铁皮石槲对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型小鼠大脑病理的影响

目的探讨铁皮石槲对D-半乳糖加亚硝酸钠致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠大脑病理的影响。方法用D-半乳糖加亚硝酸钠给小鼠作腹腔注射60 d,建立拟AD模型,将造模小鼠分成铁皮石槲组、首乌复方组、金银花组、模型组,另设正常组。实验结束,取小鼠大脑,测定脑匀浆的生化指标,并作病理检查。结果正常组、铁皮石槲组、首乌复方组、金银花组、模型组,脑匀浆乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力依次为(1.50±0.07)U/mg、(1.88±0.19)U/mg、(1.70±0.21)U/mg、(1.72±0.23)U/mg、(1.76±0.20)U/mg,正常组明显低于铁皮石槲组(P0.05)和模型组(P0.01);病理检查,正常组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死,组织结构及层次未见显著改变。模型组:大脑皮质和海马区少数神经细胞胞体肿胀、胞质空亮、Nissl体消失、胞核缩小偏位深染,呈急性神经细胞溃变改变,少数神经细胞胞核、胞体收缩,核仁不明显、核与胞质融合固缩,呈慢性进行性神经细胞坏死改变。铁皮石槲组:病变程度与模型组基本一致。首乌复方组:病变程度比铁皮石槲组轻,金银花组:病变程度比模型组和铁皮石槲组轻。结论中药铁皮石槲与首乌复方、金银花口服液对D-半乳糖加亚硝酸钠致AD小鼠模型均有一定的抗衰老作用。     

D-半乳糖加亚硝酸钠建立痴呆症小鼠模型和中药治疗的效果

目的探讨痴呆症小鼠模型的建立及中药对其治疗效果。方法将小鼠分为正常组、模型组、治疗1组、治2组,后3组用D-半乳糖加亚硝酸钠联合给小鼠皮下注射,连续45 d建立模型。当注射30 d后,治疗组分别用中药海尔福口服液和复方首乌口服液灌胃治疗,直到实验结束。测定造模前后记忆能力变化结束,从小鼠眼球取血,测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),处死动物,取大脑,部分匀浆,用生理盐水制成10%脑匀浆,测定总巯基(-SH)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脑钙,部分作病理研究。结果正常组、模型组、治疗1组、治疗2组GSH-PX依次为(58.46±15.93)、(25.43±12.44)、(38.47±18.79)、(52.18±12.83)U,模型组明显低于正常组和治疗2组(P<0.05);AchE依次为(1.89±0.25)、(1.28±0.12)、(1.47±0.21)、(1.64±0.15)U/mg,模型组明显低于正常组和治疗2组(P<0.05);-SH分别为(0.257±0.040)、(0.274±0.032)、(0.360±0.017)、(0.259±0.018)mmol/mg,治疗1组明显高于其他三组(P<0.01);治疗2组TC、脑钙含量明显高于其他三组。水迷宫时间各组间尚无明显差异,但治疗2组和正常组错误率明显降低。病理研究显示,模型组大脑皮质分层不清楚,颗粒细胞数量明显减少,胞质的尼氏体也减少。有较多的神经元萎缩、变性和凋亡,治疗组的病理改变得到较好改善。结论造模小组AchE和GSH-PX活性均明显降低,病理有一定改变,用中药治疗后酶活性明显升高,病理改变有好转,效果明显。     

蛇床子对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用

现代药理研究表明,蛇床子能提高“阳虚”小鼠血清ＳＯＤ的活性,且具有抗滴虫作用,但是有关蛇床子抗衰老方面的现代药理研究国内外尚未见报道。本实验通过观察蛇床子水煎剂对Ｄ－半乳糖致衰小鼠不同给药时间,红细胞中ＳＯＤ,脑组织中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ,睾丸线粒体中Ｃａ２＋－ＡＰＴａｓｅ活性和脑组织ＮＯ含量的影响,探讨蛇床子水煎剂对衰老小鼠的抗氧化机制。１材料与方法１．１实验动物及分组昆明种雄性小鼠４０只,２月龄,体重２０士２ ｇ,由北京医科大学动物部提供。将小鼠随机分为对照组８只,模型组８只,模型给药…     

蛹虫草对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响

目的 探讨蛹虫草对D-半乳糖致衰老小鼠的影响.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用蛹虫草灌胃进行实验性治疗.持续6w后,通过水迷宫、穿梭箱和转棒疲劳仪检测小鼠的学习记忆能力和抗疲劳能力.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜0.01),抗疲劳能力降低(P＜0.05),脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)活性增加(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力有不同程度的恢复(P ＜0.05或P＜0.01),抗疲劳能力增强(P ＜0.05),T-AOC、GSH-Px活性增加,MAO、MDA活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 蛹虫草可改善由D-半乳糖所导致的学习、记忆障碍,提高机体的抗疲劳能力,增加脑组织的抗氧化能力.     

