北五味子油对糖尿病小鼠抗氧化及葡萄糖转运蛋白4mRNA表达的影响

目的：观察北五味子油对糖尿病小鼠抗氧化能力和肌肉组织表达葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA的影响。方法：尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型，采用比色法测定血糖、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），以及RT—PCR法测定GLUT4mRNA表达。结果：北五味子油能降低四氧嘧啶小鼠血糖、MDA，增加SOD；增高肌肉组织GLUT4mRNA的表达。结论：北五味子油可以通过升高SOD，清除自由基，减少脂质过氧化，保护胰岛B细胞；同时增加GLUT4转运葡萄糖的能力，使血糖降低。     

北五味子油对糖尿病小鼠胰岛细胞形态及功能的影响

目的:观察北五味子油对糖尿病小鼠胰岛细胞形态及其分泌胰岛素、胰高血糖素的影响。方法:通过静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,采用光学显微镜观察胰腺组织病理形态学改变及应用免疫组化技术观察胰岛β细胞病理改变;放免法测定胰岛素和胰高血糖素水平。结果:中药组比模型组胰岛分泌细胞形态结构有了较大的改善,分泌细胞数目增多,尤其是β细胞有所增加;免疫组化显示中药组胰岛β细胞阳性表达数明显增多,与模型组比较有明显的好转;中药组与模型组比较血清胰岛素水平增高,胰高血糖素减低,有显著性差异。结论:北五味子油可能是通过减轻和修复β细胞损伤,调节胰岛素和胰高血糖素含量治疗糖尿病。     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠糖原合成及GLUT4表达的影响

目的:探讨半夏泻心汤(BD)对糖尿病大鼠血糖、肝脏及骨骼肌组织糖原含量的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.3 g.kg-1)、半夏泻心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.425 g.kg-1),另设正常对照组,ig 1周后测定各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,测糖原含量及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达。结果:在连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量各组及模型组空腹血糖分别为(14.16±0.94),(18.1±1.12),(19.34±1.09),(21.79±1.08)mmol.L-1,前3组与模型组比,血糖明显下降(P<0.01);胰岛素水平变化差异无统计学意义;半夏泻心汤高、中、低剂量各组肝脏糖原含量分别为(15.94±0.82),(11.52±0.56),(10.48±0.45)mg.g-1与模型组(9.05±0.44)mg.g-1比显著提高(P<0.01);肝脏GLUT4表达分别为(47.01±2.21),(43.1±3.15),(42.45±3.06)μg.L-1与模型组(39.72±1.55)μg.L-1比明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:半夏泻心汤能提高GLUT4的表达,增强组织对葡萄糖的转运合成,改善糖尿病大鼠糖代谢功能,从而降低血糖。     

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白5 表达的影响

目的：观察脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、葡萄糖转运蛋白5（GLUT5）mRNA与蛋白表达的变化,以及滋补脾阴方药（ZBPYR）的干预作用。方法：利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法进行脾阴虚大鼠模型的复制,将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组。使用实时荧光定量PCR（qPCR）法测定空肠GLUT1、GLUT5的mRNA表达,蛋白质印迹（Western Blot）法测定空肠GLUT1、GLUT5的蛋白表达。结果：与正常组比较,脾阴虚组GLUT1、GLUT5的mRNA和蛋白表达量均下降（P<0.05）;与脾阴虚组比较,滋补脾阴方药组能够明显上调GLUT1、GLUT5的mRNA表达水平（P<0.01）,并增加GLUT1、GLUT5蛋白的表达含量（P<0.05）。结论：通过上调脾阴虚大鼠空肠GLUT1、GLUT5 mRNA和蛋白的表达,可能是ZBPYR对脾阴虚证发挥干预作用的机制之一。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4 基因表达的影响

目的 探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠葡萄糖转运蛋白-4(Glucose Transporter-4,GLUT-4)mRNA表达的的改善作用及机理.方法 取Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方低剂量组、健脾活血方高剂量组和罗格列酮组,以RT-PCR法检测大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达.结果 健脾活血方高剂量组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达与罗格列酮组相当,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 健脾活血方能够上调大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达,改善IR.     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。     

