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相似文献
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1.
目的:探索结肠慢传输型便秘的发病机制。方法:采用免疫组织化学方法研究33例慢性传输型便秘的病人(STC组)和25例非便秘性结肠(对照组)升、横、降及乙状结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的表达。并利用图像分析系统作定量分析。结果:STC组结肠HE染色显示肌间神经丛未见明显异常,免疫组织化学染色示,对照组各段肠壁肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的含量较恒定(P〉0.05)。STC组结肠各段与对照比较。神经丝蛋白的含量无明显减少(P〉0.05),但出现堆积聚集现象,平均光密度明显高于对照组(P〈0.01);S-100蛋白的含量及平均光密度明显高于对照组(P〈0.01)。且随着病程的延长而增加,二者呈直线相关(P〈0.02)。结论:STC结肠肌间神经丛的病理改变是全结肠性改变。神经丝蛋白的堆积聚集和神经  相似文献   

2.
慢传输型便秘结肠肌间丛NOS、SOM、5-HT免疫反应性变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨一氧化氮(NO) 、生长抑素(SOM)及5羟色胺(5HT) 在慢传输型便秘(STC) 发病中的作用。方法 用免疫组织化学法结合计算机辅助的图像分析技术检测15 例STC 患者乙状结肠肌间丛一氧化氮合酶(NOS) 、SOM 及5HT的免疫反应性变化。结果 与对照组相比,STC 患者乙状结肠肌间丛NOS、5HT免疫反应性增强( P< 0-01 ,P< 0-05) ,而SOM 无显著差别( P> 0-05)。结论 NOS及5HT 免疫反应性增强是STC 患者结肠传输减慢的神经病理基础,SOM 在STC结肠动力减弱中的作用不明显。  相似文献   

3.
对15例慢传输型便秘(STC)患者乙状结肠壁内一氧化氮合酶(NOS)的分布进行免疫组织化学研究和半定量分析。结果表明肌间神经丛NOS阳性细胞明显增多(P〈0.05),粘膜下丛无明显变化(P〉0.05)。提示一氧化氮的过量产生抑制了肠平滑肌的收缩,可能是STC以病的原因之一。  相似文献   

4.
慢传输型便秘(STC)病因不清、症状顽固、临床处理较困难。为了进一步探讨其发生和发展的病理学基础,我们应用电镜技术对14例STC患者和11例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状肠标本进行了对照研究。与对照组相比,STC患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为:①神经元及其突起有十分明显的退行改变。轴突及树突空化呈网络状结构,胞质内出现空泡及奚褐素等;②轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少,大部  相似文献   

5.
目的研究女性慢传输性便秘(slow transit constipation,STC)患者雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)在乙状结肠组织的分布及其蛋白表达。方法采用免疫组织化学及Western blot方法检测20例STC患者以及20例对照组患者乙状结肠ERβ的分布及其蛋白表达。结果免疫组化结果显示ERβ在STC组及对照组乙状结肠黏膜、肌间神经丛及黏膜下神经丛均有表达,肌层未见表达。与对照组相比,STC组ERβ表达均明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示STC组乙状结肠ERβ蛋白表达较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论肌间及黏膜下神经丛ERβ蛋白表达降低可能参与STC发病。  相似文献   

6.
运动迟缓型便秘结肠神经系统胃泌素和P物质的分布观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨结肠壁内肌间神经丛和粘膜下神经丛胃泌素和P物质(SP)在运动迟缓型便秘(DMC)中的神经病理变化。方法 应用胃泌素和P物质的兔多克隆抗体,对手术切除的10例DMC患者的结肠不同段和8例正常结肠的神经丛骨胃泌素和P物质进行免疫组化研究和相对半定量比较。结果 DMC患者结肠肌间神经丝胃泌素和SP免疫反应阳性神经细胞明显减少,与正常结肠比较,差异有显著性意义(P〈0.01),粘膜下神经丛胃泌素和SP免疫反应阳性神经细胞两组差异无差异性意义(P〉0.05)。常规HE染色下,DMC结肠粘膜下有灶状炎症,肌间神经丛神经元空泡变性、减少,甚至消失。结论 DMC患者结肠壁内存在明显的神经结构变化,其运动迟缓可能与肠壁内胃泌素和SP肽能神经元数量减少或功能障碍有关。  相似文献   

7.
麻醉手术中QRS-ST-T波电交替14例报告朱云章*肖春辉*QRS-ST-T波电交替为一种少见的心律失常。本文报告麻醉手术中连续动态心电图观察100例中QRS-ST-T波电交替14例。临床资料本组14例中,男10例、女4例。平均年龄52±8.3(43...  相似文献   