乌圆补血口服液对D-半乳糖和亚硝酸钠所致痴呆模型小鼠生化指标的影响

目的 研究以何首乌和桂圆肉为原料的乌圆补血口服液对老年痴呆小鼠模型大脑和血液生化指标的影响.方法 用D-半乳糖和亚硝酸钠混合液给小鼠腹腔注射,每天1次,连续60 d造模.造模30 d后,治疗组用乌圆补血口服液灌胃治疗,模型组和正常组用等体积蒸馏水灌胃.实验结束,取血分离血清,处死小鼠,取大脑制备10%脑匀浆,测定血清和脑匀浆生化指标.结果 脑匀浆乙酰胆碱脂酶(TchE)活力,模型组、正常组和治疗组分别为(1.709±0.498)、(1.436±0.313)、(1.182±0.157) U/mg port,模型组明显高于其他两组(P＜0.05和P＜0.01);丙二醛(MDA)含量分别为(7.935±0.775)、(6.934±1.284)、(6.356±0.799) nmol/mg prot,模型组明显高于治疗组(P＜0.05);血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(329.760±28.438)、(370.038±25.130)、(311.300±29.952) U/ml,正常组明显高于模型组和治疗组(P＜0.01);脑(O2)氧自由基清除率(%)分别为(2.346±1.167)、(7.366±3.413)、(8.672±3.519),治疗组和正常组明显高于模型组(P＜0.01);脑蛋白含量、脑GSH-Px、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素等,各组间无明显差异.结论 乌圆补血口服液有明显改善D-半乳糖和亚硝酸钠联合痴呆模型小鼠大脑乙酰胆碱酯酶活性和增强抗氧化功能.     

卷柏总黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的研究卷柏总黄酮对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠的影响。方法昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(给予600 mg/kg复方吡拉西坦蛋白水解物片混悬液)、卷柏总黄酮高中低3个剂量组(分别灌服800、400和200 mg/kg的卷柏总黄酮混悬液),除正常对照组外,其余5个试验组小鼠每日均颈背部皮下注射5%D-gal 0.25 ml/10 g,连续注射6 w建立衰老动物模型,正常对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水。于试验第3周开始给予供试品,各组小鼠均按20 ml/kg体积灌胃给药,正常对照组,模型组灌服蒸馏水,连续给药4 w。采用酶法测定脑组织匀浆的蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果卷柏总黄酮高、中剂量组均能明显增加衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数(P0.01或P0.05)。卷柏总黄酮能够显著提高D-gal诱导的亚急性衰老小鼠机体组织SOD活性,降低MDA含量。结论卷柏总黄酮可显著改善D-gal衰老模型小鼠的衰老指征,能明显抵抗由D-gal所致衰老小鼠免疫器官的萎缩,使D-gal衰老模型小鼠大脑SOD活性增加、MDA含量下降,具有抗氧化、抗衰老作用。     

桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃给予不同剂量(2.0、4.0、6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))的桑葚提取液,给药40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果桑葚提取液可以提高小鼠肝脏中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量。低剂量桑葚提取液提高小鼠血清中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量的作用较明显。结论桑葚提取液具有抗氧化延缓衰老的作用。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

