吸入一氧化氮联合高频震荡通气治疗新生儿严重呼吸衰竭的临床效果

目的探究吸入一氧化氮(iNO)联合高频震荡通气(HFOV)治疗新生儿严重呼吸衰竭的临床效果。方法选取2012年5月至2019年10月在本院进行治疗的200例严重呼吸衰竭新生儿为研究对象,按照治疗方式不同将其分为观察组(iNO联合HFOV治疗)和对照组(HFOV治疗),各100例。比较两组的动脉血气指标(pH、PaO2、PaCO2)、机械通气时间、总氧疗时间、呼吸功能指标(OI和PaO2/FiO2)、预后情况及治疗效果。结果治疗2、24 h,观察组pH、PaCO2均低于对照组、PaO2高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的机械通气时间及总氧疗时间均短于对照组(P<0.05)。治疗后24 h,观察组OI低于对照组,PaO2/FiO2高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的肺出血、肺气肿、治疗后1个月内死亡的患儿占比均低于对照组(P<0.05)。观察组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论iNO联合HFOV治疗新生儿严重呼吸衰竭,能显著改善动脉血气指标、呼吸功能指标、预后情况,缩短机械通气时间、总氧疗时间,提高治疗效果,值得在临床中推广应用。     

高频震荡通气在新生儿呼吸窘迫综合征中的效果评价

目的探讨高频震荡通气(HFOV)在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的应用效果。方法按照患儿家属是否同意进行HFOV治疗将98例患者NRDS分为试验组60例和对照组38例,试验组患儿行HFOV治疗,对照组患儿给予鼻塞、面罩吸氧或持续正压通气治疗,比较两组患儿治疗前及治疗后24h血气分析变化情况、临床疗效及住院时间。结果试验组患儿治疗后24h p H和Pa O2水平显著升高,OI和Pa CO2水平显著下降,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患儿治疗后24h p H和Pa O2升高幅度及OI和Pa CO2下降幅度均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患儿治愈率明显高于对照组,死亡率、放弃治疗率以及平均住院时间均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HFOV能够有效改善NRDS患儿血气分析和氧合指数,提高治愈率,疗效显著,临床应用和推广价值较高。     

高频震荡通气联合肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)应用高频震荡通气(HFOV)和肺泡表面活性物质(PS)的临床疗效及其安全性。方法选择2015年1月至2016年1月该院收治的132例NRDS,采用随机数字表法分为观察组与对照组,各66例。2组患儿均经气管插管,预热的PS混悬液缓慢注入,剂量70~100mg/kg,同时给予保暖、纠酸、静脉营养支持治疗、抗菌药物应用等综合治疗。观察组联合HFOV,对照组联合常频机械通气(CMV)。比较2组患儿血气指标变化及治疗转归情况。结果观察组患儿通气时间和气胸发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患儿的存活率及肺出血、脑室内出血(IVH)、支气管肺发育不良(BPD)的发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。观察组患儿通气24、48h后血气、吸入氧浓度(FiO2)、氧合指数(OI)指标改善显著优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论与CMV比较,应用HFOV联合PS治疗NRDS更具优势,可作为临床治疗的首选通气模式。     

高频振荡呼吸机治疗呼吸窘迫综合征致呼吸机相关性肺损伤的疗效

目的 探讨高频振荡呼吸机治疗呼吸窘迫综合征（NRDS）致呼吸机相关性肺损伤（VALI）的临床疗效。方法 将64例NRDS致VALI患儿根据治疗方案的不同分为2组：治疗组和对照组,每组32例。2组均采用常规治疗,包括使用抗生素、静脉滴注还原型谷胱甘肽、营养支持、水电解质及酸碱平衡的维持等。在此基础上,对照组行常规机械通气,治疗组行高频振荡呼吸机高频通气。观察2组治疗24 h后pH、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、心率（HR）、血压（BP）及并发症的发生情况。结果 2组治疗24 h后pH、PaO2、PaCO2、HR及BP比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,治疗组间质气肿、纵隔气肿、气胸及肺损伤发生率均明显低于对照组（均P＜0.05）。结论 高频振荡呼吸机治疗NRDS致VALI,能改善患儿的血气指数,恢复患儿的肺通气,改善患儿呼吸窘迫症状,降低并发症发生率,是治疗NRDS致VALI的有效方法之一。     

