶(SRCa²⁺-ATPase)活性变化的影响。方法: 给大鼠腹腔注射ADR(2.5 mg·kg^-1,隔日1次,共6次),给ADR处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预。采用双抗体双夹心ELISA法定量测定血清肌钙蛋白I(CTnI);采用抗肌酸激酶同工酶(CK-MB)单克隆抗体包被小球测定血清CK-MB;用荧光分光光密度计测定心肌细胞内游离钙(MyoCa²⁺)浓度;用无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙-ATP酶(SRCa²⁺-ATPase)活性。结果:FDP(300、600、1 200 mg·kg^-1)干预ADR处理的大鼠后,可显著降低血清CtnI、CK-MB及心肌细胞内MyoCa²⁺值,显著增高SRCa²⁺-ATPase活性(P＜0.01)。结论: FDP能通过降低心肌细胞内游离钙和对SRCa²⁺-ATPase活性的改变,起到减轻ADR对心肌的毒性作用。     

654－2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给予）Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致的心肌损伤均有明显的保护作用。推测这种保护作用可能是通过其稳膜及Ｃａ￣（２＋）调节作用而实现的。     

糖尿病大鼠心肌磷酸受纳蛋白基因表达和肌浆网 Ca2+-ATPase活性的变化

目的：观察糖尿病(DM)大鼠心肌磷酸受纳蛋白（PLB）基因表达和肌浆网 Ca2+-ATPase活性的变化及其与心功能的关系。方法:复制糖尿病大鼠模型，分别于4、6、8周后对糖尿病组和对照组进行左心室血流动力学检测，测定心肌PLB mRNA转录水平以及蛋白表达水平变化，检测心肌肌浆网 Ca2+-ATPase活性。结果:糖尿病大鼠心肌PLB mRNA转录和蛋白表达水平4周时与正常大鼠无明显差异，6周时和8周时明显高于正常大鼠；肌浆网 Ca2+-ATPase活性4周时无明显改变，6周时和8周时明显低于正常大鼠；糖尿病大鼠4周时LVSP、LVEDP、±dp/dtmax与正常大鼠无明显差异，6周、8周时LVSP、±dp/dtmax显著降低，LVEDP显著升高。结论：糖尿病大鼠心肌PLB表达水平升高，肌浆网 Ca2+-ATPase活性降低，引起心功能下降。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质JAK/STAT信号蛋白磷酸化的影响

目的: 探讨血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3信号蛋白表达的影响。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和苯那普利治疗组。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型，治疗组每日灌胃给予苯那普利10 mg/kg，共2周。采用免疫沉淀和Western blotting检测JAK2磷酸化，Western blotting检测肾皮质p-STAT1、p-STAT3和TGF-β₁蛋白的表达，半定量RT-PCR检测肾皮质细胞TGF-β₁ mRNA的表达。结果: 糖尿病组肾皮质p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3及其TGF-β₁表达明显高于对照组，同时TGF-β₁ mRNA表达亦明显强于对照组；苯那普利治疗组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达低于糖尿病组，同时TGF-β₁ 蛋白及其mRNA 表达亦低于糖尿病组。结论: JAK/STAT信号途径可能参与糖尿病早期肾脏变化的过程，苯那普利的肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现。     

参麦注射液对心肌缺血-再灌注大鼠一氧化氮合酶系统的影响

目的:探讨参麦注射液(SM)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用及机制。方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,描记标准肢体II导联,测定心肌组织中丙二醛含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测其cNOSmRNA、iNOSmRNA表达。结果:SM组心律失常发生率明显低于其他各组;cNOS活性及其mRNA表达显著增高(P<0.01),iNOS活性及其mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:SM能减轻缺血-再灌注引发的损伤,其作用机制可能与增加cNOS活性,促进cNOSmRNA表达,抑制iNOS活性,降低iNOSmRNA表达有关。     

