亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

内源性一氧化碳对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

雌激素对绝经后妇女冠心病治疗作用的观察

目的探索雌激素对绝经后妇女冠心病的防治机制及疗效。方法将１０８例绝经１年以上的女性冠心病患者随机分为三组（各３６例），甲组口服结合雌激素（倍美力）０．６２５ｍｇ１／ｄ，乙组口服７甲基异炔诺酮（利维爱）２．５ｍｇ１／ｄ，丙组口服安慰剂１片１／ｄ，于服药前及服药后第３、６个月末检测血脂谱及ＥＣＧ，并记录心绞痛发作情况。结果倍美力治疗后可使胆固醇（ＴＣ）降低１２．８％，甘油三酯（ＴＧ）降低１７．０％，低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）降低２９．０％，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）上升１４６％。利维爱治疗后ＴＣ降低８．７％，ＴＧ降低１５．６～３３．８％、ＨＤＬＣ降低１９．７～２８．３％（Ｐ值均＜００１），ＬＤＬＣ无显著变化。倍美力及利维爱治疗第３、６个月后对心绞痛症状的总有效率分别为９０９％、９３５％和８３．３％和９３．１％，对ＥＣＧ缺血性改变的总有效率分别为７６．７％、８２．１％和７８．６％、８１４％，两种药物对妇女冠心病的心肌缺血疗效差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论雌激素替代治疗可显著改善绝经后妇女冠心病患者的异常血脂及心肌缺血     

哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义

目的　探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法　应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果　哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ 间呈     

大肠癌及癌旁内分泌细胞的表达意义

目的探讨内分泌细胞（ＥＣ）在大肠癌及癌旁的表达意义．方法应用ＬＳＡＢ免疫组化法，对１１７例大肠癌及８５例癌旁粘膜中嗜铬蛋白Ａ（ＣＧＡ）及几种激素进行检测，１３例大肠癌行电镜观察．结果ＥＣ阳性大肠癌４６例（３９３％），检测到一种以上激素６９２％（２７／３９），癌旁粘膜ＥＣ数高于正常肠粘膜．电镜观察８例有含内分泌颗粒的癌性ＥＣ．在中低分化癌中ＥＣ（＋＋）的表达（２５５％）高于高分化癌（６９％）（χ２＝７５４，Ｐ＜００５），含有ＥＣ的大肠癌淋巴结转移的发生率（６８０％）高于不含ＥＣ者（４３７％）（χ２＝６２３，Ｐ＜００５），且预后不良；５ＨＴ，βＨＣＧ，Ｇｌｕ，Ｇａｓ阳性癌分化及预后较差（Ｐ＞００５）．结论含ＥＣ的大肠癌具有更恶性的生物学行为，可能与ＥＣ中某些激素，通过旁分泌等途径促进肿瘤的生长转移有关，癌旁ＥＣ增生与周围肿瘤生长有关．     

丙型肝炎病毒核心基因免疫研究

目的研究丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）核心（Ｃ）基因免疫用于预防和治疗ＨＣＶ感染的可行性和有效性．方法将ＨＣＶＣ基因片段插入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３质粒ＣＭＶ启动子的下游，在证实其可以在小鼠骨髓瘤细胞ＳＰ２／０（Ｈ２ｄ）中表达之后，将重组质粒注射ＢＡＬＢ／ｃ（Ｈ２ｄ）小鼠股四头肌，ＥＬＩＳＡ检测血清中抗体产生水平；３ＨＴｄＲ掺入法测定免疫小鼠淋巴细胞ＨＣＶＣ抗原特异性增殖能力，４ｈ５１Ｃｒ释放法检测免疫小鼠细胞毒Ｔ细胞（ＣＴＬｓ）体外杀伤功能．结果免疫小鼠２０只，初次免疫２ｗｋ后，血清中均出现了ＨＣＶＣ抗体，且增加免疫剂量可提高抗体滴度；淋巴细胞增殖指数为６１０，明显高于对照组（Ｐ＜００１），ＣＴＬｓ体外特异性杀伤率为６３１％，也高于对照组（Ｐ＜００１）．结论ＨＣＶＣ基因免疫不仅可以诱导机体产生特异性的体液免疫，而且产生特异性的细胞免疫，它可能是防治ＨＣＶ的有效方法．     