铁皮石斛对小鼠端粒酶活性及抗衰老能力的影响

目的探讨铁皮石斛对小鼠端粒酶活性及抗衰老能力的影响。方法清洁级雄性昆明种小鼠100只随机分为正常对照组、模型组、铁皮石斛低剂量组、中剂量组、高剂量组共5组。每组20只。对铁皮石斛低剂量组、中剂量组、高剂量组按125、250、500 mg/kg分别给予铁皮石斛灌胃,对照组灌胃相同体积的生理盐水。每天1次,连续30 d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脑脂褐素(LF)及端粒酶活性。结果与对照组比较,模型组ROS、MDA和LF水平升高或显著升高(P0.05或P0.01),SOD、GSH-Px和端粒酶活性均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各剂量组SOD、GSH-Px和端粒酶活性均升高或显著升高(P0.05或P0.01),ROS、MDA和LF水平下降或显著下降(P0.05或P0.01)。结论铁皮石斛增强抗氧化酶和端粒酶活性,提高抗氧化能力,可能是其抗衰老的机制之一。     

人参、鹿茸水提物配伍前后对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的研究人参、鹿茸水提物(GA、PA)配伍前后对D-半乳糖致衰老小鼠的影响。方法通过腹腔注射150 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时以100 mg/(kg·d)的GA、PA、人参和鹿茸水提物配伍(GPA)灌胃。42 d后,采用试剂盒测定小鼠血清、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平;同时苏木素-伊红染色观察肝、脑组织。结果GPA能极显著提高衰老模型小鼠血清、肝、脑组织中SOD、CAT和GSH的含量(P<0.01),极显著降低MDA的含量(P<0.01)。组织切片显示,与模型组组相比,GA、PA、GPA对衰老小鼠肝、脑组织具有保护作用,且GPA效果最佳。结论GPA具有明显的抗衰老作用,且要优于GA、PA。     

丹参对右旋葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的疗效观察

目的 :评价丹参预防及治疗右旋葡聚糖硫酸钠 (DSS)结肠炎小鼠的有效性。方法 :2 0只正常小鼠随机分为两组 ,饮用 DSS7d,同时预防组用丹参 ,对照组用 0 .85 %氯化钠溶液。另 2 0只 DSS诱导的结肠炎小鼠随机分为两组 ,治疗组用丹参 ,对照组用 0 .85 %氯化钠溶液 7d。用疾病活动指数 (DAI)、组织学评分和马休斯猩红蓝(MSB)纤维素染色检测微血栓以评价疗效。结果 :丹参在预防组部分降低微血栓的形成 ,对照组 10例有 6例微血栓阳性 ,预防组 3例阳性。丹参治疗组与对照组的 DAI、直肠、横结肠组织学评分分别为 0 .4 5、0 .4 8(P>0 .0 5 ) ,1.36、1.76 (P<0 .0 5 ) ,1.35、1.6 0 (P<0 .0 5 )。结论 :丹参可能部分抑制微血栓形成和减轻 DSS结肠炎小鼠结肠炎症 ,提示丹参用于溃疡性结肠炎治疗也可能有效。     

川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病治疗机制的研究

背景:肝小静脉闭塞病(HVOD)临床上以肝肿大、黄疸、腹水和体重增加为特征,目前尚缺乏有效的治疗手段。本课题前期研究发现川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD具有治疗作用。目的:探讨川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD的治疗机制。方法:将115只小鼠随机分为土三七组(土三七浓缩煎液30 g·kg~(~(-1))·d~(-1)灌胃)、低剂量川芎嗪干预组(土三七浓缩煎液30 g·kg~(-1)·d~(-1)+川芎嗪100 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、高剂量川芎嗪干预组(土三七浓缩煎液30 g·kg~(-1)·d~(-1)+川芎嗪200 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)和正常对照组(PBS 30 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃),30 d后处死所有小鼠。行HE染色和Masson染色,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测肝组织中组织因子(TF)、核因子(NF)-κBp65、早期生长反应因子~(-1)(Egr~(-1))mRNA和蛋白表达。结果:HE染色和Masson染色结果显示川芎嗪可明显改善HVOD小鼠肝组织病理损伤。土三七组TF、NF-κBp65和Egr~(-1) mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,组间差异有统计学意义(P0.05);川芎嗪干预后,TF、NF-κBp65和Egr~(-1) mRNA和蛋白表达均不同程度下降(P0.05),以高剂量组下降更为明显,而高剂量川芎嗪干预组与正常对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪可能通过下调NF-κBp65和Egr~(-1)表达降低TF水平,阻止凝血系统活化,从而有效治疗HVOD,且高剂量川芎嗪的疗效更为确切。     

