肝切除时奥曲肽预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨奥曲肽在肝切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例行肝切除病人随机分为实验组（n=15）和对照组（n=15），肝门阻断前48h，实验组给予奥曲肽2μg／（kg·6h）皮下注射，对照组给予生理盐水1ml／6h皮下注射预处理；采用Pringle手法阻断第一肝门，行肝切除术。测定术前及术后第3、7、11天肝功能状况；测定术前及术后1h血浆MDA、TNF-α水平；手术结束时肝组织活检，观察肝组织病理学变化。结果实验组术后第3、7天ALT、AST水平明显低于对照组（P〈0.01）；实验组术后1h血浆MDA及TNF-α升高明显低于对照组（P〈0.01）；实验组肝细胞组织病理学变化轻，术后肝功能复常时间较短。结论奥曲肽预处理对肝切除时缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与减少炎性介质产生及抗脂质过氧化有关。     

异丙酚对大鼠肺缺血／再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚对肺缺血／再灌注损伤的保护作用。方法复制肺缺血再灌注损伤大鼠模型。将成年Wistar大鼠随机分为3组,A组为假手术组;B组为肺缺血一再灌注组,C组为畀丙酚组,每组15只。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-6的含量。同时对各纽动物血气和肺湿／干重比（W／D）进行检测。结果异丙酚能明显改善缺血再灌注动物的血氧分压,减少肺W／D值,降低BALF中TNF-α、IL-6含量。结论异丙酚抑制肺缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肺保护作用。     

异丙酚对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

Objective To study the protective effects of propofol against ischemia/reperfusion injury in rat lung. Methods Rat model of pulmonary ischemia/reperfusion injury was used in this study. Rats were randomly divided into three groups, including sham opera-tion group (group A), iachemia/reperfusion group (group B) and propofol group (group C), 15 rats in each group. The concentration of tumor necrosis factor -α and interleukin-6 in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Then blood gas analysis, lung wet/dry (W/D) weight ratio were detected in each group. Results Propofol could significantly improve PaO2, reduce the W/D value and the contents of TNF-α and IL-6 in BALF. Conclusion Propofol effectively suppressed the pro-duction and release of inflammatory cytokine, therefore it can protect the lung from isehemia/reperfusion injury.     

丙泊酚预处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）心肌的保护作用.方法 实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）.采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）的含量,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同功酶（CK-MB）活性.结果 IP组和PP组较IR组ATP、ADP和AMP含量明显增加,SOD活性增高,MDA生成量下降,LDH、CK-MB含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丙泊酚预处理同缺血预处理一样对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善心肌细胞能量代谢,降低心肌酶活性和氧自由基水平,拮抗脂质过氧化物反应有关.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤（再灌注1、3h）肺的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（c组）。通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用。结果姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出。姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量。结论姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤的保护作用

目的 探讨奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤（HIRI）后心肌细胞的损伤是否具有保护作用.方法 采用Pring＇s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔按数字表法分3组,每组8只;A组（假手术组）、B组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、C组（奥曲肽预适应组）.3组动物肝门阻断前（T1）,阻断后30 min（T2）,再灌注60 min（T3）,120 min（T4）,240 min（T5）采血,测定血清心肌肌酸激酶同功酶（CK-MB）,乳酸脱氢酶（LDH）,血浆丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）.再灌240 min切取心脏组织行MDA、SOD水平监测,同时制作病理切片,电镜观察奥曲肽对HIRI后心肌细胞超微结构的影响.结果 （1）阻断前3组CK-MB、LDH比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.从缺血30min开始各时点B组、C组CK-MB、LDH均显著高于A组（P＜0.05）,C组又低于B组（P＜0.05）;LDH、CK-MB的高峰分别120 min、240 min.（2）从缺血30 min开始各时点血浆MDA及SOD水平与再灌注后240 min的心肌MDA及SOD值比较：MDA：与A组比较,B组、C组明显高于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显低于B组（P＜0.05）;SOD：与A组比较,B组、C组明显低于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显高于B组（P＜0.05）.（3）C组超微结构较B组明显改善.结论 奥曲肽具有稳定心肌细胞膜,减少氧自由基的释放,能改善肝缺血再灌注损伤后心肌细胞超微结构的损伤,对兔肝脏缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤具有保护作用.     