亚硝酸盐对培养心肌细胞的直接作用

应用亚硝酸钠作用于培养的心肌细胞，观察到心肌细胞发生了超微形态结构改变；细胞内α－羟丁酸脱氢酶漏出增加（Ｐ＜０．０５～０．０１），３Ｈ—ＴｄＲ掺入变化呈双向性：小剂量组（０．００１～０．１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）呈现促进作用（Ｐ＜０．０５～０．０１）；大剂量组（１．０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）则表现为抑制效应（Ｐ＜０．０５）。细胞周期分析结果：小剂量组（０．０１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）Ｇ０Ｇ１期细胞减少４．１３％，Ｓ期增长３．９５％，Ｇ２＋Ｍ期增长０．３３％，与对照组比较，无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。大剂量组（１、０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）Ｇ０Ｇ１期细胞增加９．１４％，Ｓ期减少１２．４６％，Ｇ２＋Ｍ期增加４．０６％，其中Ｓ期的改变达到显著差异（Ｐ＜０．０５）；细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加（Ｐ＜０．０１）。表明亚硝酸盐能引起培养心肌细胞的直接损伤，其机理与脂质过氧化作用有关。     

胃癌细胞DNA含量肿瘤相关抗原及其异质性

目的探讨胃癌异质性标志物之间的关系．方法应用显微分光光度计和抗ＳＳＥＡ１，抗胃癌单抗ＭＧ７的免疫组织化学染色对３５例胃癌和１０例正常胃粘膜进行了ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７抗原表达的研究．结果正常胃粘膜细胞和管状腺癌，低分化腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌及未分化癌的ＤＮＡ相对含量分别为１１６０±０２０７，２１７６±０７０３，２２１４±０６６３，２２０６±０６０２，１１９６±０２７９和１６６５±０４９１，其中正常胃粘膜９５８％细胞为２Ｃ细胞，而胃癌常见＞８Ｃ，＞１２Ｃ细胞，在直方图上分布弥散；同一类型的不同病例间，同一病例切片的不同部位呈明显的异质性，但印戒细胞癌的ＤＮＡ含量接近正常．大部分胃癌标本中可检出ＳＳＥＡ１和ＭＧ７Ａｇ，但分布及染色程度呈明显的不均质性．ＳＳＥＡ１，ＭＧ７Ａｇ的表达与ＤＮＡ含量无明显关系．结论ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７的表达是互相独立的，均与肿瘤的行为有关．     

人类肝细胞肝癌的细胞凋亡和癌组织内血管形成的调控

目的研究肝细胞肝癌（ＨＣＣ）中细胞凋亡和血管形成的相互关系．方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测ＨＣＣ凋亡指数和瘤内微血管的密度，同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体ｆｌｔ１和肝（癌）细胞凋亡启动基因ｆａｓ的表达．结果ＶＥＧＦ的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞，阳性率为８２７％，在ＨＣＣ组织中的表达具有普遍性．平均微血管计数为２８～４１６个／２００倍视野．在瘤组织中，微血管的密度越高的区域，ＶＥＧＦ的表达就越丰富．ＶＥＧＦ的受体ｆｌｔ１的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞，特别是新生的微血管内皮细胞．ＶＥＧＦ阳性区域很少或不表达Ｆａｓ抗原．凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关（ｒ＝－０９１７，Ｐ＜００１）．结论ＨＣＣ中血管形成主要是由ＶＥＧＦ／ｆｌｔ１系统介导的．血管形成丰富的区域，细胞凋亡的敏感性和发生率降低     

胃癌及癌前病变组织中c_erbB_2癌基因产物的表达

目的探讨ｃｅｒｂＢ２癌基因产物的表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系．方法应用抗ｃｅｒｂＢ２癌基因蛋白（Ｐ１８５）的单克隆抗体，采用免疫组化ＡＢＣ方法对正常胃粘膜（ｎ＝９）、各级胃粘膜异型增生（轻度ｎ＝１０，中度ｎ＝６，重度ｎ＝７）、早期胃癌（ｎ＝１８）及进展期胃癌（ｎ＝３０）进行研究，并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析．结果正常胃粘膜为阴性，仅在腺体颈部偶见Ｐ１８５蛋白的弱阳性表达．在异型增生病变中则有较高的表达率，并随异型增生程度的增加，表达率逐渐升高，轻、中、重度异型增生表达率分别为５０％，８３３％，８５７％．Ｐ１８５蛋白在早期及进展期胃癌中的表达率分别为２２２％和５６７％．重度异型增生表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜００５），进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜００５），淋巴结转移组的表达率高于淋巴结未转移组（５９３％ｖｓ２３８％，Ｐ＜００５），但Ｐ１８５蛋白的表达与胃癌组织学类型及胃癌肿块大小无相关性（Ｐ＞００５）．结论ｃｅｒｂＢ２癌基因有可能参与正常胃粘膜的增殖、修复及癌变过程，Ｐ１８５蛋白阳性的肿瘤可能具有更强的浸润及转移能力．     

