60例红细胞6—磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症临床分析

本文报告60例红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症,好发年龄、季节,性别与文献报道一致。发现个旧地区该病的部分患儿无溶血自限性;部分患儿溶血的诱发物有交叉性;溶血发生的条件除6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺乏为基本内因外还与其他因素有关。     

成功抢救红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺陷致新生儿溶血1例

患儿女性，5d，足月顺产，广东籍。患儿自出生后第2d始无明显诱因出现皮肤黄染，由面部渐遍及全身。当时检测血总胆红素(TBIL)246μmol／L，血红蛋白(HGB)17．7g／L，行蓝光照射治疗，输白蛋白2次(5g／次)，皮肤黄染进行性加重，病程中无发热、呕吐、抽搐、气急、青紫等症状。查体：全身皮肤重     

红细胞葡萄糖—6磷酸脱氢酶缺陷性药物溶血性贫血1例报告

近年来对药物所致的溶血性贫血已被重视,已发现20余种常用药物可以引起溶血。常见者有非那西丁、匹拉米洞、氨基比林等。本文报告1例因服用解热片引起的溶血性贫血。病例报告患者,男,3岁。于1983年1月6日入院,入院前两天因着凉感冒发烧,体温37℃,口服解热镇痛片两次,间隔四小时,次日发烧,精神萎靡、乏力、恶心呕吐,巩膜、全身皮肤黄染,尿呈深茶色,当地卫生院按黄胆型肝炎转我院,以黄疸待查入院。该患系第1胎足月顺产,母乳。生后第     

布洛芬致6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症患者急性溶血1例

摘要：<正>1 病例资料患者,男,71岁,因"咳嗽咳痰"于 2019年12月21日入住我院呼吸内科。既往有高血压和糖尿病病史20余年,均未规律服药,控制不佳;有慢性胃炎病史,具体诊治不详;3年前开始反复咳嗽咳痰,多次在社区门诊治疗(具体不详),症状反复。无食物药物过敏史,个人史及家族史无特殊。入院体检:T 36.4℃,R 20次/min,P 119次/min,BP 188/111 mmHg;双肺叩诊音清,两肺呼吸音稍粗,未闻及干湿啰音;精神一般     

2611例新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症筛查结果

目的 了解新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症筛查状况.方法 对2611例新生儿G-6-PD筛查情况进行统计分析.结果 2611例活产新生儿接受G-6-PD缺陷症筛查,检出G-6-PD缺陷症患儿146例,检出率为5.59%;其中,男性活产儿G-6-PD缺陷症检出率为6.19%(87/1406),女性活产儿检出率为4.90%(59/1205),男性G-6-PD缺陷症发生率高于女性,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应加强新生儿G-6-PD缺陷症筛查,避免发生急性溶血反应,以免危害儿童生命安全及影响儿童正常生长发育.     

2611例新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症筛查结果

目的了解新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症筛查状况。方法对2611例新生儿G-6-PD筛查情况进行统计分析。结果 2611例活产新生儿接受G-6-PD缺陷症筛查,检出G-6-PD缺陷症患儿146例,检出率为5.59%;其中,男性活产儿G-6-PD缺陷症检出率为6.19%(87/1406),女性活产儿检出率为4.90%(59/1205),男性G-6-PD缺陷症发生率高于女性,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论应加强新生儿G-6-PD缺陷症筛查,避免发生急性溶血反应,以免危害儿童生命安全及影响儿童正常生长发育。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷与感染

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷为性联不完全显性遗传疾病，主要表现为溶血性贫血。本文收集了1980年～1995年间19例病例，发现大多数G－6－PD缺陷患儿易致细菌感染，现将其关系作一探讨。临床资料19例中，男10例，女9例，年龄最大12岁，最小6个月。13例病人系浴血性贫血入院，10例有进食蚕豆史。3例有服用氧化作用的药物史，高铁血红蛋白还原试验均为阳性，其中10例进行了G－6－PD活性测定，活性在正常人10％以下，这13例中除最小的3例不足1岁患儿可能因为来自母体的免疫球蛋白以及母乳喂养提高了机体免疫力而未发生过感染性…     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷56例临床分析

1995年～2000年11月收治了红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷患者56 例.分析如下:     

兴义县红细胞6—磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏调查报告

近年来,我们对地处贵州、云南、广两三省交界的黔西南州兴义县人群中红细胞6—磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症的情况作了调查,现将调查结果报告于后。对象与方法调查按全国统一方法进行,对象为16～50岁的男女青壮年,共调查2,227人,其中16～20岁者占调查人数的70％,男1561人,女     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症溶血风险相关物质的研究进展

药物性溶血是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PDd）发生急性溶血的常见诱因之一,随着新药研发和面市,涉及G6PDd溶血的药物逐年增加。本文分类介绍对G6PDd有溶血风险的抗生素、抗病毒、抗肿瘤药物,解热镇痛消炎药,代谢类药物,扩血管药物,麻醉剂,解毒剂,其他药物,中草药、植物,外用药、试剂、化学品及食品,为临床医生治疗选择和病患警示预防提供参考。     

20例急性白血病红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性探讨

２０例急性白血病红细胞葡萄糖－６－磷酸脱氢酶活性探讨邵武市立医院刘羡萱郑少青高杨我院检测２０例急性白血病患者葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）活性，并探讨其临床意义，现报道如下。一、检测对象患者组：２０例急性白血病患者均经临床血象、骨髓象和常规组织化...     