双水平正压通气治疗极低出生体重早产儿呼吸窘迫综合征应用价值

目的探讨鼻塞式双水平正压通气(DuoPAP)在治疗极低出生体重早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)临床应用效果。方法 2013年1月至2014年2月徐州市中心医院新生儿重症监护病房(NICU)收治85例极低出生体重NRDS患儿,随机将患儿分为nDuoPAP组45例,鼻塞式持续气道正压通气(nCPAP)组40例,主要观察两组使用无创呼吸支持后1 h、12 h、24 h的pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI=PaO2/FiO2)、失败例数等。结果 nDuoPAP组无创辅助通气1 h、12 h、24 h评估PaCO2、PaO2、OI与nCPAP组比较有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05);nDuoPAP组与nCPAP组上机失败率(4.44%vs.22.50%)以及呼吸暂停发生率(13.33%vs.32.50%),差异均有统计学意义(P<0.05);nDuoPAP组与nCPAP组无创通气时间[(3.61±0.97)d vs.(3.44±1.18)d],发生气漏综合征、支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病(ROP)、脑室内出血(IVH)及脑室周围白质软化(PVL)例数,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 nDuoPAP治疗NRDS,与nCPAP相比更能改善氧合,减少CO2潴留,减少有创机械通气比例及并发症。     

高频振荡通气在新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的 探讨高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及安全性.方法 对NRDS 64例,随机分为常频机械通气(CMV)30例和高频振荡通气(HFOV)34例,比较两组患儿治疗前后的血气分析、吸入氧浓度(FiO2)、氧合指数(OI)及并发症等.结果 HFOV组患儿吸入氧分数明显低于CMV组,PaCO2及氧合指数迅速下降,pH及PaO2明显上升,HFOV组发生肺气漏及慢性肺部疾病(CLD)等并发症低于CMV组(P<0.05).结论 HFOV用于治疗新生儿呼吸窘迫综合征,是一种疗效肯定、安全性好的新型机械通气方法.     

吸入一氧化氮治疗对内毒素所致急性肺损伤肺泡液体清除影响的实验研究

目的 观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)时肺水肿形成、肺泡液体清除和渗出的影响,并探讨其治疗机制,为临床选择吸入NO(iNO)治疗ALI及其治疗方式提供理论依据.方法 健康雄性新西兰大耳白兔18只,建立内毒素脂多糖(LPS)所致肺损伤模型(0 h).将动物随机均分成3组:①机械通气(MV)组:行容积控制通气(VCV),潮气量(VT)15 ml/kg,呼气末正压(PEEP)5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气频率40次/min;②高iNO(HNO)组:在MV组治疗基础上给予40×10-6 NO吸入;③低iNO(LNO)组:在MV组基础上加10×10-6 NO吸入.检测通气后不同时间点各组大鼠血流动力学、血气分析、呼吸力学等指标.通气4 h后放血处死动物,计算肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺泡液体渗出情况.结果 ①治疗后0.5 h,HNO组和LNO组的氧合指数(PaO2/FiO2)显著高于MV组,并维持到实验结束(P均＜0.05).②治疗后0.5、2和4 h,LNO组气道峰压(Ppeak)和平台压(Pplat)较MV组下降(P＜0.05或P＜0.01);HNO组4 h时的Ppeak、2 h和4 h的Pplat低于MV组(P＜0.05或P＜0.01);LNO组2 h和4 h时的Pplat明显低于HNO组(P均＜0.01).③HNO组和LNO组肺泡液体渗出少于MV组(F=22.756,P＜0.01),肺泡液体清除多于MV组(F=3.965,P＜0.05),肺组织W/D比值MV组＞HNO组＞LNO组(F=11.740,P＜0.01).④HNO组和LNO组的肺损伤评分好于MV组,但差异无统计学意义.结论 ALI早期iNO治疗可显著促进肺泡液体清除、改善肺泡液体渗出、减轻肺水肿、改善氧合和降低气道压,相对较低浓度(10×10-6)吸入治疗可能更有益.     

