宿主来源的基质金属蛋白酶对根部牙本质胶原的降解作用

目的观察根部牙本质中的基质金属蛋白酶（MMP）对牙本质胶原的降解作用.方法将脱矿的根部牙本质粉离心、冷冻干燥后分7组,每组6份,每份50.0 mg.各标本中分别加入1ml含不同成分的人工唾液,根据成分不同分为2 mmol/L4-乙酰氨基苯汞（APMA）组（MMP活化剂）;2、100、200 mmol/L乙二胺四乙酸（EDTA）组,0.2%、0.02%醋酸氯己定组（MMP抑制剂）;以空白人工唾液作对照组.37℃4 h后,用羟脯氨酸试剂盒测定各标本的胶原降解量.扫描电镜观察脱矿及脱矿后置于人工唾液中的根部标本表面结构变化.结果APMA组的胶原降解量最多,其次为对照组,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）.各MMP抑制剂组的胶原降解量均显著少于APMA组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.扫描电镜结果表明,仅脱矿的根部表面胶原纤维较完整;而脱矿后置于人工唾液中的标本胶原纤维断裂,结构紊乱.结论脱矿过程中的低pH值能使根部牙本质中的MMP活化,在中性时可降解牙本质胶原.提示宿主来源的MMP可能是龋病进展过程中有机质破坏的重要原因之一.     

牙本质内基质金属蛋白酶的测定及其对牙本质胶原降解作用的研究

[摘要] 目的 检测并研究冠根部的牙本质内基质金属蛋白酶(MMPs)及其对牙本质胶原纤维降解的作用。方法 将牙本质粉经盐酸胍提取,然后经EDTA循环脱矿,再经盐酸胍提取。提取物经免疫印迹与酶谱分析检测基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)及酶的活性。扫描电镜观察脱矿及脱矿后置于人工唾液中的冠根部牙本质表面结构变化。结果 免疫印迹结果显示提取物中含有MMP-2,9。酶谱分析结果显示提取物中MMP-2,9均具有活性。扫描电镜结果表明,脱矿的冠根部表面胶原纤维较完整;而脱矿后置于人工唾液中的牙本质表而胶原纤维断裂,结构紊乱。结论 冠根部牙本质中含有活性的MMP-2,9。脱矿过程中的低pH值能使牙本质中的MMP活化,在中性时可降解胶原纤维。     

基质金属蛋白酶抑制剂的研究进展

牙本质粘接混合层的长期稳定性不佳,基质金属蛋白酶等内源性酶降解胶原是导致混合层破坏的重要因素。使用酶抑制剂抑制胶原降解,维持胶原结构的完整性,是提高混合层稳定性的关键。本文重点总结了基质金属蛋白酶抑制剂（包括氯己定、乙二胺四乙酸、季铵盐类、锌离子和氧化锌、四环素类及其衍生物、异羟肟酸类抑制剂、二磷酸盐衍生物、交联剂等）的研究进展,并对未来的发展进行展望。     

基质金属蛋白酶2、8、9在乳牙牙本质中的表达及含量分析

目的观察具有胶原降解作用的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMPs）-2、8、9在乳牙牙本质中的表达及分布,并检测其在乳牙牙本质中的相对含量。方法选取因滞留拔除的无龋乳牙125颗,5颗固定、脱钙、切片后进行MMP-2、8、9免疫组化染色;120颗去除牙釉质、牙骨质和牙髓,制备成牙本质粉。用酶联免疫试剂盒分别测定脱矿上清液和酶提取上清液中的MMP-2、8、9的含量。结果 MMP-2、8、9在乳牙冠部牙本质全层均呈阳性表达。MMP-2、8、9在脱矿上清液中的含量分别为324.5±34.0μg/L,29.3±1.2μg/L和11.9±3.2μg/L;在酶提取上清液中的含量分别为325.9±19.9μg/L,31.1±0.9μg/L和8.5±1.5μg/L。结论基质金属蛋白酶MMP-2、8、9存在于乳牙冠部牙本质中。其中MMP-2的含量最多,其次为MMP-8,MMP-9的含量最少。     

氯化镧对乳牙人工脱矿釉质再矿化效果的显微硬度观察

目的：研究氯化镧（LaCl3）液对乳牙人工脱矿釉质再矿化的显微硬度影响。方法：选取10名5～7岁乳牙列无龋儿童因滞留拔除的下颌乳中切牙10个,制备人工脱矿釉质模型后,沿牙体长轴唇舌方向对半切开,分别作为实验组、对照组。实验组标本悬吊浸泡于LaCl3液（La^3＋质量百分比浓度为0．01％）0．5h,每日3次,其余时间浸泡在人工唾液中;对照组标本始终用人工唾液浸泡。共处理10d。使用显微硬度测量仪测量各组釉质的显微硬度。结果：实验组较对照组的釉质显微硬度增加,差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：氯化镧对乳牙人工脱矿釉质有再矿化作用。     

