BRS-3激活对人支气管上皮细胞凋亡的影响

目的:观察BRS-3激活对人支气管上皮细胞凋亡的影响,以探讨BRS-3在气道功能稳态中的生物学作用,进一步拓展对神经源性气道高反应性机制的认识。方法:人支气管上皮细胞常规培养,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:臭氧应激促进支气管上皮细胞凋亡,BRS-3激活可抑制臭氧应激诱导的细胞凋亡。结论:BRS-3激活抑制细胞凋亡,提示BRS-3激活维持应激状态下支气管上皮细胞功能稳态,可能在哮喘等气道高反应性疾病中起保护作用。     

降钙素基因相关肽对人支气管上皮细胞分泌MMP-9的影响

目的:探讨降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-related peptide,CGRP)对人支气管上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)/明胶酶B的影响及其机制.方法:采用逆转录聚合酶链式反应及明胶酶谱法,观察给予不同浓度的CGRP(10-10～10-6 mol/L)刺激及CGRP 10-6mol/L刺激后不同时间点(6,12,18,24,36和48 h)MMP-9活性和基因表达量的变化.结果:体外培养的人支气管上皮细胞能分泌MMP-9;CGRP干预呈剂量及时间依赖方式上调人支气管上皮细胞MMP-9的活性和MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01);CGRP上调人支气管上皮细胞MMP-9活性和表达的作用可为蛋白激酶C阻断剂H-7及钙调蛋白阻断剂W-7部分逆转(P＜0.05).结论:CGRP可明显上调人支气管上皮细胞MMP-9的活性和表达,其胞内信号转导机制与蛋白激酶和钙调蛋白信号途径有关.     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

IL-1β对人分泌中期子宫内膜细胞分泌MMP-9及TIMP-3蛋白的影响

目的初步研究白介素-1β(IL-1β)对离体培养的分泌中期子宫内膜细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其特异性组织抑制物-3(TIMP-3)的影响。方法原代培养人分泌中期子宫内膜细胞,利用粘附式细胞仪570型,采用间接免疫荧光法检测IL-1β对内膜细胞分泌MMP-9和TIMP-3的影响。结果(1)MMP-9:空白对照组为1491.38±68.95,50U/ml组为1592.40±47.57,100U/ml组为1702.63±75.31,500U/ml组为1994.49±52.98,1000U/ml组为2347.58±45.87。随着IL-1β的浓度增加,原代培养的分泌中期子宫内膜细胞分泌MMP-9表达量呈浓度依赖性显著升高(P<0.05);(2)TIMP-3:空白对照组为1643.31±61.29,50U/ml组为1597.27±49.07,100U/ml组为1443.93±81.23,500U/ml组为1343.28±54.80,1000U/ml组为1157.85±47.95。随着IL-1β的浓度增加,原代培养的分泌中期子宫内膜细胞分泌TIMP-3表达量呈浓度依赖性显著下降(P<0.05)。结论IL-1β通过促进MMP-9分泌,抑制TIMP-3分泌,使细胞外基质降解,有利于绒毛滋养层细胞侵入。     

蛙皮素受体亚型-3对人支气管上皮细胞的抗损伤保护作用

目的：研究蛙皮素受体亚型-3（bombesin receptor subtype-3，BRS-3）激活对人支气管上皮细胞（human brochial epithelial cells，HBECs）增殖的影响及对HBECs抗损伤的保护作用，并探讨其初步机制。方法：应用MTT法[噻唑蓝3-（4，5-dimethylthiazol-2-yl）-2，5-diphenyl tetrazolium bromide]观察BRS-3特异性激动剂P3513对HBECs增殖的影响；在O3应激作用下，观察HBECs的^3H-Udr漏出率、乳酸脱氢酶释放活性、过氧化氢酶活性，以及P3513对其影响；观察P3513对HBECs上皮钙黏素（epithelial cadherin，E-cd）、整合素蛋白表达的影响。结果：（1）P3513能显著促进HBECs增殖（10^-9～10^-7mol／L），其作用呈剂量依赖性。（2）O3应激使^3H—Udr漏出率增加，LDH释放活性增加；P3513可显著降低O3应激的HBECs ^3H—Udr漏出率、LDH释放活性，但能增加过氧化氢酶活性；（3）钙调素抑制剂W7，酪氨酸激酶抑制剂PD98059和蛋白激酶A抑制剂H89能阻断P3513的促增殖和抗损伤保护效应；（4）P3513可使03应激的HBECs钙黏素、整合素蛋白的表达增强。结论：P3513介导的BRS-3激活对O3应激的HBECs有抗损伤保护作用，其信号途径可能与Ca^2＋通路、MEK和PKA有关。     

