甘糖酯降低实验性糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1表达

目的探讨甘糖酯(PGMS)对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响和保护作用.方法链尿佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病.甘糖酯(52,26mg·kg-1·d-1)治疗8周,测定血糖、糖化血红蛋白、肾脏/体重,24h尿蛋白排泄率,利用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术检测肾脏组织ICAM-1,VCAM-1分布及表达.结果与糖尿病模型组比较,PGMS有减轻肾脏肥大趋势;降低尿蛋白排泄率(P＜0.05);免疫组化显示PGMS能明显减少ICAM-1,VCAM-1在肾脏组织的分布;RT-PCR,Western bbt结果显示PGMS能明显降低ICAM-1,VCAM-1 mRNA和蛋白水平表达,高剂量组效果优于低剂量组但无统计学差异.ICAM-1,VCAM-1表达与肾脏肥大、尿蛋白存在部分正相关.结论PGMS能降低STZ诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1 mR-NA和蛋白水平.     

盐酸贝那普利对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;RT-PCR测定VEGF mRNA表达,VEGF免疫组化染色观察VEGF蛋白水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA及其蛋白质表达明显高于正常对照组（P〈0.01）,同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;ACEI盐酸贝那普利干预后,对照组肾组织VEGF mRNA及其蛋白质表达较模型组降低（P〈0.01）,同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论盐酸贝那普利可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠早期多尿的保护作用

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白2(aquaporin2,AQP-2)表达及肾脏超微结构的影响,以初步探讨其治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组应用APS200、400mg·kg-1·d-1腹腔注射6wk,用简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,电镜观察肾脏髓质超微结构,RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达。结果DM组大鼠尿量明显高于正常组(P<0.01),APS200、400mg·kg-1·d-1组大鼠尿量均明显高于DM组(P<0.01);电镜显示,DM组大鼠肾脏远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,APS干预则可明显改善其超微结构的病变;RT-PCR检测,DM组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达明显高于正常组(P<0.01),APS低剂量组和高剂量组大鼠肾脏AQP-2 mRNA的表达较DM组明显下调(P<0.01)。结论APS治疗DN的作用机制可能与降低其肾脏髓质AQP2 mRNA的表达,增加尿量及改善肾髓质超微结构有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响

目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素-1（ET-1）表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组（每日灌胃给予氯沙坦30mg/kg,共8周）,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RT-PCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义（P〈0.05）。结论 氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏α-actinin-4表达的影响及意义

目的研究糖尿病大鼠肾脏α-辅肌动蛋白-4(α-acti-nin-4)表达的变化以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(ATⅠ)拮抗剂氯沙坦(losartan)的调节作用。方法♂SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组),每组10只,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,氯沙坦治疗组于造模成功后每日给予氯沙坦20mg·kg-1灌胃。8wk末电镜观察足细胞超微结构的变化;免疫组化、Western blot检测各组肾组织α-actinin-4蛋白的表达;半定量RT-PCR检测各组肾组织α-actinin-4mRNA的表达;应用放射免疫法检测肾组织AngⅡ的含量。结果D组大鼠肾重/体重、24h尿蛋白排泄量明显高于N组;肾组织α-actinin-4蛋白及mRNA的表达均明显低于N组。氯沙坦干预后可明显改善24 h尿蛋白与血肌酐水平,α-actinin-4蛋白及mRNA的表达水平明显高于D组。D组大鼠肾组织AngⅡ含量明显高于C组,但氯沙坦给药对其无影响。结论α-actinin-4表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生,氯沙坦可以上调糖尿病大鼠肾脏α-actinin-4的表达,从而对肾脏起到保护作用。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其抗炎机制探讨