半胱氨酸组织蛋白酶对牙本质粘接耐久性的影响

半胱氨酸组织蛋白酶是组织蛋白酶家族的主要成员.牙本质酸蚀脱矿后裸露的胶原纤维被内源性蛋白酶降解是影响牙本质粘接耐久性的主要因素之一.除基质金属蛋白酶外,半胱氨酸组织蛋白酶也在粘接过程中被激活并参与混合层中胶原的破坏.本文就半胱氨酸组织蛋白酶与基质金属蛋白酶的相互作用、在牙本质粘接中的作用以及半胱氨酸组织蛋白酶抑制剂对提高牙本质粘接耐久性的作用的研究进展作一综述.     

参与不同牙本质粘接界面退变过程中基质金属蛋白酶种类的研究

目的 研究参与两种粘接剂形成的牙本质粘接界面退变过程中基质金属蛋白酶（ MMPs）的种类。方法 制备Single Bond 2和Clearfil S3 Bond微剪切粘接试件,无菌人工唾液中分别浸泡 0、6个月测试粘接强度,场发射扫描电镜（FE-SEM）观察界面断裂模式。制备4 mm×3 mm×1 mm牙本质片,分为对照组、Single Bond 2组和Clearfil S3 Bond组,无菌人工唾液浸泡 0、6个月后,液相芯片技术测定各组 MMP-1、-2、-3、-8、-9含量。结果 老化 6个月后,各组粘接强度显著下降。与对照组相比,老化过程中不同粘接剂组 MMP-1、-3含量无明显变化,Single Bond 2组 MMP-2、-8、-9含量显著降低,Clearfil S3 Bond组MMP-8、-9含量显著降低。结论 老化6个月后两种粘接试件均发生粘接界面退变,牙本质源MMP-2、-8、-9的含量显著降低,提示这些MMPs可能参与了牙本质粘接界面的退变。     

基质金属蛋白酶-1对根面牙本质有机质降解作用的超微结构观察

目的　观察基质金属蛋白酶-1(MMP-1)对根面牙本质有机质的降解作用。方法　收集临床拔除的健康无 龋阻生牙,切取根颈1/3处约5 mm厚的牙体,制成牙本质组织块,随机分为4组。第1组用酸溶液脱矿处理21 d 后,放入MMP-1溶液中孵育7 d;第2组仅用酸溶液脱矿处理21 d;第3组仅用MMP-1溶液酶解7 d;第4组为正常牙 本质标本对照组,不作任何处理。将各标本切割制作样本,脱水干燥,喷金,扫描电镜观察。结果　酸和酶溶液共 同处理的标本牙本质硬组织脱矿明显,牙本质小管管腔失去原有形态,边界不清,周围暴露的胶原纤维断裂不连 续,排列杂乱不规则。酸或酶溶液单独处理组未发生明显的基质纤维降解现象。结论　内源性蛋白酶参与了根面 龋的发生发展过程,MMP-1能够明显降解脱矿后的牙本质有机质。     

季铵盐包裹溴化银纳米复合物对基质金属蛋白酶活性的影响

目的研究季铵盐包裹溴化银纳米复合物（AgBr/BHPVP）对牙本质基质金属蛋白酶（MMP）活性的影响。 方法采用比色试剂盒检测浓度为0.5% ~ 1.5% AgBr/BHPVP对游离型重组人基质金属蛋白酶rhMMP-2、rhMMP-8、rhMMP-9活性的影响。将脱矿的牙本质经0.2%氯己定（CHX）或不同浓度AgBr/BHPVP处理,分别在第3、5、7天测定释放Ⅰ型胶原吡啶交联终肽（ICTP）水平和第30天时测量牙本质条干重损失量,以及使用明胶酶谱法检测对牙源性明胶酶MMP-2、MMP-9活性的影响,用以评估AgBr/BHPVP对结合型MMP活性的影响。采用单因素方差（One-Way ANOVA）分析各处理组rhMMP活性以及各处理组牙本质条干重损失量总体差异,使用重复测量方差分析各处理组在不同时间点对ICTP释放水平的影响,Tukey检验进行组间两两对比。 结果检测浓度AgBr/BHPVP对游离型MMP均具有明显的抑制作用,浓度达1.5%时对rhMMP-2、rhMMP-8、rhMMP-9活性抑制接近90%。ICTP释放量在7 d时,AgBr/BHPVP组相似文献   