MMP-9及TIMP-1在支气管扩张症患者气道中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其天然抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在支气管扩张症患者气道中的表达情况,并分析TIMP-1/MMP-9比值失衡情况与支气管扩张症发病及病情进展的关系。方法本实验采用病例对照研究,分设支气管扩张症组、肺炎组及正常对照组,而支气管扩张症组又分为轻、中、重3个亚组。收集支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中MMP-9及TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值,同时取气管内膜组织,免疫组化法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在支气管扩张症组的支气管肺泡灌洗液中明显升高(P=0.000),但TIMP-1却无明显升高,TIMP-1/MMP-9比值明显低于肺炎组及正常对照组(均为P=0.000);MMP-9在支气管扩张症患者中随严重程度的增加其浓度亦升高,但TIMP-1却无同步上升,TIMP-1/MMP-9比值重度组较轻度组有明显下降(P=0.005)。结论BE患者中存在TIMP-1/MMP-9比值失衡,且随着病情进展,该比值的失衡情况逐渐加重,提示TIMP-1/MMP-9比值失衡在BE的疾病发生及病情进展中有着重要作用。     

尿激酶对肺纤维化干预作用及对MMP-9和TIMP-1的影响

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对肺纤维化的干预作用和对MMP-9/TIMP-1的影响.方法:SD雄性大鼠45只,随机分成3组:干预组(博莱霉素 尿激酶)、模型组(博莱霉素 生理盐水)和对照组.所有大鼠第28天处死.经HE、Masson胶原染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度.酶联免疫吸附法( ELISA)检测肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量.结果:(1)肺泡炎程度评价:模型组为(1.7±0.6)分,干预组为(0.9±0.7)分,对照组为(0.2±0.4)分,模型组与干预组、对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)肺纤维化程度评价:模型组为(2.0±0.8)分,干预组为(1.1±0.7)分,组间差异有统计学意义(P＜0.01).(3)TIMP-1含量:模型组(1 240.8±90.3) pg/ml,对照组(1 078.3±31.6)pg/ml,干预组 (1 163.6±69.6) pg/ml,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);模型组与干预组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过抑制TIMP-1途径起作用.     

MMP-3和TIMP-3在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）在胃癌中的表达情况及其临床意义。方法通过免疫组化的方法检测95例胃癌组织原发灶及其淋巴结转移灶中MMP-3和TIMP-3的表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 MMP-3在淋巴结转移灶中的阳性率（74.1%）显著高于原发灶中的阳性率（55.8%,P〈0.05）,而TIMP-3在转移灶中的阳性率（37.7%）显著低于原发灶中的阳性率（66.3%,P〈0.05）。MMP-3的表达与临床分期呈正相关（=0.45,P〈0.05）;TIMP-3的表达与临床分期呈负相关（r=-0.39,P〈0.05）。结论 MMP-3和TIMP-3的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,且转移灶癌细胞MMP-3的表达明显增强,TIMP-3的表达明显下降,可作为临床判断胃癌恶性程度、淋巴结转移的重要参考指标。     

CTGF对体外人晶状体上皮细胞表达MMP-2、TIMP-2的影响

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养人晶状体上皮细胞(HLECs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 采用免疫细胞化学染色法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同浓度CTGF对HLECs诱导MMP-2及TIMP-2的表达.结果 在无CTGF刺激的情况下,HLECs基本不表达MMP-2及TIMP-2;随着CTGF浓度增加,HLECs表达MMP-2增加,并且这种作用随浓度的增加而增强,每两组之间的比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);对TIMP-2的表达无明显影响(P＞0.05).结论 CTGF能诱导HLECs表达MMP-2,对HLECs表达TIMP-2无影响;MMP-2/TIMP-2的比例失调,引起ECM的代谢紊乱,可能是后发性白内障的发病机制之一.     

卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察卡维地洛（CAR）对大鼠颈动脉损伤血管组织MMP-9、TIMP-1表达的影响,探讨卡维地洛防治再狭窄的机制。方法：雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术。三组均于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d处死大鼠。光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况。结果：与损伤组比较,术后14 d CAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大（P〈0.05）;与损伤组比较,CAR组术后3-14d MMP-9表达显著减少（P〈0.05）,而TIMP-1表达无显著变化。结论：卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-9表达,抑制了VSMCs迁移、增殖,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,从而减轻再狭窄。     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

人支气管上皮细胞恶性转化过程中染色体畸变的研究

目的:研究在烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化过程中染色体畸变,探讨其在吸烟高危人群罹患肺癌预警及普查方面的意义.方法用NNK诱发BEAS-2B细胞(BEAS-2BNNK)恶性转化,并在此过程中用常规中期染色体分析方法,动态观察染色体畸变的情况.结果:1.NNK诱发BEAS-2B细胞恶性转化模型的建立①BEAS-2BNNK(实验组)第5代细胞血清抗性显著增强.②第15代BEAS-2BNNK细胞具有锚着独立性生长特性.③第20代BEAS-2BNNK细胞超微结构出现明显异型性.④第25代BEAS-2BNNK细胞在裸鼠体内成瘤,病理为高分化鳞形细胞癌.2.染色体畸变①BEAS-2B(对照组)二倍体细胞占细胞总数的91%～97%,传代后核型稳定;从第5代开始BEAS-2BNNK细胞即逐渐失去正常核型,随着传代次数增加,二倍体细胞比例从83%递减至54%,异倍体及多倍体细胞呈递增趋势,较对照组明显增高.②各代BEAS-2B细胞结构畸变发生率为2%～4%;除第5代BEAS-2BNNK细胞结构畸变总频率(11%)明显高于BEAS-2B细胞外,其余各代细胞与BEAS-2B细胞相近.结论:NNK能成功诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)细胞恶性转化,为进一步探讨肺癌发生机制、尤其是吸烟致肺癌发生机制提供了理想模型.染色体的异倍性和多倍性在NNK诱发BEAS-2B细胞转化成肺癌过程中可能属早期事件,有望成为吸烟高危人群罹患肺癌的预警及普查指标之一.     

热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响

【目的】 探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】 用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10 TCID505个组,感染12 h、24h、48 h、72 h、96 h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】 实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。相同感染滴度内, 随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。2. 热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同( 预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P < 0.05),以预防给药方式明显。【结论】 RSV能诱导NHBE分泌TSLP。热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。     

基质金属蛋白酶-2,9及其抑制因子-1,2在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的　研究基质金属蛋白酶- 2, 9 (MMP -2、MMP- 9) 及其抑制因子- 1, 2 (TIMP 1、TIMP- 2) 在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达, 探讨其在老年性白内障发病中的作用。方法　对40 例老年性白内障患者(排除代谢性和继发性白内障) 和8例晶状体脱位(晶状体透明) 患者晶状体前囊膜, 用免疫组化方法(SP法) 和免疫荧光技术检测MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP -2的表达。结果　MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP- 2在老年性白内障晶状体上皮细胞表达均为阳性, 而在透明晶状体上皮细胞仅1例表达阳性, 其余为阴性。MMP- 2在老年性白内障组和透明晶状体组平均吸光度(A值) 分别为(0 .447 9±0 .093 7)、(0 .145 8±0. 053 6); TIMP -2 为(0. 573 4±0. 109 4)、(0 .135 7±0. 023 1); MMP -9为(0 .177 9±0 065 5)、(0. 039 2±0 .009 3); TIMP -1为(0 .279 0±0. 062 6)、(0 .092 2±0. 028 2)。结论　基质金属蛋白酶及其抑制因子在老年性白内障发病机制中可能发挥重要作用。     

高频诊断超声对兔晶状体上皮细胞超微结构和细胞周期的影响

目的　观察不同剂量、辐照时间高频诊断超声(HFDU)对兔晶状体上皮细胞(RLEC)超微结构和细胞周期的影响。　方法　采用频率15MHz、热力指数(Ti)为0、机械指数(Mi)为0 .1和0 .37的HFDU经眼直接法,辐照4 8只新西兰兔左眼晶状体15min和30min ,分别于辐照后12 ,2 4和4 8h取其前囊膜作电镜观察RLEC的超微结构,流式细胞术检查RLEC的细胞周期;取未辐照的右眼RLEC为对照。　结果　(1)HFDU对RLEC的超微结构有一定影响,随着辐照时间延长或Mi增加结构损伤加重。Mi0 .1辐照15min后12h ,多数RLEC结构正常;辐照15min或30min后2 4h ,主要表现为线粒体和粗面内质网变化。Mi 0 .37辐照30min后,RLEC出现早期凋亡现象。对照眼未见上述变化。(2 )HFDU引起RLEC细胞周期各期比例再分布,随着辐照时间延长或Mi增加可出现凋亡峰。　结论　HFDU可引起RLEC超微结构变化、细胞周期各期比例的再分布及细胞凋亡,这种改变随辐照时间延长或Mi的增高而加重。眼科超声检查时使用低Mi(0 .1)、检查时间<15min较为安全。     

