窒息新生儿止血状态的研究

为观察窒息缺氧对新生儿止血状态的影响，选择了凝血、抗凝、纤溶系统１２项指标对４１例足月窒息新生儿进行前瞻性研究，并与２１例正常足月新生儿比较。结果：窒息儿血小板计数、纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、纤溶酶、α２纤溶酶抑制物等指标均有不同程度降低，而血管性血友病因子（ｖＷＦ）、组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）、Ｄ二聚体等均有明显升高，可溶性纤维蛋白单体复合物９５％为阳性。血管内皮损伤标记物、ｖＷＦ、ｔＰＡ、ＰＡＩ－１与窒息儿血ｐＨ值呈负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．４６６，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．３１４，Ｐ＜０．０５），且与窒息严重度一致。提示：窒息新生儿存在以高凝为主的早期ＤＩＣ，血管内皮损伤在窒息病理生理学中具重要作用。     

新生儿窒息肾动脉血流动力学变化及临床意义

目的　研究新生儿窒息后肾动脉血流动力学变化的特点及临床意义,提供肾功能损害早期敏感的诊断方法。方法　应用脉冲多普勒超声仪对２２ 例窒息新生儿的肾动脉血流动力学参数进行前瞻性动态观察。结果　新生儿窒息后肾动脉血流速度减慢,尤以舒张末流速为甚（ Ｐ＜ ０－０１） ;血液灌流阻力增大（ Ｐ＜ ０－０１） 。血流动力学参数异常的程度与窒息后低氧血症和酸中毒的程度均具有高度相关性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　血流动力学紊乱,供氧量和血流量,尤其舒张期血流量减少是窒息新生儿肾功能障碍的主要原因;运用脉冲多普勒超声观察肾动脉血流动力学变化,可用于新生儿窒息后肾功能损害的早期诊断     

新生儿窒息非生命器官血流动力学变化的观察

应用美国Ultramark－9型彩色多普勒超声诊断仪，于1995年8月～1996年7月，对新生儿窒息非生命器官（肾、肝、脾、胃、大肠、小肠）血流动力学变化进行了有对照组的前瞻性研究.结果证实新生儿窒息后备非生命器官血液灌流量均减少，且重于生命器官，舒张期减少更明显；并发现各脏器血流速度减慢的程度与低氧血症的程度至高度正相关（γ＝0．39～O．96。P＜0．0005）。证实血流量减少是新生儿窒息各脏器损伤和功能障碍的主要原因。     

干扰素白介素4在小儿肺炎支原体肺炎合胞病毒性肺炎发病中的作用

目的：探讨干扰素（ＩＦＮ－γ）、白介素４（ＩＬ－４）在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法对４０例肺炎支原体肺炎以及３５例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素（ＩＦＮ－γ）和白细胞介素４（ＩＬ－４）进行检测，并与２０例正常儿童对照。结果：支原体肺炎患儿血清ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１＝，且二者呈显著的正相关（ｒ１＝０．９５８，Ｐ１＜０．０１＝， ＩＬ－４明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；且二者间呈显著的负相关（ｒ２＝－０．７２９６，Ｐ２＜０．０１）． 结论：细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。     

新生儿窒息非生命器官血流动力学研究

运用脉冲多普勤超声对22例窒息新生儿肾动脉、肠系膜上动脉及腹腔干动脉等非生命器官的血流动力学指标如收缩期峰值流速（PSFV）、舒张末流速（EDFV）、时间平均流速（TMFV）、搏动指数（PI）及阻力指数（RI）等进行了监测，并以正常新生儿作对照。结果表明新生儿窒息后各脏器血流速度均有减慢，尤以ECFV显著；且非生命器官重于生命器官。并发现血流速度减慢的程度与低氧血症的程度呈高度正相关（P＜0.05）。运用脉冲多普勒超声观察其血流动力学变化，可用于各脏器损伤的早期诊断。     

韧粘素在先天性心脏病合并肺高压患儿肺血管中的表达

为探讨韧粘素（ＴＮ）在先天性心脏病（先心病）合并肺高压发病机制中的作用及其其调节因素，采用免疫组化方法观察不同肺血清和／或不同肺动脉压力下，先心病患儿肺小动脉中ＴＮ的表达情况。图像分析结果表明，高肺血流伴肺高压时ＴＮ表达阳性面积比例明显高于高肺血流不伴肺高压和对照组（Ｐ均〈０．０１），ＴＮ表达与肺动脉压力升高显著相关（ｒ＝０．７５，Ｐ〈０．０１），与肺血流增多无关（ｒ＝－０．４８，Ｐ〉０．０５）。     

婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的探讨Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法，对２０例哮喘患儿和１５例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分别经植物血凝素（ＰＨＡ）和脂多糖（ＬＰＳ）刺激后，培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经ＰＨＡ刺激后哮喘组Ｔｈ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２水平明显低于正常对照组（ｔ′＝４．１５，４．０７；Ｐ均＜０．０１），而ＩＬ４、ＩＬ６、ＩＬ１０水平则显著升高（ｔ′＝４．７３，５．９１，３１８，Ｐ均＜０．０１）。经ＬＰＳ刺激后，哮喘组单核巨噬细胞产生ＩＬ１０水平明显高于正常对照组（ｔ′＝５．６０，Ｐ＜０．０１）而ＩＬ１２水平则降低（ｔ′＝３．３４，Ｐ＜０．０１）。相关分析发现ＩＦＮγ与血清ＩｇＥ水平呈高度负相关（ｒ＝－０．６６４，Ｐ＜０．０１），ＩＬ４、ＩＬ１０与ＩｇＥ呈高度正相关（ｒ＝０．７７６，０７４０；Ｐ＜０．０１）。结论哮喘患儿生成Ｔｈ１类细胞因子不足，Ｔｈ２类因子增多；单核巨噬细胞产生ＩＬ１０增多，ＩＬ１２减少，导致Ｔｈ１／Ｔｈ２功能失衡     

新生儿窒息与多脏器功能障碍综合征的临床关系分析

目的 探讨新生儿窒息后多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生率、病死率及其与窒息程度、胎龄、出生体重的关系。方法 对１００例新生儿窒息进行前瞻性研究，观察轻、重度窒息组ＭＯＤＳ及单器官损害的发生率和病死率，以及围产因素与ＭＯＤＳ的关系。结果 重度窒息组ＭＯＤＳ的发生率为７１．４％，高于轻度窒息组（３０．８％）（χ２＝１５．２０，Ｐ＜ ０．０１）；重度窒息组脑、肺、心血管、肾、胃肠损害发生率分别为９１．４％，７７．１％，５４．３％，３４．３％，２２．９％，轻度窒息组分别为３８．５％，３３．８％，２０．０％，１２．３％，７．７％，差异均有显著性（Ｐ＜００１或 ０．０５），重度窒息组病死率（２２．９％）高于轻度窒息组（６．２％）（χ２＝６．０１，Ｐ＜０．０５）。窒息患儿中早产儿、低出生体重儿ＭＯＤＳ的发生率及病死率较足月儿、正常体重儿高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论 重视围产期保健，降低早产儿、低出生体重儿的发生率，防止新生儿窒息，是减少ＭＯＤＳ的关键。     

内源性一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用

目的探讨一氧化氮对慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用。方法采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只，随机将各配伍组大鼠分别分配到组Ⅰ（对照组）、组Ⅱ（缺氧组）及组Ⅲ［缺氧加一氧化氮合酶抑制剂Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ组）］。研究Ｌ－ＮＡＭＥ对缺氧性肺动脉高压的影响。结果与对照组相比，缺氧加Ｌ－ＮＡＭＥ注射的大鼠肺动脉平均压上升百分数（５８％±１２％）明显高于单纯缺氧大鼠（３４％±１５％）（ｔ＝３．０１３，Ｐ＜０．０１）；缺氧加Ｌ－ＮＡＭＥ注射大鼠血浆一氧化氮下降百分数（３８％±４％）明显大于单纯缺氧大鼠（１２％±１２％）（ｔ＝２７；０．０５＞Ｐ＞０．０２）。结论大鼠慢性缺氧时一氧化氮释放减少，而一氧化氮释放减少可能参与缺氧性肺动脉高压的形成     

新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，我们对２５例窒息新生儿测定了外周血Ｔ细胞亚群，１７例测定了血清可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果新生儿窒息后ＣＤ４＾＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）、ＣＤ８＾＋细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５）。而且，重度窒息患儿ＣＤ３＾＋细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５）；血清ＳＩＬ－２Ｒ水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降，复苏后