奥曲肽对兔肝缺血再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨奥曲肽在兔肝缺血再灌注后对远处器官肺损伤的影响.方法 采用Pring＇s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组：Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、Ⅲ组（奥曲肽预适应组）.Ⅲ组于腹腔内注射20μg/kg奥曲肽和皮下注射30μg/kg奥曲肽,均用0.9%的生理盐水稀释至2 ml,其他组在同一时间点用同样途径注射等量生理盐水.观察三组动物肝门阻断前（T1）、阻断后30 min（T2）、再灌注后30 min（Ts）、60 min（T4）、120 min（T5）、240min（T6）平均动脉压和心率的变化,以及T1、T2、T3、T4、T5、T6各时间点肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的变化,再灌注后240rain时处死兔子,取肺组织在透射电镜下观察各组肺细胞超微结构的变化,采用TUNEL法检测其凋亡细胞.结果 MAP和HR在T2至T4时间点Ⅱ组、Ⅲ组明显低于Ⅰ组,而Ⅱ组显著低于Ⅲ组（P〈0.05）;Ⅱ组从T2开始、Ⅲ组从T3开始两组血浆TNF-α、IL-β显著高于Ⅰ组（P〈0.05）,且Ⅲ组从T2开始后各时点血浆TNF-α和IL-β明显低于Ⅱ组（P〈0.01）;透射电镜下Ⅲ组肺的亚细胞结构损伤显著轻于Ⅱ组,采用TUNEL法检测肺组织中的凋亡细胞数在5个高倍镜下Ⅱ组（55.82±4.19）、Ⅲ组（32.17±3.10）明显多于Ⅰ组（3.96±0.87）,而Ⅲ组显著少于Ⅱ组（P〈0.01）.结论 奥曲肽对于兔肝缺血再灌注后远处器官肺的损伤确有保护作用.     

辛伐他汀和氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中HO／CO系统的影响

目的探讨血红素加氧酶．一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶-一氧化碳的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食（n=24）18周,8周后改用普通饮食并随机分为三组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食（n=8）;辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周,氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周（n=8）。同时设正常对照组（n=8）：给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血分别用Chalmers A．H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异。结果16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高。辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明显,HDL升高;血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低。而氨氯地平组血脂无明显变化;血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶／一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

中药脑泰方保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制探讨

目的从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。方法将64只清洁级sD大鼠随机分为4组（每组16只）：假手术对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组;再将脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组按不同时相分为1、7、14及21d的4个亚组,中药预处理组应用中药脑泰方提取物进行干预。取大鼠大脑中静脉血管内皮细胞,分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测内皮细胞凋亡情况,再应用Western—blot分析中药脑泰方对Caspase-3,8,9活化和Bid裂解的影响情况;从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。结果中药脑泰方提取物可抑制脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡,能明显抑制缺血再灌注损伤所致的Caspase-3,8,9活化,也抑制了Bid裂解成tBid。结论中药脑泰方提取物从凋亡信号通路抑制了脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡。     

一氧化氮在异氟烷预处理脑保护中基因表达的作用

目的通过观察异氟烷预处理在鼠脑缺血再灌注损伤中凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA的表达，探讨异氟烷预处理脑保护作用的一氧化氮信号传导通路。方法75只雄性沙士鼠，随机分5组。假手术组（SHAM组）：只分离双侧颈总动脉而未子夹闭；缺血再灌注组（I／R组）：夹闭双侧颈总动脉5min后开放造成I／R；异氟烷预处理组（ISO组）：I／R前60min吸入1．2％～1．5％异氟烷30min；氨基呱（AG）＋ISO组：腹腔内注射AG200mg／kg，30min后同ISO组；AG组：I／R前30min注射AG。再灌注24h．取鼠前脑，采用RT-PCR检测脑组织中Bcl-2、Bax基因的mRNA表达。结果ISO组Bcl-2的mRNA表达增高（1．22±0．12）．与SHAM组（0．83±0．16）、I／R组（0．83±0．11）和AG＋ISO组（0．82±0．12）比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R和AG组BaxmRNA的相对表达量明显增高，与SHAM组比较差异有统计学意义（P〈0．05），ISO组和AG＋ISO组表达较弱，但AG＋ISO组比ISO组表达略强。结论一氧化氮信号传导通路是异氟烷预处理脑保护作用的途径之一。     

雷公藤内酯醇对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制探讨

目的探讨雷公藤内酯醇（Tri）对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的可能治疗机制。方法将40只EAE大鼠动物随机分为模型组及高低剂量的Tri治疗组,并以氢化可的松（HC）作为阳性对照,每组各10只,再取10只注射生理盐水为空白对照,观察Tri对EAE动物模型作用程度、脑和脊髓的病灶数目及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10的影响。结果Tri减轻EAE动物发病程度、减少脑和脊髓的病灶数目,降低血清TNF-α水平的同时升高IL-10的水平。结论Tri治疗EAE的作用具有一定效量关系,其机制可能与抑制TNF—α并上调IL-10的免疫应答有关。