抵挡芪桂汤对胰岛素抵抗大鼠血清Resistin、ROS含量的影响

目的通过观察抵当芪桂汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清Resistin、ROS的含量影响,探讨该方防治糖尿病的作用机理。方法将70只SD大鼠随机选取10只作为空白组,其余60只大鼠给予高糖、高脂饲料喂养,于第8周末禁食不禁水,次日早一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg造模,72 h后测其随机血糖、尿糖,血糖≥16.9 mmol/L、尿糖(3+)或以上为造模成功。将成模大鼠随机分为模型组、中药组、西药组和中西药组,给予相应干预。在干预第8周末检测大鼠血清中Resistin、ROS的含量。结果干预8周后,与模型组比较,各给药组大鼠血清Resistin、ROS含量均有不同程度降低,其中以中药组、中西药组最为明显(P0.05)。结论常规剂量抵当芪桂汤及中西药结合治疗能够降低高脂高糖饮食合并STZ诱导胰岛素抵抗大鼠血清Resistin、ROS含量。     

糖心乐对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌超微结构的影响

目的观察糖心乐(TXL)对链脲佐菌素(STZ)实验性糖尿病性心肌病大鼠血糖、心肌超微结构的影响。方法SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后八周分别给予TXL大、中、小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。结果TXL中剂量组和达美康组血糖明显降低,心肌电镜超微结构异常明显减轻。结论TXL对高血糖大鼠有一定的降血糖作用,对DCMP大鼠心肌超微结构也有保护作用。     

糖尿病周围神经病变的针刺补法干预效应观察

[目的]观察毫针补法对糖尿病周围神经病变干预效应.[方法]雄性健康成年SD大鼠23只,采用STZ腹腔注射法诱导糖尿病周围神经病变模型,随机分为空白组,模型组,补法组.空白组和模型组不做任何干预,补法组大鼠自造模后第10天至20天于“足三里”穴位处行针刺补法刺激.测定各组大鼠在造模前、造模后第10天及第20天的右后足痛阈及末梢血糖浓度.[结果]造模后及治疗后,模型组和针刺补法组的末梢血糖水平均明显高于空白组(P＜0.05),痛阈水平均明显低于空白组(P＜0.05);治疗后,补法组痛阈水平明显高于模型组(P＜0.05).[结论l针灸补法能够明显改善STZ诱导的糖尿病周围神经病变大鼠的痛阈水平.     

降糖补肾方对糖尿病大鼠IKKβ mRNA表达的影响

目的 观察降糖补肾方对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料诱导的糖尿病模型大鼠肌肉组织IKK激酶β(IKKβ)信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法 雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量STZ,1周后测大鼠空腹血糖,血糖值>11.1 mmoL/L者为造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和降糖补肾方干预组...     

腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型

目的：建立糖尿病大鼠模型以便研究糖尿病视网膜病变.方法：采用少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制造大鼠糖尿病模型.设对照组,体重比20,30,40 mg/kg STZ组,每组5只大鼠.1个月后,尿糖在卅以上,血糖高于16.7 mmol/L为造模成功.结果：30,40 mg/kg STZ组全部大鼠都造模成功;20 mg/kg STZ组有2只大鼠血糖低于8.2 mmol/L,尿糖＋,造模不成功.结论：少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）是糖尿病大鼠模型构建的较好方法.     

内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的研究内皮素-1反义脱氧寡核苷酸(ET-1AS-ODN)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法一次性腹腔注射STZ(60mg.kg-1),建立大鼠糖尿病模型,并饲养5周后,造成糖尿病心肌损伤大鼠模型,ET-1AS-ODN干预,采用BL-420生物信号采集系统检测大鼠心功能,透射电镜观察大鼠心肌超微结构。结果 ET-1AS-ODN各剂量组均可使LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax表现出一定的改善(P<0.05,P<0.01);电镜观察可见ET-1AS-ODN各剂量组心肌细胞超微结构均明显改善,表现心肌细胞内肌节结构清晰、排列基本正常,线粒体增多、肿胀减轻、内嵴结构趋于清晰,排列整齐。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损伤,对心肌组织具有保护作用。     