五倍子提取液对牙本质龋损时胶原蛋白分解的影响

目的：评价五倍子提取液在牙本质龋损中对胶原分解的影响。方法；乳酸胶体系统致牙本质龋，20ml/L氟化钠，五倍子提取液，380ml/L氟化双氨银，去离子水4组试剂分别处理，再次脱矿及I型胶原酶牙本质基质，氯胺－T法对各组胶原分解量进行分析。结果：五倍子组和380ml／L氟化双氨银组对I型胶原酶分解胶原均有显著抑制作用（P＜0．01），且五倍子组明显优于380ml/L氟化双氨银组的抑制胶原分解作用（P＜0．01），结论：五倍子能抑制胶原分解，对脱矿的进一步进行产生影响，从而使牙本质龋的进展受到抑制。     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

Experimental evidence of formation of imines in the course of reduction of hydrazones

The reduction of hydrazones is generally suggested to proceed through a reductive cleavage of the nitrogen–nitrogen bond followed by a reduction of the carbon–nitrogen bond. This sequence of reduction processes is here supported for fluorenone (V) and benzophenone (VI) hydrazones as well as by a comparison of the reduction of fluorenone and benzophenone hydrazonium ions (I,III) with corresponding imines (II,IV). Another proof of the presence of imines as intermediates is the splitting of four-electron waves of hydrazones V and VI and hydrazonium ions I and VIII into two waves at pH < 2. This has been interpreted as due to differences in slopes dE_1/2/dpH and pK_a-values of protonated hydrazine derivatives on one side and corresponding imines on the other. In this pH-range imines formed in reductions of VI and VIII are reduced in a single two-electron wave, those of I and V in two one-electron steps. Fluorenone imine (II) is sufficiently stable to allow recording of time-independent current–voltage curves between pH 6 and 11. In this pH-range the imine (II) is reduced in two one-electron steps. Benzophenone imine (IV) has been found stable between pH 4.6 and 12. At pH 4.6–8 the reduction of the imine IV takes place in a single two-electron step, at pH 8–12 in two one-electron steps. Final proof of the initial cleavage of the N–N bond is presented by comparison with the reduction of nitrones.     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.     

Evaluation of efficacy of chemiluminescence for diagnosis of leukoplakia

ObjectiveLeukoplakia is the most common potentially malignant disorder preceding oral cancer. Chemiluminescence has been developed as an adjunct to conventional examination for the diagnosis of these potentially malignant disorders. This study was conducted to assess the efficacy of chemiluminescence in the diagnosis of leukoplakia and to compare the results with histopathological examination.Study designA total of 50 patients with leukoplakia were included from the outpatients attending the Department of Oral Medicine and Radiology, Dental Hospital, Bengaluru, Karnataka, India. These patients were subjected to conventional oral examination followed by chemiluminescent examination with Vizilite (Zila, Fort Collins, CO, USA) and biopsy for histopathological confirmation.ResultsThe sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of chemiluminescence were 93.75%, 55.56%, 78.95%, and 83.3%, respectively. The overall accuracy of chemiluminescence was 80%. A statistically significant association was observed between histopathology results and chemiluminescence results.ConclusionAlthough it is an easy, safe, minimal time consuming, and noninvasive technique, it has only adjunctive utility and it does not replace biopsy for the diagnosis of leukoplakia.     

颌骨动静脉畸形的栓塞治疗

目的：总结直接穿刺结合经血管内介入栓塞治疗颌骨动静脉静脉畸形的经验。方法：收治凳骨动静脉畸形患者6例,均进行了介入栓塞治疗。采用的栓塞材料为附凝血棉纤毛的螺圈,聚乙烯醇泡沫微粒和二氰基丙烯酸对丁酯。数字减影颈动脉造影在PHILIPSV300下完成。结果6例颌骨动静脉畸形患者中4,例急性出血得到了快速、有效控制,1例慢性渗血的右下 骨动静脉畸形患者,介入栓塞治疗,拔除松动的右下凳第一磨牙,有效地控制了出血,另1例伴局部软组织搏动性膨隆的上凳骨动静脉畸形患者,介入治疗后膨隆的搏动性得到明显改善,栓塞治疗后分别随访3－24个月,均未发现有口腔内渗血或出血。随访的X线片上,病灶区可见新骨形成。结论：局部穿刺结合经血管内介入栓塞治疗颌骨动静畸形是一种安全、有效的治疗方法。     