四逆汤加减对老年2型糖尿病患者糖代谢、脂代谢和葡萄糖转运蛋白4的影响

目的:探讨四逆汤加减对老年2型糖尿病患者糖代谢、脂代谢和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法:选取2016年1—12月简阳市中医医院内分泌科收治的2型糖尿病合并脂代谢异常的老年患者88例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组44例,对照组使用二甲双胍、瑞格列奈及阿托伐他汀联合用药治疗,观察组在对照组的基础上根据中医辨证论治给予四逆汤加减口服治疗,观察2组患者的临床疗效,并对其治疗前后的总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)水平进行检测分析。结果:治疗后2组的FPG、HbA1c、TG、LDL-C水平均明显降低(P 0. 05),观察组优于对照组(P 0. 05)。观察组治疗后的GLUT4水平明显升高,且明显优于对照组(P 0. 05),且在治疗后,观察组的治疗总有效率95. 45%,对照组的治疗总有效率为79. 55%,观察组明显优于对照组(P 0. 05)。结论:在对老年2型糖尿病合并脂代谢异常的患者进行治疗时,根据中医辨证论治结合四逆汤加减口服,可以更加有效促进患者GLUT4水平的提高,控制的糖代谢及脂代谢水平。     

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌GluT4表达的影响

目的 :比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法 :以STZ造成大鼠糖尿病模型 ,灌胃三黄降糖方和达美康 8周后 ,检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量 ,以RT PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果 :糖尿病大鼠心脏重量增加 ,血糖升高 ,血清胰岛素水平降低 ,血清TC、TG、LDL ch升高 ,心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻 ,两药对血糖有轻微降低作用 ,而对血清胰岛素水平无明显影响 ;两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL ch。结论 :三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用 ,其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达 ,改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

 目的通过观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGB)对2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中葡萄糖转运因子4(GLUT4)的mRNA表达的影响,研究EGB对2型糖尿病的改善作用及探讨其机制。方法以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察EGB对大鼠葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、血胰岛素含量(serum insulin, INS)以及计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR),运用RT-PCR方法检测大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达。结果EGB可明显改善糖尿病大鼠的OGTT,降低INS,增加大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达,使HOMA-IR降低。结论EGB具有较好的降血糖、降胰岛素、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病及其并发症的作用。     

不同炮制方法下北五味子乙醇提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂影响及抗氧化应激作用

目的探讨不同炮制方法下北五味子乙醇提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂影响及抗氧化应激作用。方法取SD大鼠110只,随机选取15只作为正常组(标准饲料);其余大鼠给予高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射STZ(60 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为6组,阳性药组每天灌胃100 mg/kg二甲双胍,醋蒸炮制组、酒蒸炮制组、蜜炙炮制组及生药组每天分别灌胃180 mg/kg相应的五味子浸膏液,正常组及模型组则灌胃等量的蒸馏水。每10 d检测1次大鼠血糖值;灌胃30 d后,取血及肝肾,检测血清及肝肾匀浆中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)含量和血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果与模型组比较,各炮制组及生药组血糖值、氧化应激及血脂指标均得到明显改善(P均<0.05);醋蒸炮制组血糖、MDA、TG、TC及LDL-C水平均明显低于其余炮制组及生药组(P均<0.05),SOD、GSH-PX及HDL-C水平均明显高于其余炮制组及生药组(P均<0.05),上述各指标与阳性药组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论醋蒸、酒蒸、蜜炙及生药北五味子乙醇提取物均可降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平,有明显抗氧化应激作用,而醋蒸炮制下北五味子乙醇提取物作用更好。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

针刺对多发性梗塞痴呆大鼠脑葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的观察"益气调血,扶本培元"针法对多发性梗塞痴呆(MID)模型认知功能的改善作用。方法采用栓子注入法制作MID模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组15只。针刺组选取膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组选取双侧肋下各2个固定非穴点,每日1次,治疗6天,休息1天,共治疗3周。采用Morris水迷宫检测造模后大鼠的学习记忆功能;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区、DG区及大脑皮层葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);而与模型组与非穴组比较,针刺组大鼠发现平台所需时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),跨越原平台次数和原平台区域的停留时间均明显增加(P<0.05)。模型组大鼠各脑区GLUT1的表达量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);除皮层外,针刺组大鼠海马CA1、CA3、DG区的GLUT1表达量与模型组及非穴组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 "益气调血,扶本培元"针法能够上调GLUT1表达,促进葡萄糖的跨膜转运,从而增强血管性痴呆大鼠脑组织的葡萄糖代谢,改善脑组织的缺血缺氧,进而改善认知功能。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达影响的实验研究

目的:探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性的机制。方法:将20只KKAy小鼠按血糖值随机分为模型组(DM)和大黄素治疗组(EM),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)及葡萄糖转运蛋-4mRNA(GluT-4mRNA)在脂肪组织的表达水平。结果:与DM组比较EM组FBG明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-γmRNA及GluT-4mRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPARγmRNA及GluT-4mRNA表达,并改善胰岛素敏感性。     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