A Model of Inflammatory Bowel Disease Induced by 2,4-Dinitrofluorobenzene in Previously Sensitized BALB-c Mice

The aim of this study was to develop a model of inflammatory bowel disease (IBD) induced by colonic application of 2,4-dinitrofluorobenzene in previously sensitized BALB-c mice. During the follow-up period of 30 days we observed ulcerations, haemorrhage, necrosis, and mononuclear infiltration in the colonic mucosa of previously sensitized (experimental) and, to a lesser extent, nonsensitized (control) animals. In addition, the animals in the experimental group developed adhesions, thickening of colonic segments, stenosis, and dilatation of the colon, and some animals also developed megacolon. Oedema, mononuclear infiltration, and superficial ulcerations were observed in the ileum of experimental animals and, to a lesser extent, in the control group. In addition, the animals in the experimental group developed extraintestinal changes in the liver and spleen (that is, pericholangitis and lymphofollicular proliferation). We suggest that this model of IBD may have some value for the study of early pathogenetic mechanisms of IBD and for developing new therapeutic modalities for this condition.     

Protective Effect of Ascorbic Acid on Hepatotoxicity Caused by Sodium Nitrite Plus Aminopyrine

The oral treatment of rats with sodium ascorbate in combination with sodium nitrite and aminopyrine prevents the rise in serum alanine aminotransferase (EC 2.6.1.2) observed when nitrite and aminopyrine are given alone. Ascorbic acid also affords protection, whereas dehydroascorbic acid exerts no protective effect.     

中药红藤合剂灌肠对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨中药红藤合剂灌肠对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的影响,为中药灌肠的临床应用提供实验依据.方法 给昆明小鼠连续饮用5%的葡聚糖硫酸钠13天,造成小鼠结肠炎模型.实验分为对照组(未处理)、模型组(DSS处理)和实验组(造模后红藤合剂灌肠).病理切片检测小鼠局部肠道病理变化;ELISA法检测局部肠道组织细胞因子分泌情况;Western Blot法检测肠道组织IκBα、NF-κβ表达.结果 模型组小鼠疾病活动指数、病理评分均明显高于对照组,局部组织细胞因子IL-12p、TNF-α明显上升,抑炎因子IL-10表达下降,IκBα表达减弱,NF-κB表达上调,且中药治疗组可以有效地缓解临床症状,调节局部肠道组织IκBα、NF-κB细胞因子的表达.结论 中药红藤合剂灌肠对DSS诱导的结肠炎小鼠有较好的治疗作用,而这种作用可能是通过对肠道IκBα、NF-κB的表达产生影响,并进而凋节局部细胞因子的表达来达成的.     

小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型结肠黏膜中5-羟色胺及其转运蛋白的变化和意义

背景：小鼠葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎模型的组织学特点与人类溃疡性结肠炎（UC）类似。5-羟色胺（5-HT）是胃肠道重要的神经递质，其在UC中的变化和意义鲜见报道。目的：测定小鼠DSS结肠炎模型结肠黏膜中5-HT和5-HT转运蛋白（SERT）的变化，探讨UC是否与5-HT信号转导失衡有关。方法：36只C57BL／6小鼠随机分为急、慢性DSS结肠炎组和正常对照组，以免疫组化方法检测5-HT和SERT的表达，以免疫荧光技术检测SERT的免疫反应性。结果：与正常对照组相比，急、慢性DSS结肠炎组远段和近段结肠黏膜5-HT平均灰度值显著降低（含量增加，P〈0．05），远段结肠黏膜SERT平均灰度值显著增高（含量降低，P〈0．05）。正常对照组、慢性和急性DSS结肠炎组结肠黏膜依次发出耀眼、明亮和微弱的黄绿色荧光，提示DSS结肠炎组SERT免疫反应性减弱。结论：DSS诱导的结肠炎促使小鼠结肠黏膜中5-HT含量和SERT的表达发生变化，5-HT和SERT可能参与了UC发生的病理生理机制。     