乙型肝炎病毒感染与消化性溃疡的关系

目的探讨乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）之间的关系及其在ＰＵ形成中的作用机制．方法１９８９１０／１９９５０９因消化道症状而进行内镜检查及血清ＨＢＶＭ检测的３３４例患者，并对结果进行统计学处理分析．结果在３３４例患者中有４６例感染了ＨＢＶ，列为ＨＢＶ感染组，检出ＰＵ１９例（４１３％），其余２８８例列为ＨＢＶ非感染组，检出ＰＵ６６例（２２９％），两组有极显著差异（Ｐ＜００１）．在３３４例患者中有ＰＵ８５例，列为ＰＵ组，血清ＨＢＶＭ阳性率为２２４％，其中胃溃疡（ＧＵ）３１例（３６５％），十二指肠溃疡（ＤＵ）３５例（４１２％），复合性溃疡（ＣＵ）１９例（２２３％），ＧＵ，ＤＵ及ＣＵ血清ＨＢＶＭ阳性率分别为２５８％（８／３１），２２９％（８／３５）及１５８％（３／１９），三组相互间比较无显著性差异（Ｐ＞００５）；其余２４９例列为非ＰＵ组，血清ＨＢＶＭ阳性率１０８％，两组有极显著差异（Ｐ＜００１）．ＰＵ组与全国城市人群标化ＨＢＶＭ阳性率７９％比较有极显著差异（Ｐ＜００１）．结论ＨＢＶ感染与ＰＵ关系密切，是参与ＰＵ发病的一个因素．     

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成，共同维持循环系统功能的稳态     

C-myc,Bcl-2与胃癌生物学行为和细胞凋亡

目的探讨癌基因Ｂｃｌ２，Ｃｍｙｃ的表达变化与胃癌生物学行为和细胞凋亡的关系．方法采用免疫组化ＬＳＡＢ法，检测６０例原发性胃癌组织（男３８例，女２２例，年龄３７岁～７５岁）癌基因Ｂｃｌ２，Ｃｍｙｃ蛋白的表达变化；在普通光学显微镜下对受检组织的ＨＥ片进行形态学测量和凋亡细胞计数．结果受检组织６０例中，Ｃｍｙｃ阳性表达３７例（６２％），其表达与分化程度和临床分期呈显著性相关，且Ｃｍｙｃ阳性组织细胞凋亡指数（０７±０３）明显高于阴性组织（０３±０２）；所检标本中，Ｂｃｌ２阳性表达率为６８％（４１／６０），其中高分化胃癌的阳性表达率明显高于低分化胃癌（３２％ｖｓ９％）（Ｐ＜００５），阳性Ｂｃｌ２组织与阴性Ｂｃｌ２组织比较，前者凋亡指数明显低于后者（０４±０３ｖｓ０９±０５）（Ｐ＜００５）．结论Ｃｍｙｃ与Ｂｃｌ２基因的异常表达是胃癌生物学行为的重要影响因素，二者在胃癌形成过程中均起着一定的作用，并对细胞增生与凋亡有重要调节作用．     

MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞的损伤作用

目的探讨甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对胃粘膜上皮细胞的损伤作用．方法对ＭＮＮＧ在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序ＤＮＡ合成、脂质过氧化和ｒａｓＰ２１蛋白进行观察．结果ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平（１８３８ｃｐｍ±２０５ｃｐｍｖｓ７０５ｃｐｍ±１２５ｃｐｍ，Ｐ＜００１），质脂过氧化物（第２０天，７．４２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．６８ｎｍｄ／ｍｇｖｓ３．６２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．５４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白Ｐ＜０．０１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（第４０天，１２１Ａ±０１２Ａｖｓ０５１Ａ±００７Ａ，Ｐ＜００１）．结论ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机制可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发质脂过氧化或导致ｒａｓＰ２１异常表达所致．     

