咪唑斯汀、雷尼替丁和潘生丁联合治疗慢性荨麻疹157例疗效观察

目的观察咪唑斯汀、雷尼替丁和潘生丁联合应用治疗157例慢性荨麻疹的疗效。方法278例慢性荨麻疹患者被随机分为咪唑斯汀组（12l例）和联合治疗组（157例），分别给予咪唑斯汀10mg，每日1次，或眯唑斯汀10mg，每日1次，加雷尼替丁300mg，每日2次和潘生丁50mg，每日3次，连用4周。结果联合治疗组显效率和总有效率分别为79．0％和91．7％，咪唑斯汀单用组显效率和总有效率分别为51．2％和74．4％，两组比较差异有非常显著性（P〈0．001）。不良反应嗜睡和口干的发生率咪唑斯汀分别为7．4％和9．9％，联合治疗组分别为8．9％和10．8％，经统计学检验两者差异无显著性（P〉0．05）。结论本文提示三种药联合应用是治疗慢性荨麻疹安全和有效的方法。     

卡介菌素多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹50例

目的：观察卡介菌素多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效。方法：治疗组50例，口服咪唑斯汀10mg，每日1次，连服3周，同时肌注卡介菌素多糖核酸1mg，每2日1次，共18次；对照组52例，单用咪唑斯汀10mg，每日1次，连服3周。结果：治疗组临床治愈26例（占52．00％），显效13例（占26．00％），有效率为78．00％。对照组临床治愈17例（占32．69％），显效12例（占23．08％），有效率为55．77％。两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：卡介菌素多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效显著。     

咪唑斯汀与脱敏联合治疗慢性荨麻疹疗效观察

目的探索治疗慢性荨麻疹方法。方法应用德国百康（BICOM2000）生物共振仪脱敏与口服咪唑斯汀联合治疗慢性荨麻疹并与单纯口服咪唑斯汀对照观察。结果观察组复发率为13.0%,对照组复发率为58.7%,两组复发率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脱敏治疗与口服咪唑斯汀联合应用,可增强疗效,减少复发,优于咪唑斯汀单用。     

慢性荨麻疹患者血浆凝血酶原片段F1＋2水平的研究

目的：分析慢性荨麻疹与血浆F1＋2之间的关系。方法：用酶联免疫吸附双抗夹心法（ELISA），检测34例自体血浆皮肤试验（APST）阳性的慢性荨麻疹患者，治疗前后血浆凝血酶原片段F1＋2水平。结果：慢性荨麻疹经治疗后血浆凝血酶原片段F1＋2水平明显降低（P〈0．001），治疗前较正常对照组高（P〈0．001），治疗后与正常对照组的水平差异无显著性（P〉0．05）。结论：慢性荨麻疹血浆F1＋2水平升高，提示其可能在慢性荨麻疹发病中具有重要意义     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的临床研究-西部地区1172例多中心疗效及安全性分析

目的：评价咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效及安全性，积累国内用药经验。方法：多中心开放研究，疗效2周，4级评分评价疗效，记录不良反应。结果：共调查1172例，总有效率为88／1％，治疗2周疗效明显优于1周（P＜0．001）。不良反应最多见为嗜睡（6．2％），全部在3天内出现。未见任何心脏不良反应。结论：咪唑斯汀是一种有效、安全的治疗慢性荨麻疹的新型抗组胺药物。     

卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效观察

目的：观察卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性。方法：采取随机对照临床试验，试验组每2日臀部肌内深部注射卡介菌多糖核酸2ml及每日口服咪唑斯汀10mg疗程5周；对照组仅每日口服咪唑斯汀10mg，连服5周。结果：试验组总有效率90％，明显高于对照组55．6％（P〈0．01）。结论：卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效较好且安全性高。     

荨麻疹简

20140093粉尘螨滴剂舌下含服治疗慢性自发性荨麻疹疗效及安全性评价/阳忠辉（江门市五邑中医院）,任小红,谭金华…//中国中西医结合皮肤性病学杂志.-2013,12（4）.-231~23372例尘螨过敏的慢性自发性荨麻疹患者按随机数字表分为治疗组和对照组。对照组予咪唑斯汀缓释片对症治疗,治疗组在对照组的基础上加用粉尘螨滴剂舌下含服,分别观察治疗前后的慢性自发性荨麻疹症状评分、临床症状开始改善的时间。结果：与对照组相比,观察组在症状评分、症状改善时间方面明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,不良反应较少。认为应用粉尘螨滴剂舌下含服治疗慢性自发性荨麻疹临床疗效满意,安全性较高。表3参9（汤亚娥）     