发酵黑麦糠对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的保护作用

溃疡性结肠炎是一种病因和发病机制尚不明确的结肠黏膜和黏膜下层慢性炎症。体内外试实验表明，发酵黑麦糠可抑制幽门螺杆菌(H．pylori)对胃黏膜的黏附作用，从而保护小鼠免受H．pylori感染。目的：明确发酵黑麦糠是否对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎有保护作用。方法：以3．5％DSS诱导小鼠产生结肠炎，部分小鼠同时加用发酵黑麦糠，观察结肠炎小鼠的临床表现(体重下降情况、直肠出血情况和有无腹泻)和结肠黏膜的组织学改变。结果：DSS 发酵黑麦糠组小鼠结肠炎起病晚、症状轻，在观察期内无一例出现腹泻；组织学检查和评分结果亦显示该组小鼠结肠黏膜炎症较DSS组轻。结论：发酵黑麦糠对DSS诱导的小鼠结肠炎有保护作用，其具体作用机制尚有待进一步明确。     

Aβ_(1-42)合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立和评价

目的 建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组.在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42 )和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫试验比较各组差异.结果在定位航行中,模型组潜伏期明显比正常组和假手术组延长(P<0.01).结论 Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型在一定程度上较好的模拟AD的发病特点,可作为AD及其药物研究的一种新模型.     

磷制剂对砷染毒细胞增殖抑制作用影响的实验研究

目的 探讨磷制剂对NaAsO2染毒的Vero细胞体外增殖抑制的影响.方法 用不同浓度的NaAsO2处理细胞后,在培养液中加入不同剂量的磷制剂,通过噻唑蓝还原法(MTT)观察对细胞增殖抑制的影响,并用维生素E作为标准对照.结果 一定剂量NaAsO2对Vero细胞增殖有抑制作用;207.00 mg/L,103.50 mg/L,51.75 mg/L三种剂量的磷酸钠及53.3 mg/L,26.65 mg/L的卵磷脂对砷染毒的细胞具有保护作用,可拈抗砷对细胞的增殖抑制作用,与维生素E的拮抗作用相比,高剂量的磷酸钠与维生素E相当,中、低剂量的磷酸钠及高、中剂量的卵磷脂的保护作用次于维生素E,而次磷酸钠的作用相反,与砷的毒性具有协同作用.结论 磷制剂对对砷染毒细胞增殖抑制作用是双向的,与磷的不同价态、不同化合物在体内代谢不同有关.     

苯肾上腺素对腹主动脉缩窄诱导心肌间质纤维化的影响

目的观察苯肾上腺素对腹主动脉缩窄导致心肌纤维化的作用及可能机制。方法雄性昆明(KM)小鼠42只,体重24~30 g,其中28只采用腹主动脉缩窄术(AAC)建立压力超负荷诱导心肌反应性纤维化的动物模型,8周后将模型小鼠随机分为4组,AAC组、苯肾上腺素(PE)组(AAC+PE组)、哌唑嗪(Praz)组(AAC+Praz组)和普萘洛尔(Prop)组(AAC+Prop组),每组7只,其中AAC+PE组给予PE 0.65 mg/(kg·d)腹腔注射,AAC+Praz组予Praz 5 mg/(kg·d)灌胃,AAC+Prop组给予Prop 10 mg/(kg·d)灌胃,AAC组给等量生理盐水灌胃,连续4周;另设空白对照组及假手术组各7只,其中假手术组只分离腹主动脉而不结扎,二组均给予等量生理盐水持续灌胃。给药4周后处死动物,取左心室游离壁组织,HE染色观察组织细胞形态学变化,胶原容积分数(CVF)、羟脯氨酸(Hyp)含量测定及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白免疫组化染色观察心肌胶原,Western blot方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2和p-Smad3蛋白表达。结果 ACC术后12周小鼠心脏均发生明显纤维化,与空白对照组相比,CVF、Hyp含量显著升高(P0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增多(P0.01),α-SMA、TGF-β1、p-Smad2及p-Smad3蛋白表达增加(P0.01),假手术组CVF、Hyp含量以及α-SMA、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化不明显。与AAC组比较,AAC+PE组和AAC+Prop组左心室CVF、Hyp含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显减少(P0.01),α-SMA、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3的蛋白表达水平降低(P0.05),而AAC+Praz组上述各指标无明显变化(P0.05);AAC+PE组与AAC+Prop组相比,上述指标均无统计学差异(P0.05)。结论苯肾上腺素可能通过TGF-β1/Smads信号通路改善压力超负荷介导的小鼠心肌间质纤维化,其作用与普萘洛尔相似。