目的:研究辛伐他汀对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其相关的抗炎机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照、糖尿病模型组和辛伐他汀治疗组,每组8只.腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1建立糖尿病大鼠模型1周后,灌胃辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1,qd,连续灌胃7周.正常对照组和糖尿病模型组灌以等体积的生理氯化钠溶液.第8周时,监测各组鼠尾外周血血糖,检测大鼠血糖化血红蛋白(HbA1c)及12 h尿白蛋白(UALB)、视黄醇结合蛋白(URBP)和尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)、尿细胞间黏附分子-1(UICAM-1)的排泄率,处死大鼠留取肾脏标本,计算肾脏肥大指数、电镜下病理学检查,并采用逆转录PCR(RT-PCR)法和实时定量PCR(real-time PCR)法对肾脏组织表达的MCP-1和ICAM-1mRNA进行半定量和相对定量检测.结果:第8周时,与正常对照组比较,糖尿病模型大鼠的血糖、HbA1c、UALB、URBP、UMCP-1、UICAM-1排泄率和肾脏肥大指数水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),电镜下肾组织结构病变明显,肾组织MCP-1和ICAM-1 mRNA表达均明显上调(P＜0.01);与糖尿病模型组比较,辛伐他汀治疗组除血糖和HbA1c水平外,其他各项生化指标和肾脏肥大指数均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肾组织病理改变明显减轻,肾组织MCP-1和ICAM-1 mRNA表达均显著下降(P＜0.01).结论:辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,其机制可能通过降低MCP-1和ICAM-1的表达和排泄,减轻微炎症反应有关.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip STZ诱发糖尿病模型,每日ig苯那普利(10 mg·kg^-1),共12周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达。结果糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达亦显著增强;苯那普利治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱。结论苯那普利可能通过影响凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病组)和C组(糖尿病罗格列酮治疗组)。用高脂高糖饲料加小剂量链尿佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,C组给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)灌胃12周。实验结束时,用免疫组织化学法测定肾脏组织中AdipoR1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肾脏AdipoR1 mRNA表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数和TGF-β1表达均显著升高(P<0.05),罗格列酮干预后,C组上述指标均较B组显著降低(P<0.05)。B组糖尿病大鼠肾组织AdipoR1 mRNA表达显著低于A组(P<0.01);罗格列酮干预后,C组大鼠AdipoR1 mRNA表达较B组显著升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,B组糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达较A组显著降低(P<0.01),经罗格列酮干预后,C组大鼠肾脏AdipoR1表达较B组显著升高(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达降低。罗格列酮通过上调肾脏AdipoR1表达,降低TGF-β1表达,减轻肾脏肥大,产生肾脏保护作用。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用

目的观察免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及CD68表达的影响,探讨MMF对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用及机制。方法Wistar大鼠行右肾切除术2wk后,随机分为右肾切除对照组(NC)、糖尿病组(DM),霉酚酸酯治疗组(DM+MMF,MMF15mg·kg-1.d-1灌胃)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)诱发糖尿病模型。检测各组8wk末的左肾重/体重比值、24h尿蛋白(Upro)、血糖(BG)、血肌酐(Scr),观察肾小管-间质形态学变化,免疫组化检测肾组织中MCP-1及CD68表达,RT-PCR测定肾组织中MCP-1 mRNA表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、Upro及左肾重/体重比值均上升(P<0.01);肾间质纤维化面积扩大(P<0.01);肾组织内MCP-1蛋白、CD68表达及MCP-1 mRNA的表达均上调(P<0.01)。DM+MMF组上述指标除BG和Scr外均被抑制(P<0.05或P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾小管-间质损害具有明显的保护作用,可能与抑制MCP-1基因及蛋白表达有关。     

海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究

目的研究海参虫草复剂(AC)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,经过长期高血糖环境下饲养造成肾脏损伤。灌胃AC8周后,分别检测大鼠空腹血糖、肾脏指数、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及肾脏的氧化应激水平;采用RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。Western blot方法检测肾脏中TGF-β1蛋白表达,免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原蛋白表达。结果 AC能降低糖尿病大鼠空腹血糖、肾脏指数和UAER(P<0.05,P<0.01),提高肾脏抗氧化能力,下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),降低TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AC可通过改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,抑制TGF-β1、TβRⅡ和CTGF基因表达,以减少尿蛋白排泄及阻止肾脏肥大,从而达到保护肾脏的作用。     

大麻素受体1拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用研究

目的：研究大麻素受体1（CB1）拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为阴性对照（生理盐水）组、对照[1mg／（kg·d）AM251】组、模型组和AM25l干预[建模＋1mg／（kg·d）AM251]组,每组10只。后2组建立糖尿病肾病模型,建模成功后腹腔注射相应药物,12周后检测各组大鼠24h尿蛋白量、血肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量（KW／BW）、血清生化指标和肾组织中CBl和肾组织足细胞裂隙蛋白Nephrin、Podocin蛋白的表达,并观察肾组织和足细胞病理变化。结果：与阴性对照组比较,对照组大鼠各检测指标差异无统计学意义（P〉0．05）,模型组和AM251干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW、血清生化指标和肾组织中CBl表达均明显增加（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,AM25l干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW明显降低（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显增强（P〈0．05）,其余组间差异无统计学意义（P〉0．05）。阴性对照组和对照组大鼠肾组织和足细胞形态正常,模型组大鼠肾组织和足细胞有明显糖尿病肾病的病理改变,AM251干预组大鼠糖尿病肾病的病理改变较模型组均改善。结论：AM251对糖尿病肾病模型大鼠足细胞病变具有保护作用,部分机制可能与上调足细胞中Nephrin、Podocin蛋白的表达有关。     