Design of clinical trials of traditional therapies of periodontitis

The present paper on the design of clinical trials of periodontal therapy first addresses the issue of the etiology of periodontal disease. It is suggested that most if not all forms of destructive periodontal disease are caused by microorganisms and that there are different forms of disease with different microbial etiologies. The progressive nature of destructive periodontal disease is subsequently discussed and it is emphasized that, in a given patient, periodontal sites which show signs of inflammation and attachment loss may not over a period of several months and years show further sign of attachment loss. The present methods of assessing periodontal disease do not allow us to discriminate between potentially active and inactive sites in untreated patients. The significance and variability of indicators of periodontal disease such as bleeding on probing, probing pocket depth and probing attachment level measurements are discussed. The errors inherent in the various measurements are analyzed and suggestions are presented describing how alterations in any of the above parameters could be identified and presented in a clinical trial. Of concern for the statistical analysis of clinical data of periodontal disease is the definition of the "experimental unit". For a number of years, the "experimental unit" in periodontal trials was the patient. It is clear, however, that different sites within the same individual show different patterns of disease progression and lesion morphology and often respond differently to periodontal therapy. Statistical analyses must consequently be designed which recognize differences in site-to-site infection and lesion morphology within a common host. Until such analyses are available, the investigator should be wary of pooling data within the same individual, since such pooling may obscure meaningful alternatives which may take place in individual periodontal sites. Some goals of periodontal therapy are subsequently identified. 4 goals are discussed more in detail, namely: to establish conditions which will allow the patient to maintain a dentition without further breakdown of the periodontium; to reduce pocket depth to establish an anatomy in the dentogingival region which with proper maintainance care will prevent the re-establishment of the subgingival infection; to gain attachment as a result of treatment; to assess the effect of a certain chemotherapeutic agent on periodontal disease.     

正畸患者切牙影像失真发生情况分析

目的研究正畸患者曲面体层片上的切牙影像失真发生情况，并分析其原因。 方法从中山大学附属口腔医院放射科影像数据库中选取500例正畸患者的曲面体层片和头影测量侧位片，所有曲面体层片均采用咬合杆投照，分别从切牙牙体影像放大、缩小、牙根变短、根尖模糊等评价指标分析上下颌切牙影像失真的发生情况，在头影测量侧位片上测量中切牙根尖-对颌切牙切缘的距离，探讨切牙影像失真发生的原因。采用SPSS 19.0统计软件对所得数据进行统计学检验。 结果500例患者中，切牙牙体影像正常者共417例，切牙牙体影像失真者共83例，影像失真发生率16.6%，其中切牙牙体影像放大17例、牙体影像缩小0例、牙根变短30例，牙根影像变短伴模糊36例。影像失真患者的根尖-切缘距离大于影像正常的患者，差异有统计学意义（F = 5 187.18，P = 0）；影像失真患者的覆盖值大于影像正常的患者，差异有统计学意义（F>477，P = 0）。 结论严重牙颌面畸形如反 、深覆盖是导致曲面体层片的切牙影像失真的主要原因之一。     

正常青年Monson球面半径的测量研究

目的测量正常青年Monson球面半径。方法选择60名(男30名,女30名)正常青年制取全口印模,应用立体摄影成像的原理与方法对Monson球面半径进行测量和统计学处理。结果Monson球面的半径平均为10.173 cm,大于理论值10.160 cm,差异有显著性(P<0.01);男、女性球面半径差异无显著性。结论本实验所得到的数据可作为全口义齿修复中记录颌位关系的一个参量。     

鼻测量法的进展

唇裂术后继发畸形是指唇裂修复术后,仍遗留或继发于手术操作和生长发育变化而表现出来的一类畸形[1]。包括唇畸形、鼻畸形和颌骨畸形。其修复较原发性唇裂修复更复杂,更灵活多变。而导致其修复复杂性的一个重要原因即是局部组织结构复杂变异和缺乏可靠的三维测量手段[2],鼻畸形     

下颌角骨折治疗后并发症的临床分析

目的研究下颌角骨折治疗后并发症,分析原因并提出预防方法。方法回顾分析我院206例下颌角骨折患者的治疗及并发症情况,分颌间固定组62例,内固定组120例,颅颌绷带组24例。结果治疗后发生的并发症有骨感染4例,医源性损伤2例,牙合干扰3例,错牙合畸形2例,颞下颌关节功能紊乱病2例。结论下颌角骨折的治疗应首选坚强内固定,应选择正确的手术方案,加强术前、术后抗感染治疗及术后肌功能训练,对骨折线上的阻生齿应尽可能保留,以减少并发症。