北五味子乙素抗AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及作用机制

目的：探讨北五味子木脂素（schisandra lignin,SCL）中的活性成分之一五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast,CFb）增殖的作用及作用机制。方法：以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ模型（10^-1μmol·L^-1）组、Sch B 1,10,30 μmol·L^-1 3个剂量组。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,MTT法测定CFb增殖活力;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位水平（mitochondrial membrane potential,MMP）ΔΨm;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子水平。结果：AngⅡ组SOD 活力（122.72±21.59） U·mL^-1低于对照组（135.81±26.62）U·mL^-1,P<0.01,MDA水平（2.82±0.14） μmol·L^-1高于对照组（1.17±0.06） μmol·L^-1,P<0.01。SchB 1~30 μmol·L^-1能显著提高CFb中SOD活力,降低MDA含量,与AngⅡ相比（P<0.05或P<0.01）;AngⅡ组线粒体膜电位明显下降（587.6±55.2）ΔΨm,钙离子水平升高（335.6±28.3）,与对照组比较（3 069.2±282.4）ΔΨm,（50.7±4.6）,P<0.01或P<0.001,给予Sch B处理后ΔΨm升高（Sch B 10,30 μmol·L^-1）,钙离子水平下降（SchB 1~30 μmol·L^-1）,与AngⅡ组比较（P<0.05或P<0.01）。结论：Sch B通过提高CFb SOD活力、降低MDA水平、增加清除自由基能力抑制CFb增殖,其作用与其升高线性体膜电位水平,抑制细胞内钙离子浓度,减少促进CFb增殖的氧化物质生成有关。     

不同采收期对北五味子多糖含量的影响

目的 比较不同采收期野生和栽培北五味子中多糖的含量.方法 采用苯酚-硫酸比色法,以葡萄糖为对照品,在490nm波长下测定吸光度,分别测定不同采收期野生和栽培北五味子中多糖的含量.结果 7月中旬野生北五味子中多糖含量最高,8月下旬栽培北五味子中多糖含量最高.结论 采收期和生长环境是影响北五味子中多糖含量的重要因素.     

糖耐康改善KKAy小鼠Toll样受体4通路及葡萄糖转运子4的作用机制研究

目的：观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法：选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖尿病动物KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料喂养,连续8周给药,评价血糖及体质量。并采用半定量酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中IL-6及GluT4的水平。蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白表达、肌肉组织IKKβ蛋白表达水平。结果：中药糖耐康高剂量组,能够显著降低血糖水平(P<0.05),具有一定抑制体质量增长的趋势。同时能够下调IL-6水平,上调GluT4的水平(P<0.01,P<0.05),抑制TLR4及IKKβ蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论：糖耐康可能通过下调脂多糖(LPS)介导的TLR4通路中关键炎症介质的水平,减轻低度炎症反应,在一定程度上抑制炎症级联效应,同时提高胰岛素信号转导受体后途径中GluT4的转位及活性水平,共同达到改善胰岛素抵抗状态的作用。     

北五味子仁提取物对高胆固醇血症小鼠脂质代谢的影响

目的：研究北五味子仁石油醚提取物（A1）、乙醇提取后石油醚提取物（A2）、乙醇提取物（A3）和石油醚提取后乙醇提取物（A4）对高胆固醇血症小鼠脂质代谢的影响。方法：将雄性ICR 小鼠分为11组（n=10）,分别为正常饲料组、高脂饲料组、高脂饲料+1%或4%A1、A2、A3、A4 组和高脂饲料+0.1%非诺贝特（阳性药）组。饲养10 天后按照试剂盒说明书测定血清和肝脏脂质水平。结果：高脂饲料组小鼠血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平,以及胆囊和粪便中TC 含量显著升高。非诺贝特可显著降低高胆固醇血症小鼠血/肝脏脂质水平及胆囊中TC 含量,但增加粪便中TC 的排出量,并显著升高血清丙氨酸转移酶（ALT）活性。A1 具有升高高胆固醇血症小鼠的血脂和肝重量的作用。A2 和A3 降低高脂饲料组小鼠血TG水平,A4 降低血清中TC 和LDL 水平。北五味子仁4 种提取物均可显著降低胆囊TC 水平,A2、A3 和A4增加粪便TC 含量。结论：北五味子仁提取物可显著影响高胆固醇血症小鼠的脂质代谢,促进TC 排泄。