8.
先天性巨结肠肌间神经丛形态学观察及其意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察先天性巨结肠肌间神经丛形态学并分析其意义。方法对8例先天性巨结肠患者手术标本过行苏木素伊红(HE)染色和免疫组织化学S100蛋白染色,进行形态学观察。结果先天性巨结肠狭窄部肠壁肌间神经无神经细胞,可见增多的直径增粗无髓鞘纤维,呈波浪状弯曲。雪旺氏细胞增多,结肠扩张段肌间神经丛可见神经节细胞,神经纤维无明显增粗,数量无明显增多。结论先天性巨结肠肌间神经丛形态学明显异常改变,与无神经节细胞病变肠段结肠发育障碍有关。  相似文献   

9.
目的 探讨不同病理类型的壁丛神经损伤后变性神经中S-100蛋白的变化规律,为临床进行术中检测与判定提供理论依据,以进一步指导临床,提高壁丛神经损伤的诊治效果。方法 建立SD大鼠不同病理类型的臂丛神经损伤,用免疫组织化学方法分别在损伤后1、2、3和6个月检测变性的远端神经中S-100蛋白的分布和含量变化。结果 S-100蛋白主要沿轴突四周分布,节后组损伤1个月后S-100蛋白呈阴性反应,而节前组术后  相似文献   

10.
为探讨先天性巨结肠类缘病的病理诊断,分析了20例类缘病NSE及银染色。结果表明,NES结合银染色肌间和粘膜下神经丛中神经节细胞、神经纤维有特征性表达。认为NSE结合银染色是一种诊断先天性巨结肠类缘病有价值的诊断方法。  相似文献   

11.
Slow transit constipation (STC) is a colonic motility disorder that is characterized by measurably delayed movement of stools through the colon. The pathophysiology of STC is unclear and both the interstitial cells of Cajal (ICC) and cells of the enteric nervous system are believed to play an important role. The aim of this study was to compare the number and distribution of ICC and cells of the enteric nervous system in patients with a control group by means of immunohistochemistry. Formalin-fixed paraffin-embedded colonic sections were obtained from 15 patients, aged between 23 and 52 (mean age=37 y), who underwent colectomy for STC. Forty-five cases of normal colon from age and sex-matched nonobstructive colorectal cancer patients were selected as controls. By using c-kit (CD117) and PGP 9.5 immunohistochemical studies, ICC and enteric neurofilaments were demonstrated, respectively. The number of cells were counted under 40 x high-power field (HPF) in 3 layers of the colonic muscularis propria, that is, the inner circular muscle layer, the myenteric plexus, and the outer longitudinal muscle layer in both test and control groups. The mean number of ICC and enteric neurofilaments were significantly reduced in all 3 layers of the muscularis propria from STC patients compared with controls. This reduction was most significant in the inner circular muscle layer (P<0.0001). A cutoff value of 7 ICC per HPF in the inner circular muscle layer can be used as a further confirmation to the clinical diagnosis of STC in resected specimens.  相似文献   

12.
慢传输性便秘患者乙状结肠组织中Cajal间质细胞的分布   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 了解Cajal间质细胞 (ICC)在慢传输性便秘 (STC)患者乙状结肠组织中的分布。方法 应用c kit单克隆抗体间接免疫荧光检测技术 ,对 12例STC患者和 8例对照组患者的乙状结肠组织中的ICC分布进行测定 ,激光共聚焦显微镜扫描图像 ,图像处理软件进行分析。结果 ICC广泛分布于结肠肌层中 ,包括纵肌层、肌间丛、环肌层和黏膜下环肌表面 ,形态主要表现为双极细胞和多突起细胞两种类型 ;肌间丛和环肌层ICC数量多于黏膜下环肌表面和纵肌层。与对照组相比 ,STC患者各个区域ICC均明显减少 (P <0 0 1)。部分病例黏膜下环肌表面ICC几乎消失。结论 STC患者结肠存在ICC减少 ,但ICC减少是原发性还是继发性有待探讨  相似文献   

13.
17例传输性便秘外科治疗分析   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 探讨慢传输性便秘(STC)的手术指征、手术治疗效果及可能的发病因素。方法 收集我院近年来手术治疗的17例STC患者的临床资料,分析其病例特点、手术方式及预后。结果 本组患者大便次数每4 ̄14天1次,所有患者均有长期服用泻剂史。82.4%的患者伴有出口性便秘(OOC),结肠传输试验均延长,50%有性激素异常。病理研究发现,肌间从嗜银性神经细胞减少,轴突空泡变性。所有患者术后恢复良好,3例术后出  相似文献   