大理地区葡萄糖6—磷酸脱氢酶缺乏的群体调查

为了解葡萄糖６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏在白族人群中发病情况，我们对大理州６个县６个点进行普查，证实了白族人群中Ｇ６ＰＤ缺乏的存在，其发生率为０．７７％，基因频率为０．００８２；调查证明大理州各地均有此种遗传性缺陷，群体发生率为０．７４％，基因频率为０．００８０。     

20例急性白血病患者红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性探讨

我院检测20例急性白血病患者葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性，并探讨其临床意义，现报道如下。     

病理性黄疸新生儿葡萄糖6磷酸脱氢酶及新生儿溶血病血清学检验结果分析

目的探讨新生儿溶血病（HDN）血清学检验及葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）定量测定在病理性黄疸患儿病因诊断中的意义。方法按检验操作规程对出生后1周内发生病理性黄疸的患儿进行HDN血清学检验和G6PD定量测定。结果（1）在416例黄疸患儿中．母子ABO血型不合的HDN有108例（25．96％）。其中，母／子血型为O／A（B）组合的患儿HDN发生率极显著高于母／子血型为A（B）／B（A）组合的患儿（P〈0．01）。（2）在416例黄疸患儿中，母子Rh血型不合的HDN仅有1例（0．24％）。（3）在416例黄疸患儿中，G6PD缺乏的有80例（19．23％）。其中，G6PD缺乏的男性息儿极显著多于女性息儿（P〈0．01）。结论HDN和G6PD缺乏是本地区新生儿发生病理性黄疸主要的病因；对黄疸患儿及时进行HDN血清学检验及G6PD定量测定，对选择治疗方案有重要的意义。     

病理性黄疸新生儿葡萄糖6-磷酸脱氢酶分析

目的 探讨病理性黄疸新生儿葡萄糖6-磷酸脱氢酶的变化.方法 分析收治的病理性黄疸患儿(观察组)和健康新生儿(对照组)临床资料,并进行对照研究.结果 男性患儿葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷比例高于女性患儿,观察组胆红素浓度明显高于对照组,而葡萄糖6磷酸脱氢酶浓度低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 对病理性黄疸患儿进行及时、准确的病因分析,选择相应合适的治疗方案,对预防和控制病情发展具有重要的临床意义.     

红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症合并再生障碍性贫血1例报告

红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺乏症并发再生障碍性贫血国内未见报道,我院曾收治一例,兹报告于下。王××,男,27岁,农民。患者半年来经常感头晕、乏力、心慌,劳累后更甚。入院前一个月面色逐渐苍白,一周来上述症状加重,于1980年5月9日入院。发病前后未服用其它可能引起贫血之药物。既往易患感冒。无传染性肝炎及蚕豆病史。亦无接触化学药品等职业病史。母死于“贫血性心脏病”。入院体俭:体温36.4℃,脉搏74次/分,血压110/80mmHg。肤色苍白,重度贫血外观。皮肤无出血点,浅表淋巴结无肿大。心律齐,心尖部及肺动脉瓣区可     

红细胞6——磷酸葡萄糖脱氢酶电泳分析紫外分光法测定酶活性及其应用

红细胞 G6PD 活性下降可致溶血已为临床所知。引起此酶活性下降的原因较多,常为遗传因素所致。很少见于常染色基因的缺失,通常见于基因变异导致出现 G6PD 变种,其酶学特性,电泳行为,生物学特性与正常人完全不同。本文用醋纤电泳特染法检出 G6PD 各电泳型,同时用 NADPH 紫外分光法测定酶活性,方法简便,可广泛用于临床。     

还原型谷胱甘肽治疗儿童红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症并溶血40例疗效观察

目的 观察还原型谷胱甘肽治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏性溶血的疗效方法 将79例葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏性溶血例随机分为两组,对照组予停用氧化类药(食)物,卧床休息、补液、口服维生素E,碱化尿液,贫血重者输注洗涤红细胞等综合治疗.治疗组在对照组治疗的基础上,早期加用还原型谷胱甘肽 结果 两组疗效间差异有统计学意义.结论 还原型谷胱甘肽治疗红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏性溶血疗效显著