苯那普利联合阿托伐他汀治疗冠心病合并2型糖尿病 心功能不全的临床效果

目的 分析苯那普利联合阿托伐他汀治疗冠心病合并2型糖尿病（T2DM）心功能不全患者的临床疗效。方法 选择我院2016年10月~2017年9月收治的70例冠心病合并T2DM心功能不全患者为研究对象,随机分为普通组与观察组,各35例,普通组患者行阿托伐他汀治疗,观察组在此基础上联合苯那普利治疗,比较两组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平,左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDD）及左心室收缩末内径（LVESD）,随访1年观察两组不良事件发生情况。结果 观察组患者FBG、2hPG、HbA1c分别为（5.53±1.10）mmol/L、（7.79±1.12）mmol/L、（7.12±0.86）%,低于对照组的（6.87±1.54）mmol/L、（9.12±1.43）mmol/L、（8.04±1.01）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组LVEF水平高于普通组,LVEDD、LVESD低于普通组,差异有统计学意义（P＜0.05）;随访1年,观察组不良事件发生率为8.57%,低于普通组的25.71%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 苯那普利联合阿托伐他汀治疗冠心病合并T2DM心功能不全患者,临床疗效显著,可降低患者血糖水平,改善其心功能,减少不良事件的发生,应用效果较好。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的研究苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶 -2(MMP_2)和组织金属蛋白酶抑制因子_2(TIMP_2)表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成3组 :正常对照组 (C组 ,n=10)、糖尿病未治疗组 (DM组 ,n=10)和糖尿病苯那普利治疗组 (DB组 ,n=10)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。造模成功后 ,用苯那普利对DB组进行治疗性灌胃 ,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后 ,将所有大鼠一次性处死 ,摘除肾脏 ,用免疫组化方法 (SP法 )研究MMP_2和TIMP_2的表达 ,应用HPIAS -1000型医学彩色图像分析系统对结果进行图像分析 ,应用SAS8.1统计软件进行医学统计和相关分析。结果采用平均吸光度 (OD值 )作为记录结果 ,MMP_2在C组、DM组和DB组中的OD值分别为 :0.08362±0.00762、0.16372±0.01835和0.13316±0.01357,其中DM组较C组上调约95.8 %,DB组较C组上调约59.2 %,较DM组下调约36.6 % ;TIMP_2在3组中的OD值依次为 :0.07368±0.00638、0.15673±0.02321和0.12142±0.01036,其中DM组较C组上调112.7 % ,DB组较C组上调64.8% ,较DM组下调47.9 % ;而MMP -2/TIMP -2的比值在3组中依次为 :1.135±0.112、1.045±0.131和1.097±0.125,其中DM组较C组下降7.9% ,DB组较C组下降3.3% ,较DM组上升4.6 %。以上各组间差异均具有     

黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P0.05,P0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P0.05,P0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。     

甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白表达的影响

目的: 探讨甲状腺功能减退(甲减)对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白肌浆网Ca²⁺-ATP酶(SERCA2a)、磷酸受纳蛋白(PLB) mRNA表达以及肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的影响,并观察左旋甲状腺素(L-T₄)替代治疗后以上指标的改变。方法: SD孕鼠自孕15 d起每天予丙基硫氧嘧啶(PTU)(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,并对部分甲减仔鼠自出生当天起每天腹腔注射L-T₄(20 μg /kg)。收集甲减、治疗及对照组出生3、5、7日龄的仔鼠心室肌组织(每组10只),应用实时荧光定量PCR方法检测SERCA2a及PLB mRNA含量,并同时采用荧光分光光度计法测定心肌细胞内游离钙(MyoCa²⁺)浓度,无机磷酸根法检测心肌肌浆网钙泵活性。结果: 实时荧光定量PCR结果显示甲减组新生仔鼠心肌SERCA2a mRNA水平下降(P<0.05),PLB mRNA水平升高(P<0.01),SERCA2a/PLB下降(P<0.01);L-T₄治疗组仔鼠SERCA2a mRNA水平较甲减组上升(P<0.05),PLB mRNA水平下降(P<0.05),SERCA2a/PLB上升(P<0.01)。心肌细胞内游离钙浓度检测结果显示甲减组心肌细胞MyoCa²⁺浓度较同日龄对照组升高(P<0.01);L-T₄治疗组仔鼠心肌细胞MyoCa²⁺浓度低于同日龄甲减组仔鼠(P<0.05)。酶活性检测结果显示甲减组仔鼠肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性低于同日龄对照组(P<0.01);L-T₄治疗组仔鼠肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性较同日龄甲减组仔鼠升高(P<0.05)。结论: 甲状腺激素缺乏可使新生大鼠肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性降低,并下调SERCA2a表达,上调PLB表达;肌浆网钙转运蛋白SERCA2a与PLB参与调控围生期甲减诱发的新生仔鼠心功能下降。     

高龄大鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶与心电图变化的关系

目的研究组织学上无冠状动脉明显狭窄的高龄大鼠（ｎ＝１０）心肌细胞膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋ＡＴＰ酶、Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶的活性与心电图改变间的关系。方法１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠用无机磷法测定Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性。结果与低龄大鼠（ｎ＝６）比,此种高龄大鼠ＳＴ段明显抬高（Ｐ<０．０５）,两种酶的活性明显降低（Ｐ>０．０５）,两者间里显著负相关（Ｐ<０．０５）。结论Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性降低是此种高龄大鼠心电图异常并导致心功能障碍的原因之一。     