早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体功能及超微结构变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体功能和结构变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重/体质量、24h尿蛋白定量;检测各组肾脏线粒体丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及锰超氧化物歧化酶（Mn-S0D）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、组分ATP酶活性和线粒体呼吸控制率（RCR）,分析线粒体比表面。结果与正常对照组比较,糖尿病组血糖、肾重/体质量、24 h尿蛋白定量明显增加（P〈0.01）,肾脏线粒体MDA、NO含量、T-NOS明显增加（P〈0.01）,Mn-S0D、组分ATP酶活性、线粒体RCR及比表面明显减少（P〈0.01）。结论早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体存在明显的氧化损伤和功能、结构障碍。     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法高脂高糖饲料喂养1个月后,予小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。将雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、利拉鲁肽100μg／kg组（L100组）、利拉鲁肽200μg／kg组（L200组）4组。NC组与DM组均行生理盐水腹腔内注射,利拉鲁肽组分别予利拉鲁肽100μg／kg或200μg／kg腹腔内注射干预每日2次。干预12周后,测体重、肾重、尿白蛋白排泄率、血糖、血肌酐、尿素氮。用光镜、电镜观察各组大鼠肾组织形态、结构的变化。结果利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾重／体重指数（KW／BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）的增加并降低尿蛋白水平,改善其肾功能（P〈0．05）;可减轻足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变。与L100组相比,L200组大鼠肾脏各项指标改善更明显,病理改变减轻更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,且200μg／kg（每日2次）较100μg／kg（每日2次）的剂量效果更好。     

大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用

目的:研究大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养以复制大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、吡格列酮(10 mg/kg)组、大黄酸(100 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠尿量(UV)、体质量(BW)、肾质量(KW)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、肌酐(Cr)含量,尿蛋白(UPRO)、尿白蛋白(UALB)量,计算肾脏肥大指数(KW/BW)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿蛋白/肌酐比值(PCR)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UV、BW、KW、TG、TC、FPG、FINS、Cr、UPRO、UALB量增加,KW/BW、HOMA-IR、PCR、ACR、Ccr升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,大黄酸组大鼠KW、TG、TC、FPG、Fins、UPRO、UALB、Cr量减少,KW/BW、Ccr升高,HOMA-IR、PCR、ACR降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:大黄酸具有降低2型糖尿病模型大鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。     

大鼠糖尿病肾病模型建立影响因素研究

目的采用高脂饲料喂养联合低剂量链脲菌素(STZ)制备糖尿病肾病(DN)大鼠模型,探讨高脂饲料喂养时间和STZ剂量对模型成模率和死亡率的影响,确定建立DN大鼠模型的最佳方案。方法雄性SD大鼠先给予高脂饲料喂养,诱发胰岛素抵抗,再给予不同剂量STZ腹腔注射,建立DN模型。结果高脂饲料4周+STZ 40 mg·kg-1和高脂6周+STZ 35 mg·kg-1制备的糖尿病大鼠模型,其血糖值、相对肾重、胶原蛋白和TGF-β1的表达和正常组比较都差异有显著性,但高脂饲料4周+STZ40 mg·kg-1的造模死亡率较高。结论高脂喂养6周后腹腔注射低剂量STZ 35 mg·kg-1制备的DN大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