萆苓方对糖尿病痛风模型大鼠PAI-1的影响

目的:观察萆苓方对糖尿病痛风大鼠血糖血尿酸和PAI-1的影响.方法:取大鼠60只,随机分6组,除正常组外,注射STZ溶液,造糖尿病模型,造模成功后连续灌胃9d.第4d除正常组外,向关节腔注射尿酸纳溶液,诱导痛风模型.模型成功后继续灌胃5d.末次给药后2h处死大鼠,分离血清测定血尿酸、血糖值以及血脂和PAI-1.结果:糖尿病痛风模型组大鼠血糖、血尿酸、PAI-1明显升高,用药后都显著下降.糖尿病痛风模型组大鼠足肿胀明显,用药后肿胀程度显著减低,结论:萆苓方有降低糖尿病痛风大鼠血糖血尿酸和PAI-1的作用和减轻炎症渗出.     

糖心乐对糖尿病性心肌病大鼠血糖、血脂代谢的实验研究

目的:观察糖心乐(TXL)对糖尿病性心肌病(DCMP)大鼠血糖、血脂的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖心乐大、小剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,造模后8w分别给予生理盐水、达美康、TXL大小剂量灌胃,连续4w,正常对照组不做处理。结果:与模型对照组比较,达美康组、糖心乐大、小剂量组大鼠的血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)显著降低(P<0.05,P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P<0.05,P<0.01)。TXL大剂量组的降低血糖、TC,升高HDL-C作用与达美康组相当,降低TG作用优于达美康组(P<0.05)。结论:TXL可通过降低血糖、TG、TC水平,升高HDL-C水平来改善DCMP大鼠心肌的功能。     

强心汤对实验性心肌肥厚大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的 探讨中药强心汤对实验性心肌肥厚大鼠的心肌局部和血浆血管紧张素Ⅱ的影响.方法 异丙肾上腺素皮下注射连续7 d建立大鼠心肌肥厚模型.30只大鼠随机分为对照组、模型组和造模后强心汤治疗组.造模第2 d起强心汤灌胃,连续用药12周,治疗12周后处死大鼠,测量各组大鼠左心室质量指数,放射免疫法测定血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ的水平,观察心肌超微结构.结果 强心汤组与模型组比较,模型组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数升高,与对照组比较差别有显著性意义(P＜0.05);强心汤组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数明显下降(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较差别有显著性意义(P＜0.05);心肌超微结构损伤程度明显减轻.结论 强心汤可通过抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ含量和改善肥厚心肌细胞超微结构发挥逆转心肌肥厚的作用.     

三七水提物治疗2型糖尿病大鼠的实验研究

目的 探讨三七水提物对2型糖尿病大鼠的疗效.方法 采用高糖高脂喂饲加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型.造模成功后随机将糖尿病大鼠分为模型组、达美康组和三七水提物组,并设正常对照组.给药4周后测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Le...     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

葡萄子原花青素对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察葡萄子原花青素（grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠血浆糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）、心肌超微结构的影响；探讨GSPE对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%STZ以建立糖尿病模型，成模后随机分为2组，糖尿病对照组（DM1组，n=8）和糖尿病GSPE治疗组（GSPE250?mg/(kg·d)，DM2组,n=12）,另设2组，正常对照组（C1组,n=10）和正常GSPE治疗组（C2组,n=10）。24周后采血测血糖、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin, HbA1c）、AGEs，电镜观察心肌超微结构变化。结果：DM2组AGEs较DM1组明显降低(t=2.792, P=0.02)；DM1组肌原纤维和线粒体排列紊乱，经GSPE治疗后DM2组明显减轻。结论：GSPE能够抑制STZ糖尿病大鼠非酶糖基化反应，对其心脏超微结构有一定保护作用。     

依那普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化及依那普利干预的效果.方法 成年雄性Wistar大鼠分为:对照组、糖尿病组及糖尿病 依那普利组(每日2mg/kg灌胃,4月).腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病.分别于病程1,3,5月取其左心室组织块行透射电镜检查.结果 糖尿病大鼠心肌超微结构自病程1月出现异常,随病程延长逐渐加重,依那普利治疗后大鼠心肌损害有所减轻.结论 依那普利可改善糖尿病大鼠的心肌超微结构,这可能是ACEI类药物发挥糖尿病时心肌保护作用的病理机制.     