骨髓间充质干细胞抗肺泡上皮细胞凋亡作用研究

目的 研究骨髓间充质干细胞对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用.方法 用人肺泡上皮细胞株(A549细胞株)与人骨髓间充质干细胞株(第3代hBMMSC株)建立Transwell非接触分层共培养体系,分4组:(1)空白对照组;PBS+A549; (2) LPS诱导组;LPS+A549; (3) BMMSC对照组:BS+A549+BMMSC; (4) BMMSC干预组:LPS+A549+BMMSC.采用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测A549细胞凋亡率;Western blotting检测caspase 3、bcl-2和bax蛋白表达.结果 10 μg/mL LPS可体外诱导A549细胞凋亡;BMMSC干预组A549细胞凋亡率、caspase-3与bax蛋白表达水平明显低于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P＜0.01);bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P＜0.01).结论 与LPS诱导的A549细胞共培养,BMMSC能促进A549细胞表达抗凋亡蛋白bcl-2和抑制促凋亡蛋白caspase-3和bax的表达,具有抗细胞凋亡作用.     

甘草次酸对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用

目的 研究甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对培养的兔晶状体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells,RLECs)增殖的影响及其机理.方法 首先进行RLECs的体外培养,取第3代的RLECs分别加入不同浓度的GA和20 mg/L的MMC处理,观察细胞形态学变化、免疫细胞化学方法--脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal -deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL)进一步鉴别凋亡细胞,利用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)对细胞凋亡率进行定量检测.结果 GA对体外培养的RLECs的增殖有显著的影响, RLECs的凋亡率随着GA的浓度增加和时间的延长而增加.结论 GA可以引起体外培养的RLECs凋亡,且对RLECs凋亡诱导作用呈剂量和时间依赖性.     

川芎嗪对糖基化终末产物诱导肾小管上皮细胞外基质表达的影响

目的 观察川芎嗪对AGE-BSA诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞外基质(ECM)成分表达的影响,探讨其干预糖尿病肾间质纤维化的作用机制.方法 将HK-2细胞在体外与BSA、AGE-BSA、AGE-BSA+川芎嗪(不同浓度)共培养72 h后.用RT-PCR和Westem Blot分别检测FN、Col 1α mRNA及蛋白的表达.结果 R.T-PCR.和Westem Blot结果 显示.100μg/ml BSA刺激HK-2细胞后,FN、Col 1α mRNA及蛋白表达无明显增加;100μg/ml AGE-BSA刺激后,FN、Col 1α1 mRNA及蛋白表达明显增加,与空白对照组及相同浓度BSA组相比,P＜0.01:加入(40～120)μg/ml川芎嗪共同干预后,川芎嗪可在mRNA及蛋白水平呈剂量依赖性下调AGEBSA诱导的FN、Col 1α1的表达.结论 川芎嗪能抑制AGE-BSA诱导的HK-2细胞FN、Col Iα1 的合成.表明川芎嗪能通过抑制肾小管上皮细胞分泌ECM进而延缓糖尿病肾间质纤维化的进展.     

烹调油烟冷凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化的研究

 目的用烹调油烟冷凝物（COFC）诱导正常永生化人支气管上皮细胞（BEP-2D）慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型,以探讨COFC 的危害。方法通过MTT 法确定诱导物的染毒剂量,以COFC 处理细胞,用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较对照组和实验组抗血清促分化的能力和集落形成率,并将细胞接种于裸鼠,观察其成瘤情况。结果以50 μg/mL的COFC对细胞进行染毒,传至第20 代细胞,与对照组相比,其抗血清促分化的能力差异均有统计学意义（ P< 0.01）;传至第35 代,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率差异均有统计学意义（ P< 0.05）,并接种裸鼠成瘤,病理检查结果为低分化鳞癌。结论COFC 可诱导正常永生化人支气管上皮细胞发生恶性转化,提示烹调油烟对人体具有致癌致畸作用。