氧化应激在糖尿病肾病中的意义及吡格列酮干预研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用及吡格列酮干预效果。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1.d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)值差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平升高,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。吡格列酮可能通过抗氧化作用改善糖尿病大鼠肾脏损害。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、大豆异黄酮低[40 mg/(kg·d),SI1组]、中[120mg/(kg·d),SI2组]、高[360 mg/(kg·d),SI3组]及正常对照组(NC组)。8周末检测大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;Western blot检测肾组织nephrin表达。结果 SI3组尿蛋白(0.88±0.15)mg·d-1、肾指数(4.16±0.36)mg·g-1与DM组尿蛋白(1.26±0.45)mg·d-1、肾指数(6.13±0.76)mg·g-1比较明显降低(P<0.05);SI2组TC(2.07±0.52)mmol·L-1、TG(0.99±0.07)mmol·L-1、LDL-C(0.75±0.03)mmol·L-1和BUN(13.37±5.393)mmol·L-1与DM组TC(2.75±0.47)mmol·L-1、TG(1.36±0.35)mmol·L-1、LDL-C(0.83±0.01)mmol·L-1、BUN(24.32±6.31)mmol·L-1比较亦有明显降低(P<0.05);Western blot结果显示DM组nephrin蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),但SI使nephrin蛋白表达增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SI保护糖尿病大鼠肾脏的机制可能部分与增加nephrin表达有关。     

糖尿病肾病患者超敏C反应蛋白的临床观察

目的检测并比较2型糖尿病(T2DM)及T2DM伴有糖尿病肾病的患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并探讨其相关性。方法 86例T2DM患者随机分为两组:依据24h尿蛋白的定量分为A组糖尿病组(尿蛋白定量UAlb<30mg/24h)44例,B组糖尿病肾病组(尿蛋白定量UAlb≥30mg/24h)42例,以及健康体检的正常对照组44例。检测血浆胰岛素采用放射免疫法测定,糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿蛋白排泄率(UAER)。结果 T2DM两组与对照组hs-CRP水平比较,A、B两组血清hs-CRP水平均高于对照组C组,差异有统计学意义(P<0.01);B组血清hs-CRP水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),hs-CRP与各指标多元线性相关分析,T2DM患者hs-CRP与HbA1c、INS、HOMA-IR之间存在正相关。HbA1c:r=0.286,P<0.05;INS:r=0.332,P<0.05;HOMA-IR:r=0.36,P<0.01。结论 T2MD患者hs-CRP与HbA1c、INS、HOMA-IR之间存在正相关。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin及podocin表达的影响

目的：探讨厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞分子 nephrin、podocin mRNA表达的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组）、糖尿病肾病组 （DM组 ） 和厄贝沙坦干预组（E组）。E组大鼠给予厄贝沙坦50mg·kg^-1·d^-1 灌胃,N组和DM组大鼠给予等量饮用水灌胃。于第8周和第12周检测3组大鼠24h尿蛋白 （Pro） 定量、血清肌酐（Scr）水平;用RT-PCR方法检测肾皮质nephrin、podocin mRNA表达水平。结果：造模后第8周和第12周,DM组大鼠24hPro、Scr水平与N组比较,差别有统计学意义（P〈0.01）;造模后第8周和第12周,E组大鼠24h Pro与DM组比较,差别有统计学意义（P〈0.05）;造模后第12周Scr水平与DM组比较,差别有统计学意义（P〈0.05）。第8和第12周,DM组大鼠nephrin和podocin mRNA表达水平与 N组比较,差别有统计学意义（P〈0.01）;E组大鼠nephrin和podocin mRNA表达水平与DM组大鼠比较,差别亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦能通过上调nephrin和 podocin表达水平来改善足细胞功能,减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿。     

血清超敏C-反应蛋白与胱抑素C检测对2型糖尿病肾病的检测意义

目的检测并比较2型糖尿病（T2DM）及T2DM伴有糖尿病肾病（DN）患者血清超敏C-反应蛋白（CRP）及胱抑素C（Cysc）的水平变化,探讨联合检测对DN诊断的意义。方法依据24h尿蛋白的定量将90例T2DM患者分为3组,每组30例。A组：正常糖尿病肾病组（尿微量白蛋白定量UmALB〈30mg/24h）;B组：早期糖尿病肾病组（尿微量白蛋白定量UmALB≥30mg~300mg/24h）;C组：临床糖尿病肾病（DN）组（尿微量白蛋白定量UmALB〉300mg/24h）;健康体检的（NC组）正常人对照组30例,分别计算各组的血清hs-CRP、CysC均值,并进行统计学分析。结果 A、B、C组血清hs-CRP及CysC水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C组血清hs-CRP及CysC水平均高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组血清hs-CRP及CysC水平均高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清hs-CRP与CysC检测对2型糖尿病肾病早期诊断及病情监测具有重要的临床价值。