糖尿病性心肌病大鼠的心肌结构,代谢和功能的变化

通过腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型。８周后与正常对照鼠比较血糖、血脂、心肌功能、高能磷酸含量及超微结构的改变；糖尿病鼠表现出高血糖、高血脂，左室收缩和舒张功能下降，心肌高能磷酸含量降低，心肌超微结构损害，但未伴有冠状动脉及其分枝的病变。结果表明糖尿病性心肌病的独立存在。     

STZ糖尿病大鼠心肌短型瘦素受体基因的转录表达及心脏纤维化观察

目的　研究瘦素受体在STZ糖尿病大鼠心肌中转录表达及心脏的纤维化情况。方法　用STZ制备糖尿病大鼠模型 ,在病程 12周时测定大鼠血压和心功能后处死 ,取心肌组织和分离、培养心脏成纤维细胞 ,用RT PCR检测长、短型瘦素受体mRNA转录表达 ,PCR产物测序 ,电镜观察心肌的超微结构。血清瘦素、胰岛素放射免疫测定。结果　STZ糖尿病大鼠和对照鼠心肌均可转录表达短型瘦素受体mRNA ,两组之间无显著差别 ,但糖尿病心肌成纤维细胞短型瘦素受体mRNA表达较高 ,伴心功能减退和显著的心脏纤维化病理改变。结论　糖尿病大鼠心脏成纤维细胞短型瘦素受体表达增加与心脏纤维化并存。     

STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化

目的 动态观察病程12w和24wSTZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理变化。方法 制备STZ糖尿病大鼠动物模型，分别于12w及24w，取左室心肌组织行透射电镜观察。结果 病程12w时大鼠心肌肌原纤维灶性溶解，线粒体肿胀变性，间质纤维增生，24w时肌原纤维丧失明显，微血管内皮细胞肿胀，基底膜节段性明显增厚。结论 心肌超微结构的改变在糖尿病心肌病变的发病机制中有重要作用。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠行为及心肌超微结构的影响

目的：观察新风胶囊（Xinfeng Capsule，XFC）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis．AA）大鼠行为及心肌超微结构的影响。方法：将55只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组，雷公藤多苷片（Tripterygiumwil．fordii glycosides tablet．TGT）组和新风胶囊（Xinfeng Capsule，XFC）组。每组各11只。除正常对照组外．向每只大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（Freund’s complete adjuvant，FCA）0．1ml制成AA模型。观察各组大鼠行为和心肌超徽结构的变化。结果：各治疗组大鼠的足跖肿胀度和关节炎指数均显著降低。其中XFC组大鼠的自主活动次数显著增加，跳台错误次数明显减少，跳下平台的时间（step—down latency，SDL）延长．反应时间（escape latency，EL）缩短；心肌肌原纤维整体结构完整．大部分嵴突完整。XFC在改善AA大鼠行为及心肌组织超微结构方面，优于其余两治疗组。结论：AA大鼠可出现行为改变及心肌细胞超微结构的变化，XFC既可以全面改善AA大鼠心肌细胞超微结构，同时也能改善其行为。     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响

目的：观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为 4组：正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹 腔注射55 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10 和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙 二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织 HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax), GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP), FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与 DM组比较,L-Gen组FBG无显著差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或 P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均 P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。 结论：金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤, 其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。     

糖尿病大鼠心肌病变治疗前后超微结构的观察

目的：通过心肌超微结构的治疗观察，探讨心肌病变的发病机理，为临床治疗做有益的探索。方法：Ａｌｏｘａｎ诱发糖尿病大白鼠并检测血脂、血栓素和前列环素代谢产物水平，电子显微镜观察坐骨神经超微结构。结果：蝮蛇抗栓酶可显著降低糖尿病大鼠第２２周时血ＴＧ（Ｐ＜０．０５）和ＴＣ水平，降低血栓素与前列环素的比值，达到了降血脂、改善微循环的目的。但是，糖尿病大鼠两组间心肌超微结构病理变化无明显差异，均可见肌小节结构紊乱，闰盘间隙增宽，肌原纤维变性，线粒体代偿性增生，肿胀变性、嵴变短、膜破裂。细胞内脂滴积聚，糖原颗粒沉积。结论：单纯的降血脂、改善微循环治疗不能有效阻止心肌病变的发生。文章对结果及心肌病变的发生机理进行了讨论。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。方法：雄性SD大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）、糖尿病氯沙坦治疗组（DL）,治疗12周,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果：DC组肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞呈显著性,DL组上述改变显著减轻。结论：氯沙坦能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变,提示它能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用。