ARHI与妇科恶性肿瘤的关系

自噬是细胞通过自我消化实现大分子物质的循环再利用,维持细胞自身稳定的生物学过程。自噬活性的变化、自噬性细胞死亡与恶性肿瘤的发生、发展有关。自噬相关基因ARHI通过调节自噬活性,在肿瘤的发生、发展中发挥作用。ARHI调节自噬信号通路中某些关键激酶可能为肿瘤的治疗提供新的药物作用靶点。     

妇科常见恶性肿瘤中自噬的研究进展

妇科恶性肿瘤是女性常见的恶性疾病之一,严重影响女性的健康,主要包括宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、阴道癌和外阴癌五大主要类型。其中,以宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌最为常见。治疗妇科肿瘤的方法通常包括手术、放疗和化疗。然而,其高患病率和高致死率以及对化疗耐药严重制约着妇科肿瘤治愈率的提高。近年来,随着对肿瘤研究的不断深入,另一种细胞死亡的生物学过程——自噬现象,逐渐受到重视。自噬对肿瘤的发生、发展具有非常重要的作用。此外,肿瘤细胞可以通过自噬增强其对化疗药物的敏感性。卵巢癌、子宫内膜癌及宫颈癌等常见妇科恶性肿瘤组织中都存在自噬现象。自噬为妇科肿瘤的治疗提供了一种新思路。通过对自噬反应的干预,有可能成为妇科肿瘤生物治疗中的新方向。     

细胞自噬与宫颈癌关系的研究进展

细胞自噬是广泛存在于真核细胞中一种自我稳恒的生理机制,主要用于降解和回收利用细胞内受损的细胞器和生物大分子,由此参与维持机体的内环境稳态。研究发现,自噬功能异常与宫颈癌的发生发展、临床分期、淋巴结转移密切相关。依据癌细胞类型、所处微环境和自噬强度的差异,自噬既是宫颈癌治疗的分子基础,也是宫颈癌细胞耐药和放疗拮抗的原因。深入探索自噬在宫颈癌发生与发展中的作用及其分子机制,可望为以自噬为靶标的宫颈癌生物治疗研究和药物研发奠定基础。     

自噬与宫颈癌的发生和治疗研究进展

自噬是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是维持细胞代谢稳态的重要细胞生物学行为,与肿瘤发生发展密切相关。作为一把"双刃剑",自噬在宫颈癌的不同发展阶段发挥着不同的作用。本文对自噬生物学行为作简要概述,并分析自噬对肿瘤的抑制和促进作用,探讨如何应用自噬去干扰肿瘤的生长,对以Beclin 1为代表的自噬相关基因在宫颈癌中的作用加以阐述,揭示自噬与宫颈癌的密切联系,以及自噬与抗宫颈癌药物的相互作用。     

长链非编码RNA、自噬与宫颈癌的关系

宫颈癌是全球女性恶性肿瘤相关死亡的第四大原因,具有很高的发病率和死亡率。近年来,已证明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)与肿瘤进展、侵袭和治疗耐药等多种致病过程有关,并成为宫颈癌新的诊断和预后生物标志物。自噬有助于维持足够的癌症微环境,以便在饥饿和缺氧等不利条件下提供营养补充。近年来,自噬失调已被证明是宫颈癌发生发展过程中的一种重要机制。然而,lncRNAs在肿瘤自噬和宫颈癌中的具体分子学机制还没有得到充分的研究。综述lncRNAs、自噬与宫颈癌的关系,着重介绍几种通过调控自噬来促进宫颈癌进展的lncRNAs,为研究宫颈癌的发生机制提供一种新的思路,为宫颈癌筛选有价值的诊断生物标志物。     

HPV感染对宫颈癌细胞中自噬的影响

自噬是一种高度调节的“自我消化”途径,参与生物的发育、生长等多种过程。细胞自噬的异常导致癌细胞的出现。宫颈癌的主要病因是高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)持续感染,但仅有病毒感染不足以致癌,迫切需要更深入地了解HPV生物学行为及其诱发宫颈癌的机制。自噬在HPV感染及诱发癌症过程中起着基础性的作用,同时HPV感染后也影响了宫颈细胞的自噬作用。HPV与自噬之间的联系促进了旨在抑制HPV感染的新型抗病毒策略的发展。多项研究证明自噬在促进HPV的生命周期和肿瘤进展中起到抑制作用,恢复HPV感染和癌变过程中宫颈细胞自噬反应对于抑制HPV诱发的宫颈疾病具有重要意义。这在构建预防HPV感染和治疗HPV感染的宫颈癌疫苗中也具有临床价值。综述关于致癌的HR-HPV如何影响自噬的最新发现,为今后寻求有效靶向自噬的方法治疗HPV感染导致的宫颈疾病提出新的思路。     

自噬在抗肿瘤治疗中的研究进展

近年研究表明,自噬在肿瘤治疗中起重要作用,药物可以诱导肿瘤细胞自噬性死亡,但在某些情况下自噬也可起保护性作用,减少药物对细胞损伤,降低其疗效甚至使肿瘤细胞产生耐药,目前自噬已作为肿瘤治疗的一个新靶点。现将自噬在肿瘤治疗包括妇科肿瘤治疗中的研究现状做一综述。     

自噬在顺铂致宫颈癌Hela细胞死亡中的作用

目的：研究自噬在顺铂致宫颈癌Hela细胞死亡中的作用,以及自噬基因Beclin 1对Hela细胞顺铂敏感性的影响.方法：不同浓度顺铂作用Hela细胞后,丹磺酰戊二胺（MDC）法观察细胞中自噬体的形成,蛋白质印迹法（Western blot）检测自噬基因Beclin 1和LC3蛋白的表达;将自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1（＋）-Beclin1转染Hela细胞,Western blot检测Beclin 1在Hela细胞中的蛋白表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测顺铂对Hela半数抑制浓度（IC50）的变化,流式细胞仪检测自噬细胞与凋亡细胞的百分率.结果：顺铂作用Hela细胞后,细胞内自噬体形成增加,自噬蛋白Beclin 1和LC3表达增加,且均呈现浓度依赖性（P＜0.05）;pcDNA3.1（＋）-Beclin 1转染Hela细胞后,Beclin 1蛋白表达增加（P＜0.05）,MTT检测IC50由转染前的1.0 mg/L下降到0.5 mg/L,凋亡细胞百分率和自噬细胞百分率均升高,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：自噬参与了顺铂对宫颈癌Hela细胞的细胞毒性作用,自噬基因Beclin 1过表达能够增加Hela细胞对顺铂的敏感性.     

MAP1LC3在妇科恶性肿瘤中的研究进展

微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC3)是哺乳动物中酿酒酵母自噬相关基因8(autophagy-related gene 8,ATG8)的直向同系物,参与自噬延长过程。既往研究表明,细胞自噬的活性异常与肿瘤的发生、发展、治疗、治疗耐受、侵袭转移、复发、预后等密切相关。MAP1LC3作为自噬前体到自噬小体进展过程中的重要中间产物,标记自噬活性、评价自噬强度的关键蛋白,是近年来肿瘤研究的新热点。本文就MAP1LC3在妇科主要恶性肿瘤临床各阶段的作用进行综述。     

应用RNA干扰技术研究AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性的影响

自噬是真核细胞蛋白质降解的主要途径,参与调控细胞的生长.研究发现,自噬活性的变化与恶性肿瘤的发生、发展有关[1-2],子宫内膜癌细胞的自噬活性明显减弱[3].另有报道,在子宫内膜癌中存在AKT和ERK2基因的高表达[4].迄今,有关AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性是否具有调节作用仍然不清楚.