乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65的影响

目的: 比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65疗效的大小, 并分析其作用机制. 方法: 应用2, 4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型, 将56只健康SD大鼠(雌雄各半), 按雌雄随机分4组, 分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组, 分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-kappaB p65的变化. 结果: 在正常结肠组织中NF-kappaB p65无或仅有弱阳性表达, 模型组结肠黏膜组织NF-kappaB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%, P<0.05), 乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组, 乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低. 结论: NF-kappaB与UC发病关系密切, 乌梅丸可能通过抑制NF-kappaB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-κB DNA结合活性的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NFκB p65试剂盒检测NF-κB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-κB相对活性明显高于正常组(0.440±0.119 vs 0.261±0.042,P＜0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-κB相对活性(0.26 1±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P＜0.01).结论:NF-κB参与了UC大鼠的发病过程,渍结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠肠组织核转录因子-κB及细胞间黏附分子1的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织核转录因子-κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响机制。[方法]采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。84只SD大鼠随机分为正常对照（正常）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织NF-κB、ICAM-1的表达。[结果]与正常组相比，模型组大鼠结肠组织中NF-κB、ICAM-1表达显著增高（P〈0．01），而乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显降低（P〈O．01）。[结论]NF-κB、ICAM-1可能参与了UC的发生、发展。乌梅丸可能通过抑制NF-κB、ICAM-1的表达，从而起到治疗UC的作用。     

β2AR、β-arrestin2、NF-κB p65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用

目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κB p65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3 mL灌胃,美沙拉秦组用50 g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3 mL灌胃,各组均连续给药15 d后,取脾脏和结肠组织分别用Western blot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κB p65在正常组织中表达较少,模型组NF-κB p65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κBp65基因和蛋白表达的影响

目的探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制。方法将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P<0.05、P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关。     

溃结汤对大鼠溃疡性结肠炎治疗及肠黏膜NF-κB的影响

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜NF-κB的活化以及本科自拟中药溃结汤（KJT）对其影响和对UC的治疗作用。方法取50只健康成年Wistar大鼠,应用复合法（2,4-二硝基氯苯＋乙酸）制备细胞免疫反应性UC大鼠模型。取已造模成功Wistar大鼠40只,随机均分为模型组、KJT低剂量组、KJT高剂量组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,并设正常对照组Wistar大鼠10只。观察指标包括结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分,HE染色病理观察,扫描电镜肠黏膜损伤观察,NF-κB p65免疫组化染色（应用图像分析系统处理）。结果模型组结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分较对照组显著增加,NF-κB p65的表达水平显著升高,KJT低剂量组、KJT高剂量组、SASP组上述指标较模型组显著下降。结论 NF-κB表达的增加可能与UC的发生、发展有关;KJT和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF-κB的表达实现。     

奥曲肽对溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF-κB p65的影响

目的探讨生长抑素（SST）类似物—奥曲肽对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB）p65蛋白活性的影响及其机制。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组各7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价各组实验大鼠大体及组织病理学改变,采用Western blot法检测结肠NF-κB p65蛋白的表达。结果奥曲肽可以显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低NF-κB p65表达。结论NF-κB与UC发病关系密切,奥曲肽可能通过影响炎症反应的信号通路达到治疗目的。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏附分子-44的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织黏附分子-44(CD44)表达的影响.[方法]采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠UC模型.84只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组.采用免疫组织化学染色法检测结肠组织CD44的表达.[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中CD44的表达显著增高(P＜0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01).[结论]CD44参与了UC的发生、发展.乌梅丸可能是通过抑制CD44的表达,达到治疗UC的作用.     

核因子-κB和细胞因子在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的: 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织中NF-κB的表达及其与细胞因子水平的关系.方法: 用免疫组化SP方法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-κB表达情况, 同时用放免法检测UC组和正常对照组血清中IL-1β, TNF-α和IL-10的表达水平.结果: 60例UC组中NF-κB p65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞. 对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞. UC组的NF-κB p65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(166.62±14.88 vs 142.30±19.01, P<0.05); 活动期UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著高于正常对照组(1.29±0.36 vs 1.29±0.36,4.47±1.08 vs 1.37±0.26, 均P<0.01), 而IL-10表达水平二组间差异无统计学意义. NF-κBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性( P<0.05或0.01).结论: NF-κB诱导、参与了UC的发生、发展过程, 并与UC病情活动性及内镜分级有较好相关性, 可客观反应UC的炎症活动情况; 促炎细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致, 可能与NF-κB诱导调控有直接关系.     

清肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体4及核因子-κB激活的影响

[目的]观察中药清肠汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠粪便常见需氧菌群和肠组织Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）p65激活的影响,探讨清肠汤治疗大鼠实验性UC可能的作用机制。[方法]采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,分别给予柳氮磺胺嘧啶（SASP）和中药清肠汤治疗,通过肠道菌群培养分析观察治疗后大鼠肠道菌群变化,并通过免疫组化方法观察肠组织中TLR4与NF-κB p65的表达,对肠道菌群中大肠埃希菌的特征变化与肠组织TLR4、NF-κB p65的表达进行相关回归分析。[结果]造模后大鼠肠道菌群发生了变化,各中药治疗组治疗结束后大鼠肠道内大肠埃希菌数量明显减少（P〈0.05）,各治疗组治疗结束后大鼠肠组织中TLR4与NF-κB p65的阳性细胞数明显减少（P〈0.05）,大鼠肠组织中的TLR4和NF-κB阳性细胞数存在线性回归关系（P〈0.01）,TLR4、NF-κB阳性细胞数与粪便中大肠埃希菌的含量存在相关性（均P〈0.01）。[结论]清肠汤对UC模型大鼠肠道菌群有调节作用,并可由此抑制肠组织TLR4、NF-κB p65的激活,这可能是清肠汤治疗大鼠实验性UC的机制之一。     

理肠四方治疗大鼠溃疡性结肠炎疗效观察

目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠不同的组织形态学变化,比较四方疗效大小,并分析其中医病机.方法:应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分为7组[乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组],每组14只,分别观察治疗后大鼠一般情况变化、结肠组织损伤评分、结肠粘膜病理及超微病理变化.结果:经理肠四方治疗后,其组织学呈不同的病理变化.结论:乌梅丸疗效最好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP疗效相当.     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响

目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13表达的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织白细胞介素8（IL-8）及白细胞介素13（IL-13）表达的影响。[方法]采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。动物随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织IL-8、IL-13的表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-8的阳性表达显著增高（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低（P〈0.01）。与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-13的阳性表达显著降低（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显升高（P〈0.01）。[结论]IL-8I、L-13参与了UC的发生。乌梅丸可能是通过下调IL-8,上调IL-13达到治疗UC的目的。     

罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组(柳氮磺吡啶SASP组,100mg/kg),罗格列酮组(2,4,8mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性,免疫组化法检测大鼠肠黏膜NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组DAI、CMDI评分及结肠组织MPO活性明显升高(2.11±1.29vs0.11±0.17,2.67±0.82vs0.33±0.52,1.26±0.36U/gvs0.27±0.07U/g,P<0.01),结肠黏膜NF-κBp65及ICAM-1表达明显增强(0.7081±0.0671vs0.2293±0.0474;0.4846±0.0366vs0.1783±0.0201,P<0.01).罗格列酮中、高剂量组DAI,CMDI评分及MPO活性较模型组有明显下降(DAI:1.11±0.50,0.61±0.25vs2.11±1.29,P<0.05;CMDI:1.67±0.52,1.17±0.75vs2.67±0.82,P<0.05;MPO:0.82±0.13,0.51±0.10U/gvs1.26±0.36U/g,P<0.01),NF-κB及ICAM-1表达也有不同程度降低(NF-κB:0.4544±0.0379,0.2577±0.0131vs0.7081±0.0671,P<0.01;ICAM-1:0.3854±0.0277,0.2830±0.0234vs0.4846±0.0366,P<0.01).大鼠结肠黏膜NF-κB的表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.927,P<0.01),ICAM-1的表达与结肠组织MPO活性也呈正相关(r=0.580,P<0.01).结论:罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB活化,减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

氧化苦参碱对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和核因子-κB p65表达的影响

目的:观察氧化苦参碱注射液对大鼠实验性结肠炎的治疗效果,探讨其作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱(OMT)组,每组10只.正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模.模型组给予生理盐水肌注,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱注射液肌注.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用ELISA法检测结肠黏膜组织IL-2、IL-10的变化,并用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜核因子(NF)-κB p65的表达.结果:OMT组大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制.大鼠黏膜组织损伤显著改善.与模型组比较,OMT组IL-2减少(102.93±21.10ng/L vs 23 1.48±40.78 ng/L,P<0.05),IL-10增多(50.13±1.40 ng/L vs 18.64±0.65 ng/L,P<0.05),NF-κB p65显著降低(16.02%±7.27% vs 43.05%±13.80%,P<0.01).与正常组相比,模型组结肠黏膜IL-2升高,IL-10减少,NF-κBp65表达增多,差异均有显著性意义(102.93±21.10 ng/L vs 30.44±12.03 ng/L,50.13±1.40nK/L vs 58.92±3.70 ng/L,16.02%±7.27% vs 9.57%±4.31%,均P<0.01).OMT组与美沙拉嗪组比较,IL-2、IL-10和NF-κB p65的表达无显著性差异.结论:氧化苦参碱注射液治疗大鼠实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过减少IL-2的生成、促进IL-10分泌和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响

[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只;除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型;采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P＜0.01或P＜0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果最显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.     