胃肠激素在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的作用

目的探讨胃肠激素（ＧＩＨ）在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的意义．方法用ＲＩＡ法测定临床诊断为肝硬变伴胃粘膜病变（ＣＧＭＬ）１７例，肝硬变（ＬＣ）３２例，胃溃疡（ＧＵ）１０例，轻度浅表性胃炎（ＣＳＧ）２３例及正常对照者３６例的空腹血浆生长抑素（ＳＳ），血管活性肠肽（ＶＩＰ），胃动素（ＭＴＬ）及促胃液素（Ｇａｓ）的变化，并结合各疾病组的内镜特点，分析ＣＧＭＬ与某些ＧＩＨ的关系．结果血浆ＳＳ水平（ｎｇ／Ｌ）在ＣＧＭＬ及ＧＵ组分别为４１２±２１２及３７６±１４３，与正常对照组（６１２±１７０）、ＬＣ组（６６２±３０９），ＣＳＧ组（６４８±３９１）比较，Ｐ均＜００１；ＶＩＰ浓度（ｎｇ／Ｌ）则在ＣＧＭＬ组（６３４±３５８）、ＧＵ组（１１０９±４２４）、ＬＣ组（７７８±４２６）及ＣＳＧ组（６３４±３４７）均高于正常对照组（３２７±１４４），Ｐ均＜００１．ＣＧＭＬ，ＧＵ及ＣＳＧ具不同的内镜特点；ＣＧＭＬ的发病与食管静脉曲张（ＥＶ）关系密切，随ＥＶ程度的加重，发病率有增高的趋势．结论ＣＧＭＬ发病与门脉高压关系密切，激素代谢紊乱可能通过影响内脏血流及粘膜抗损害能力而参与其形成．     

慢性糜烂性胃炎的临床病理学及免疫组织化学研究

目的观察慢性糜烂性胃炎（ＣＥＧ）的临床病理特征及粘膜上皮的ｐ２１，ＣＥＡ表达和上皮细胞增生活性．结合粘膜Ｇ细胞数，探讨胃粘膜泌酸状态与病变的关系．方法ＣＥＧ４０例粘膜活检材料经光镜观察其组织病理学特征及Ｈｐ的感染．对其中３１例采用免疫组化ＬＳＡＢ法标记ｐ２１，ＰＣＮＡ，ＣＥＡ及胃泌素．结果ＣＥＧ病变８７５％（３５／４０）见于胃窦粘膜，７５％伴有不同程度的萎缩改变．粘膜上皮轻中度不典型增生率为２００％（８／４０），肠化率为２７５％，２５０％伴活动性炎；４００％病例可见Ｈｐ感染．ＣＥＧ粘膜上皮ｐ２１表达阳性率为６７７％，ＣＥＡ表达为２９０％；明显高于对照的慢性浅表性胃炎组．ＰＣＮＡ表达以及Ｇ细胞数目，ＣＥＧ组与对照组无显著差异（Ｐ＞００５）．结论ＣＥＧ具有一定恶性转化趋势，胃窦Ｇ细胞数、泌酸状态与ＣＥＧ的发病无明显关联．     

电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系

目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系，以探讨电针对胃粘膜保护作用机制．方法将２０条狗随机分为４组，即：空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组（每组５条）．采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量．用ＲＩＡ法同步测定血浆促胃液素（ＧＴ），生长抑素（ＳＳ），内皮素（ＥＴ）含量，用生化法测定一氧化氮（ＮＯ）含量，分析其电针前后的变化，并观察变化规律．结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高（Ｖ，４６±０７→６９±１１，Ｐ＜００１），其他组无显著变化．电针后足三里组血浆ＧＴ，ＮＯ含量也显著升高（ｎｇ／Ｌ，６５±１２→１０２±２１，Ｐ＜００１），而ＳＳ，ＥＴ含量显著下降（ｎｇ／Ｌ，２３１±１８→１９４±２７，Ｐ＜００５；９７８±１７９→５５８±１５３，Ｐ＜００５）；上巨虚组ＮＯ含量显著上升，ＥＴ显著下降（Ｐ＜００５），但足三里组的变化趋势更明显．空白对照组，非经非穴组则无显著变化．结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加，与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关，并具有一定的穴位特异性．