14.
目的:Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)对结肠动力有重要的调控作用。研究旨在初步观察ICC在STC乙状结肠的分布情况。方法:用ckit免疫组织化学技术观察了12例慢传输性便秘(slow transit constipation,STC)患者和8例对照组患者乙状结肠ICC形态和分布情况,并进行半定量分析。结果:ICC广泛分布于结肠肌层中,包括纵肌层(LM)、肌间丛(MP)、环肌层(CM)和黏膜下环肌表面(SMB)。ICC在形态上主要表现为双极细胞和多突起细胞两种类型。ICC—MP和ICC—CM相对多于ICC—SMB和ICC—LM。与对照组相比,STC患者各个区域ICC均明显减少(P〈0.01)。部分病例ICC—SMB几乎消失。结论:STC结肠ICC数量显著减少,但ICC减少是原发性的还是继发于某种其他损害仍有待探讨。  相似文献   

15.
对15例慢传输型便秘(STC)患者乙状结肠壁内一氧化氮合酶(NOS)的分布进行免疫组织化学研究和半定量分析,结果表明肌间神经丛NOS阳性细胞明显增多(P<0.05),粘膜下丛无明显变化(P>0.05).提示一氧化氮的过量产生抑制了肠平滑肌的收缩,可能是STC发病的原因之一.  相似文献   

16.
顽固性慢传输性便秘的外科治疗及病因研究   总被引:9,自引:2,他引:9  
目的研究顽固性慢传输性便秘(STC)的手术治疗结果及肠神经递质变化。方法回顾性分析我院近10年来手术治疗的34例STC病例特点、手术方式及效果,用免疫组织化学方法(免疫组化)研究肠神经递质变化。结果本组患者结肠传输均明显减慢,平均136h,85.3%的患者伴有出口梗阻性便秘(OOC),61.8%有性激素异常。免疫组化研究发现,肠壁内神经丛一氧化氮合酶(NOS)免疫反应阳性增强,血管活性肠肽免疫反应阳性降低。所有患者术后恢复良好,5例术后出现粘连性肠梗阻,1例术后便秘复发。结论外科手术治疗是STC内科综合治疗失败后的最后手段,为保证手术效果,术中应同时处理伴随的OOC;肠神经递质改变可能是STC发病的原因之一。  相似文献   

17.
目的 慢传输型便秘 (STC)患者乙状结肠壁内Cajal细胞 (ICC)的形态学研究。方法 全层铺片、冰冻切片的免疫细胞化学染色及透射电镜观察。结果 正常成人乙状结肠壁内ICC主要分布在环肌内侧面与粘膜下层之间 (ICC SM)、环肌层内 (ICC CM)、纵肌层内 (ICC LM)及肌间神经丛周围 (ICC MP)。STC乙状结肠壁内ICC的数量均较正常对照组减少 ,其中 ,ICC SM和ICC CM减少尤为显著 ,约减少 6 0 %。铺片显示ICC -MP不仅数量减少 ,且突起的分支亦减少 ,彼此间不能形成完整的细胞网络。电镜观察可见上述部位的Cajal细胞内溶酶体聚集、脂质沉积 ,ICC SM突起间的缝隙连接较小、数量减少。结论 本研究结果提示ICC的这些病理改变可能与STC的发生、发展有关 ,但是 ,ICC的减少是该病的原因还是继发性损害的结果仍有待进一步研究  相似文献   

18.
Summary BACKGROUND: The diagnostic criteria for hypoganglionosis in colon specimens from adults with chronic slow-transit constipation have not been defined properly. The aim of this study was to evaluate the most important diagnostic parameters for hypoganglionosis in routinely prepared transverse sections. METHODS: Twelve histopathologically diagnosed hypoganglionic hemicolectomy specimens of the left colon, which had been resected due to chronic slow-transit constipation, were compared with 12 control hemicolectomy specimens which had been resected because of pseudodiverticulosis, vaginal prolapse, or rectocele without chronic constipation. All surgical specimens were coiled caudocranially and cut in a cryostat; only native tissue was used. The myenteric plexus was selectively stained by an acetylcholinesterase reaction. Nerve cells were specifically stained by a nitroxide synthase and a lactate dehydrogenase reaction. Morphometric measurements of the myenteric plexus were performed with an optic-electronic image-analysis system. The contrast-rich image of the myenteric plexus and its nerve cells and muscularis propria enabled the various structures to be measured with a semiautomatic grey-level discrimination. RESULTS: In hypoganglionosis of adults, the most striking finding was a significant decrease in nerve-cell number (–43.8%) in the colonic myenteric plexus. The cross-sectional area of the plexus decreased by 30.4%, and the number of ganglia decreased by 19.7%. The distances of myenteric ganglia showed only a moderate increase. The incidence of hypoganglionosis in chronic slow-transit constipation in the distal colon of adults was about 33% in 759 cases. CONCLUSIONS: The study shows that hypoganglionosis of the myenteric plexus can precisely be objectified by morphometric means. The findings also demonstrate that the most characteristic anomaly in atrophic hypoganglionosis is the significantly lowered nerve-cell number in the myenteric plexus. The data support the hypothesis that hypoganglionosis in adults is the result of an atrophic process rather than, as in young children, a primary hypoplastic anomaly.  相似文献   

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