曲尼司特联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效观察

目的 :观察曲尼司特联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效。方法 :治疗组口服曲尼司特和咪唑斯汀 2周 ,对照组口服咪唑斯汀和复合维生素B 2周 ,进行疗效评价。结果 :治疗组总有效率达97 2 2 % ,明显高于对照组 (χ2 =4 378,P <0 0 5 )。结论 :曲尼司特联合咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效较单用咪唑斯汀治疗有明显提高。     

中西医结合治疗原发性获得性寒冷性荨麻疹的临床观察

目的观察固卫御风汤联合咪唑斯汀治疗原发性获得性寒冷性荨麻疹的疗效。方法将患者随机分为治疗组和对照组．治疗组给予固卫御风汤口服,同时服用咪唑斯汀;对照组只给予咪唑斯汀口服,2周后根据症状体征及冷刺激实验的积分变化进行疗效评价,并对痊愈患者在疗程结束后12周时追踪复发率。结果治疗结束时两组症状体征积分均有明显改善（P〈0．01）,但治疗组优于对照组（P〈0．01）;治愈率、有效率比较两组差异均有显著性（P〈0．05）,12周后痊愈患者复发率治疗组明显低于对照组,差异有显著性（P〈0．01）。结论固卫御风汤联合咪唑斯汀治疗原发性获得性寒冷性荨麻疹疗效确切,复发率低．可作为治疗此病的一种有效方法。     

玉屏风散加味方治疗慢性荨麻疹及其对血清白介素-4、干扰素-γ和IgE的影响

目的探讨玉屏风散加味方治疗慢性荨麻疹疗效及其对血清白介素（IL）-4、干扰素（IFN）-γ与IgE的影响。方法97例慢性荨麻疹患者随机分玉屏风散治疗组和咪唑斯汀对照组，观察疗效与复发率。采用双抗体夹心ELISA法检测玉屏风散治疗前后IL-4、IFN-γ和IgE水平。结果两组疗效差异无显著性（P＞0．05），治疗组复发率低于对照组（P〈O．01）。玉屏风散治疗组治疗后血清IgE、IL-4较治疗前明显下降（P〈O．01），而IFN-γ明显升高（P〈O.01）。结论玉屏风散加味方治疗慢性荨麻疹有效，可能与血清IgE、IL-4下降，IFN-γ升高有关。     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹前后患者血清白三烯B4含量的变化

目的探讨白三烯B4在慢性荨麻疹发病中的意义及咪唑斯汀在治疗慢性荨麻疹中的抗炎作用。方法采用酶联免疫法测定42例慢性荨麻疹患者在咪唑斯汀治疗前后血清中白三烯B4的含量。结果患者治疗前血清白三烯B4水平较正常对照组高,差异有显著性;症状缓解后白三烯B4含量下降,与对照组间差异无显著性;咪唑斯汀治疗前后患者血清白三烯B4水平差异有显著性。结论咪唑斯汀能降低患者血清白三烯B4水平。     

慢性荨麻疹患者血浆RANTES、嗜酸粒细胞趋化因子、TNF-α与白三烯B4水平的测定

目的 探讨慢性荨麻疹患者血浆中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、TNF-α及白三烯B4(LTB4)的水平及其意义.方法 对41例慢性荨麻疹患者进行临床评价,按症状积分将病情分为轻型、中型、重型3级.应用咪唑斯汀10 mg每日1次,连续治疗4周.采用ELISA法测定20例健康志愿者与41例患者治疗前后血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4的水平.结果 ①慢性荨麻疹组血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α和LTB4水平分别为(52.5 ±10.2)μg/L、(58.4±16.1)μg/L、(35.1±9.6)ng/L和(109.4±21.7)ng/L,健康对照组水平分别为(33.7±9.4)μg/L、(48.3±13.6)μg/L、(21.3±8.9)ng/L和(77.8±11.6)ng/L,两组比较差异均有统计学意义,P值分别<0.01、<0.05、<0.01、<0.01.②血浆RANTES、eomxin、TNF-α、LTB4水平与临床表现的相关性分析显示:中、重型慢性荨麻疹患者的RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4血浆水平高于轻型患者,差别均有统计学意义,P<0.05;重型患者的RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4血浆水平较中型患者略有增高,但差异均无统计学意义,P>0.05.③咪唑斯汀治疗后慢性荨麻疹组血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α和LTB4水平较前明显下降,分别为(36.3±8.9)μg/L、(46.3±10.2)μg/L、(23.2±7.5)ng/L和(83.1±14.2)ng/L,与治疗前比较差异有统计学意义,P值均<0.01,与健康对照组比较P值均>0.05.结论 慢性荨麻疹患者血浆RANTES、eotaxin、TNF-α吨与LTB4水平升高,并与病情的严重程度呈正相关趋势,咪唑斯汀治疗后血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α和LTB4水平较前明显下降,提示RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4在慢性荨麻疹的发病过程中可能起一定作用.     

慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞CC型趋化因子的表达

目的 研究CC型趋化因子家族中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)和巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α)的mRNA在慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中的表达情况及其相互关系;探讨CC型趋化因子的水平与慢性荨麻疹患者血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平的相关性.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例慢性荨麻疹患者和22例正常人对照外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA的表达水平.结果 ①与正常人对照相比,慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平均明显增高(P<0.001).②慢性荨麻疹患者中RANTESmRNA的表达水平与MCP-1、MCP-3、MIP-1α的水平呈正相关(P<0.05),MCP-1与MIP-1α的mRNA表达水平之间亦呈正相关(P<0.01),但MCP-1与MCP-3之间、MCP-3与MIP-1α之间的mRNA表达水平无显著相关(P>0.05).③慢性荨麻疹患者中RANTES的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平呈负相关(P<0.05);MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平之间无显著相关(P>0.05).结论 慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平的上调可能与荨麻疹的发病有关.     

特异性免疫治疗对慢性荨麻疹患者临床及外周血IL-4和sVCAM-1水平的影响

目的探讨特异性免疫治疗对慢性荨麻疹患者的疗效和作用机理。方法对30例吸入组皮肤试验阳性的慢性荨麻疹患者进行特异性免疫治疗并观察疗效,用ELISA法检测患者治疗前后及健康对照组IL-4和sVCAM-1的血清水平。结果病例组经特异性免疫治疗3个疗程,有效率83.33%。病例组治疗前IL-4和sVCAM-1血清浓度明显高于对照组(P<0.05和0.01),经特异性免疫治疗后浓度下降,较治疗前均有显著差异(P<0.01和0.001)。sVCAM-1与IL-4血清浓度无直线相关关系(r=0.0268,P>0.05)。结论特异性免疫治疗对慢性荨麻疹患者安全有效。IL-4和sV-CAM-1可作为监测慢性荨麻疹病情变化指标之一。特异性免疫治疗可能是通过免疫调节达到其治疗作用。     

咪唑斯汀治疗荨麻疹前后患者血浆中组胺含量的变化及其意义

目的　探讨组胺在荨麻疹发病中的意义及咪唑斯汀在治疗荨麻疹中的抗组胺作用。方法　采用酶免疫法测定 45例荨麻疹患者在应用咪唑斯汀治疗前后血浆中的组胺含量。结果　 2 4例急性荨麻疹和 2 1例慢性荨麻疹患者血浆中组胺水平较正常对照组升高 ,差异有显著性 ;症状缓解后组胺含量下降 ,与对照组间差异无显著性。急、慢性荨麻疹组胺含量在治疗前后差异均有显著性。结论　组胺是参与荨麻疹发病的主要介质之一 ,结合治疗观察有利于进一步了解荨麻疹的发病机理并指导临床用药。     

特异性免疫治疗对慢性荨麻疹患者血清白介素-18和白介素-10水平的影响

目的:检测慢性荨麻疹患者特异性免疫治疗(specific immunotherapy SIT)前后Th1型细胞因子白介素-18(IL-18)和Th2型细胞因子白介素-10(IL-10)血清水平。方法:ELISA法检测30例变应原皮肤试验阳性荨麻疹患者特异性免疫治疗前后及20例正常人血清IL-18和IL-10水平。结果:慢性荨麻疹患者SIT前IL-18水平低于正常人(P<0.05),SIT后升高(P<0.05);SIT前IL-10水平高于正常人(P<0.05),SIT后下降(P<0.05)。结论:变应原皮试阳性荨麻疹患者IL-18降低,IL-10升高,Th1/Th2失衡在慢性荨麻疹的发病中具有重要作用。特异性免疫治疗可能通过调节Th1/Th2平衡而发挥治疗作用。     

卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性特发性荨麻疹的疗效及对皮肤点刺试验结果的影响

目的 观察卡介菌多糖核酸对慢性特发性荨麻疹患者皮肤点刺试验（SPT）结果的影响,探讨卡介菌多糖核酸和抗组胺药物联合治疗慢性特发性荨麻疹的临床效应和机理。 方法 采用非随机、开放性临床试验,将慢性特发性荨麻疹患者分为观察组（85例）和对照组（83例）,两组治疗前症状积分、SPT阳性率差异无统计学意义。观察组采用卡介菌多糖核酸（2 ml肌内注射隔日1次）联合咪唑斯汀（10 mg/d）治疗,对照组单用咪唑斯汀（10 mg/d）。两组患者均于治疗开始前及治疗12周后对病情进行评价。采用SPSS 10.0软件,用t检验比较治疗前后组内和组间症状积分下降指数（SSRI）,用χ2检验比较治疗前后组内和组间SPT阳性率。 结果 治疗后观察组SSRI（0.92 ± 0.33）明显高于对照组（0.74 ± 0.35）,两组比较,t = 2.39,P ＜ 0.05。观察组治愈50例,显效28例,总有效率92.0%;对照组治愈32例,显效30例,总有效率74.6%,观察组总有效率高于对照组（χ2 = 5.62,P ＜ 0.05）。观察组85例治疗前户尘螨和粉尘螨阳性率分别为24.7%（21例阳性）和17.6%（15例阳性）,治疗后分别为9.4%（8例）和5.9%（5例）。对照组治疗前户尘螨和粉尘螨阳性率分别为24.1%（20例）和16.9%（14例）,治疗后分别为24.1%（20例）和15.7%（13例）。SPT阳性率在治疗前两组之间差异无统计学意义（P > 0.05）,治疗后差异有统计学意义（χ2 = 5.82,P < 0.05）;治疗前后SPT阳性率观察组差异有统计学意义（χ2 = 4.56,P < 0.05）,对照组差异无统计学意义。结论 卡介菌多糖核酸联合咪唑斯汀治疗慢性特发性荨麻疹较单用咪唑斯汀疗效好,并能降低患者SPT阳性率和对致敏原敏感性。     

特应性皮炎和慢性荨麻疹患者皮肤点刺试验检查结果分析

目的:了解皮肤点刺试验对特应性皮炎和慢性荨麻疹患者的临床意义。方法:对进行皮肤点刺试验的33例特应性皮炎和20例慢性荨麻疹患者的结果进行总结分析。结果:在特应性皮炎和慢性荨麻疹患者中均以粉尘螨(分别为78.79%,75.00%)和屋尘螨(分别为75.76%,70.00%)的阳性率最高,粉尘螨和屋尘螨在两者中的阳性率比较,差异均有统计学意义(χ2=9.04,P<0.05;χ2=12.35,P<0.05)。牛奶在慢性荨麻疹患者中的阳性率(30.00%)高于在特应性皮炎患者中的阳性率(6.06%),差异有统计学意义(χ2=8.00,P<0.05)。结论:特应性皮炎患者较慢性荨麻疹患者对粉尘螨、屋尘螨更易过敏,而后者较前者对牛奶更易过敏。进行皮肤点刺试验可以有效寻找过敏原,减少病情反复机会。     

咪唑斯汀治疗荨麻疹多中心临床研究

目的:观察咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的临床疗效的安全性。方法:采用多中心、开放、临床研究方法,人选病例每日日服一片咪唑斯汀(每片10mg),疗程为14d。结果:共治疗858例,其中男400例,女458例。用药后第7 d的有效率为 85．1%,第 14 d的有效率为 95．0%。药物不良反应较轻,发生率为4．1%。结论:咪唑斯汀是一种治疗慢性荨麻疹安全有效的药物。     

Enhanced production of CC-chemokines (RANTES, MCP-1, MIP-1alpha, MIP-1beta, and eotaxin) in patients with atopic dermatitis

Abstract CC-chemokines are potent molecules that direct the migration of leukocytes to inflammatory foci. To determine their role in inflammation associated with atopic dermatitis (AD), we determined serum levels and spontaneous production of CC-chemokines by peripheral blood mononuclear cells (PBMC) in AD patients using an ELISA. Serum levels of RANTES, MCP-1, MIP-1β, and eotaxin were increased in AD patients (n = 52) compared with normal controls (n = 22). Serum levels of RANTES, MCP-1, and MIP-1β were increased in AD patients with severe disease (n = 19) compared with normal controls (n = 22). Spontaneous production of RANTES, MCP-1, MIP-1α and MIP-1β by PBMC was augmented in AD patients (n = 39) and in patients with severe AD (n = 14) compared with normal controls (n = 20). Serum RANTES levels correlated with total serum IgE levels, eosinophil numbers, and serum lactate dehydrogenase levels. Our results suggest that augmented production of CC-chemokines correlates with inflammation associated with AD. Received: 27 June 2000 / Revised: 25 October 2000 / Accepted: 3 March 2001