兔膈肌肌浆网Ca2+-ATPase活性及钙离子的转运

本文分别用定磷法测定兔膈肌SR Ca 2 -APTase 活性、Fura-2 荧光法测定SR Ca 2 释放、摄取动力学和[ 3 H] -Ryanodine 与RyR 结合实验测定SR RyR 的量,分析其功能特性。 结果显示兔隔肌、心肌和骨骼肌SR Ca 2 -APTase 活性分别为70.13 ±8.25、 41.25 ±6.25 和120.17± 17.03 m mol/L pi/mg 蛋白/h1 。膈肌的SRCa 2 -APTase 活性显著高于心肌P<0.01 。但明显低于骨骼肌P<0.01; 膈肌SR Ca 2 释放量和摄取速度显著快于心肌（P<0.01）,但明显低于骨骼肌（P<0.01）;膈肌SR RyR 同[ 3 H] Ryanodine 的最大结合值（Bmax）是0.78 ±0.05pmol/mg 蛋白,其解离常数（KD）是6.93 1.13nmol/L,分别位于心肌和骨骼肌范围内。本文认为膈肌Ca 2 释放单位、SR Ca 2 -APTase 和SR Ca 2 释放摄取动力学分别具有心肌和骨骼肌的一些特征,其Ca 2 释放可能具有变构偶联和CICR 偶联两种形式,心肌型DHPR 亚型,RyR 3 和SERCA 2 a 的存在可能是膈肌ECC 依赖于细胞外Ca 2 的主要原因。     

Ruthenium red reduces the Ca2+ sensitivity of Ca2+ uptake into cardiac sarcoplasmic reticulum

 Ruthenium red inhibits mitochondrial Ca²⁺ uptake and is widely used as an inhibitor of ryanodine-sensitive Ca²⁺ channels that function to release Ca²⁺ from the sarcoplasmic reticulum (SR) of muscle cells. It also has effects on other Ca²⁺ channels and ion transporters. To study the effects of ruthenium red on Ca²⁺ transport into the SR of cardiac muscle cells, fluorescence measurements of Ca²⁺ uptake into cardiac SR vesicles were made. Ruthenium red significantly decreased the Ca²⁺ sensitivity of SR uptake in a dose-dependent manner at concentrations ranging from 5 μM to 20 μM. There were no significant effects of ruthenium red on the maximum velocity or the Hill coefficient of SR Ca²⁺ uptake. Received: 14 January 1998 / Received after revision: 12 March 1998 / Accepted: 16 March 1998     

山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响

本文以家兔开胸冠状动脉左室枝结扎/放开为心肌缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注过程中氧自由基积聚的机理及山茛菪碱、樟柳碱对氧自由基产生及清除的影响。缺血心肌早期再灌注后,白细胞发光明显增强(P<0.01),心肌组织丙二醛含量明显增加(P<0.05),心肌组织SOD活力明显降低(P<0.01)。再灌注前给予山莨菪碱或樟柳碱,可有效地抑制白细胞发光(P<0.01),防止心肌MDA增加(P<0.05),但对心肌SOD活力无明显保护作用。     

腺相关病毒介导的PLB基因反义RNA对糖尿病大鼠心肌肌浆网

目的: 构建磷酸受纳蛋白(PLB)反义RNA腺相关病毒载体(rAAV-asPLB),建立糖尿病(DM)大鼠模型。直接心肌注射rAAV-asPLB,观察其对DM大鼠心肌PLB基因转录和蛋白表达的影响,以及对心肌肌浆网Ca²⁺-ATPase活性的作用。方法: 利用质粒辅助重组腺相关病毒系统试剂盒构建rAAV-asPLB。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,将实验动物分为4组:正常组、DM组、盐水组和rAAV-asPLB组。盐水或rAAV-asPLB注射后6周,RT-PCR检测心肌PLB mRNA转录;Western blotting检测PLB蛋白表达水平;检测心肌肌浆网Ca²⁺-ATPase活性。结果: (1)成功构建rAAV-asPLB,诱导出DM大鼠模型。(2)DM组和盐水组PLB mRNA水平均高于正常组;rAAV-asPLB组PLB mRNA水平较DM组和盐水组明显降低。 (3)DM组和盐水组PLB 蛋白水平均高于正常组;rAAV-asPLB组PLB 蛋白水平较DM组和盐水组明显降低。(4)肌浆网Ca²⁺-ATPase活性在DM组和盐水组中较正常组明显降低,而rAAV-asPLB组较DM组和盐水组升高。结论: rAAV-asPLB抑制DM大鼠心肌PLB表达,增强Ca²⁺-ATPase活性。     