温肾降浊化瘀方对溃疡性结肠炎CD14/TLR4-NF-κB通路的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜CD14、TLR-4及NF-κBp65表达变化,探讨温肾降浊化瘀方干预UC的可能机制.方法:60只清洁级Balb/c小鼠随机分5组,每组12只,正常组、模型组、治疗组(低、中、高剂量组);除外正常组,其余各组采用自由饮用5%DSS法制备UC模型,模型组给予等剂量生理盐水,治疗组分别给予不同剂量温肾降浊化瘀类方药提取物干预6wk.分别应用光镜检测结肠黏膜组织形态学变化,免疫组织化学及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜CD14、TLR-4以及NF-κBp65蛋白及其mRNA表达变化.结果:光镜示模型组小鼠结肠黏膜充血肿胀明显,上皮细胞脱落,伴溃疡明显,有大量中性细胞浸润;治疗组小鼠结肠黏膜充血、水肿、部分黏膜上皮脱落,未见溃疡形成;按结肠黏膜组织损伤评分,各治疗组评分(3.58±0.37)均低于模型组(7.36±0.27),有统计学意义(P<0.05).模型组CD14、TLR-4以及NF-Bp65蛋白及其mRNA表达呈上升趋势(3.17±0.55,3.86±0.75,4.75±0.52),治疗组上述指标表达(1.98±0.33,1.75±0.32,1.64±0.27)呈下降趋势,有统计学意义,无剂量依赖性关系.结论:温肾降浊化瘀方药可能通过介导CD14/TLR-4-NF-κB通路相关指标表达,发挥防治UC的效应.     

清肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体4及核因子-кB激活的影响

[目的]观察中药清肠汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠粪便常见需氧菌群和肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-кB(NF-кB)p65激活的影响,探讨清肠汤治疗大鼠实验性UC可能的作用机制.[方法]采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,分别给予柳氮磺胺嘧啶(SASP)和中药清肠汤治疗,通过肠道菌群培养分析观察治疗后大鼠肠道菌群变化,并通过免疫组化方法观察肠组织中TLR4与NF-кB p65的表达,对肠道菌群中大肠埃希菌的特征变化与肠组织TLR4、NF-кB p65的表达进行相关回归分析.[结果]造模后大鼠肠道菌群发生了变化,各中药治疗组治疗结束后大鼠肠道内大肠埃希菌数量明显减少(P<0.05),各治疗组治疗结束后大鼠肠组织中TLR4与NF-кB p65的阳性细胞数明显减少(P<0.05),大鼠肠组织中的TLR4和NF-кB阳性细胞数存在线性回归关系(P<0.01),TLR4、NF-кB阳性细胞数与粪便中大肠埃希菌的含量存在相关性(均P<0.01).[结论]清肠汤对UC模型大鼠肠道菌群有调节作用,并可由此抑制肠组织TLR4、NF-кB p65的激活,这可能是清肠汤治疗大鼠实验性UC的机制之一.     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

生长抑素对溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎性损伤的治疗作用

目的: 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型的作用,初步探讨其可能机制.方法: ♂SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只. 模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型. 观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变. 采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的含量、蛋白质印迹杂交法检测结肠组织NF-κB p65蛋白的表达.结果: 生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分. 与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达明显升高(188.27±11.65 ng/L vs 102.13±7.12 ng/L,87.39±6.74 ng/L vs 121.51±8.56 ng/L,均P<0.01);IL-10表达明显下降(71.40±8.28 ng/L vs 202.97±12.26 ng/L,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达均明显降低(142.03±12.68 ng/L,90.87±9.26ng/L,均P<0.01),IL-10表达明显升高(124.07±10.05 ng/L,P<0.01). 模型组结肠组织中NF-κB的蛋白含量明显高于治疗组(1059.60±96.35vs 471.23±11.61,P<0.01).结论: 生长抑素对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB的活化,进而下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.