The role of sarcoplasmic reticulum and sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase in the smooth muscle tone of the cat gastric fundus

Circular smooth muscle strips isolated from cat gastric fundus were studied in order to understand whether the sarcoplasmic reticulum (SR) and SR Ca²⁺-ATPase could play a role in the regulation of the muscle tone. Cyclopiazonic acid (CPA), a specific inhibitor of SR Ca²⁺-ATPase, caused a significant and sustained increase in muscle tone, depending on the presence of extracellular Ca²⁺. Nifedipine and cinnarizin only partially suppressed the CPA-induced tonic contraction. Bay K 8644 antagonized the relaxant effect of nifedipine in CPA-contracted fundus. Nitric-oxide-releasing agents sodium nitroprusside and 3-morpholino-sydnonimine completely suppressed the CPA-induced tonic contraction. The blockers of Ca²⁺-activated K⁺ channels, tetraethylammonium, charybdotoxin and/or apamin, decreased the contractile effect of CPA. Vanadate increased the tone but did not change significantly the effect of CPA. CPA exerted its contractile effect even when Ca²⁺ influx was triggered through the Na⁺/Ca²⁺ exchanger and the other Ca²⁺ entry pathways were blocked. Thapsigargin, another specific SR Ca²⁺-ATPase inhibitor, also increased the muscle tone. The effect of thapsigargin was completely suppressed by sodium nitroprusside and 3-morpholino-sydnonimine and partially by nifedipine. In conclusion, under conditions when the SR Ca²⁺-ATPase is inhibited, the tissue develops a strong tonic contraction and a large part of this is mediated by Ca²⁺ influx presumably via nifedipine-sensitive Ca²⁺ channels. This study suggests the important role of SR Ca²⁺-ATPase in the modulation of the muscle tone and the function of SR as a “buffer barrier” to Ca²⁺ entry in the cat gastric fundus smooth muscle. Received: 10 August 1995/Received after revision: 9 November 1995/Accepted: 10 November 1995     

Effects of Mg2+ on Ca2+ handling by the sarcoplasmic reticulum in skinned skeletal and cardiac muscle fibres

The influence of myoplasmic Mg²⁺ (0.05–10 mM) on Ca²⁺ accumulation (net Ca²⁺ flux) and Ca²⁺ uptake (pump-driven Ca²⁺ influx) by the intact sarcoplasmic reticulum (SR) was studied in skinned fibres from the toad iliofibularis muscle (twitch portion), rat extensor digitorum longus (EDL) muscle (fast twitch), rat soleus muscle (slow twitch) and rat cardiac trabeculae. Ca²⁺ accumulation was optimal between 1 and 3 mM Mg²⁺ in toad fibres and reached a plateau between 1 and 10 mM Mg²⁺ in the rat EDL fibres and between 3 and 10 mM Mg²⁺ in the rat cardiac fibres. In soleus fibres, optimal Ca²⁺ accumulation occurred at 10 mM Mg²⁺. The same trend was obtained with all preparations at 0.3 and 1 M Ca²⁺. Experiments with 2,5-di-(tert-butyl)-1,4-benzohydroquinone, a specific inhibitor of the Ca²⁺ pump, revealed a marked Ca²⁺ efflux from the SR of toad iliofibularis fibres in the presence of 0.2 M Ca²⁺ and 1 mM Mg²⁺. Further experiments indicated that the SR Ca²⁺ leak could be blocked by 10 M ruthenium red without affecting the SR Ca²⁺ pump and this allowed separation between SR Ca²⁺ uptake and SR Ca²⁺ accumulation. At 0.3 M Ca²⁺, Ca²⁺ uptake was optimal with 1 mM Mg²⁺ in the toad iliofibularis and rat EDL fibres and between 1 and 10 mM Mg²⁺ in the rat soleus and trabeculae preparations. At higher [Ca²⁺] (1 M), Ca²⁺ uptake was optimal with 1 mM Mg²⁺ in the iliofibularis fibres and between 1 and 3 mM Mg²⁺ in the EDL fibres. In the soleus and cardiac preparations Ca²⁺ uptake was optimal between 1 and 10 mM Mg²⁺. The results of this study demonstrate that SR Ca²⁺ accumulation is different from SR Ca²⁺ uptake and that these two important determinants of muscle function are differently affected by Mg²⁺ in different muscle fibre types.