经鼻持续气道正压通气联合一氧化氮治疗婴幼儿急性肺损伤

目的观察经鼻持续气道正压通气(NCPAP)联合一氧化氮(NO)治疗婴幼儿急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法选择2009年6月~2010年2月收治的ALI患儿36例,均符合吸入NO和(或)NCPAP指征。给予患儿抗感染、控制体液、改善循环、化痰、解痉等治疗,同时采用NCPAP并给予NO 10 ppm。观察患儿转归、治疗前后血气变化等情况。结果 36例患儿中,病情好转31例,转为有创通气5例。NCPAP治疗24 h后,患儿氧合指数由治疗前的(256.9±40.3)显著升至(347.2±41.6),且患儿呼吸频率、心率均显著改善(P<0.05)。结论 NCPAP联合NO相对无创,效果良好,患儿及家属接受度高。     

双肺移植围手术期一氧化氮吸入治疗——附5例报告

目的:探索一氧化氮吸入疗法在双肺移植围手术期的临床应用。方法:5例序贯式双肺移植病例围手术期予一氧化氮吸入治疗(iNO),其中男性4例,女性1例,年龄37-56岁;一氧化氮(NO)吸入与监测装置采用Siements Servo 300A (Siemins-Elema AB,Sweden)呼吸机,或Aeronox(Pulmonox,Canada)NO吸入与监测仪。在麻醉开始后开始iNO,开始剂量20 ppm,待供体肺吻合完成并开始开放血液循环时将剂量增至40-60 ppm。结果:5例均顺利渡过围手术期。术后机械通气时间为36-79 h,平均48．8±6．3 h。iNO治疗时间为86-160 h,平均102．6±12．2 h。术后48 h病人肺动脉压达到高峰,氧合(PaO2／FiO2)降低,并随着综合治疗逐步好转。iNO治疗过程中与治疗结束后病人与工作人员未发现可疑的不良反应。结论:本组病人在iNO中未发生意外事件,iNO治疗有效,在术后早期未发生明显低氧血症或肺动脉高压。     

固尔苏联合经鼻持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征51例临床护理

目的:探讨固尔苏联合经鼻持续气道正压通气(NCPAP)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及护理方法。方法:将82例NRDS患儿随机分为实验组51例和对照组31例,对照组行NCPAP治疗,实验组在对照组基础上给予固尔苏治疗。两组治疗过程中均进行护理配合。比较治疗前后两组血气指标、有效率、总住院天数。结果:治疗后两组24 h PaCO2、PaO2、SaO2比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组有效率高于对照组,住院天数少于对照组(P0.05)。结论:固尔苏联合NCPAP治疗NRDS相对无创、简便易行,可以缩短住院时间,改善患儿预后,而治疗期间正确的护理措施是发挥其疗效的重要保障。     

肺表面活性物质和吸入一氧化氮治疗感染性急性肺损伤

目的　研究肺表面活性物质 (Surf)和吸入一氧化氮 (iNO)治疗幼猪感染性腹膜炎诱发急性肺损伤 (ALI)的作用及疗效。方法　健康雄性幼猪 (7 5± 0 5 )kg 30只 ,随机分为 5组 ,每组 6只 :正常组 (N组 ) ,对照组 (C组 ) ,吸入一氧化氮组 (NO组 ) ,肺表面活性物质组 (Surf组 ) ,联合应用Surf和吸入NO组 (SNO组 )。正常组腹腔注射无菌生理盐水后 ,单纯机械通气 ;其余动物腹腔注射标准大肠杆菌菌株诱发ALI后再随机分为四组进行治疗。监测血气 ,呼吸力学 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)成分分析和肺病理改变。结果　腹腔注射大肠杆菌后 4～ 6h动物出现ALI,C组动脉血氧合 (PaO2 /FiO2 )和呼吸系统动态顺应性 (Cdyn)显著性下降 ,治疗后SNO组有较高的PaO2 /FiO2 和Cdyn (与C组比较P <0 0 1) ,肺组织病理损害较轻 ;与SNO组相比 ,单独应用Surf效果稍差 ;NO组对Cdyn肺组织病理损害改善不明显。结论　联合应用Surf和吸入NO能明显改善氧合、肺功能 ,减轻肺病理损害 ,延缓肺损伤的进展     

氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16)。建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG50mg/kg。正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水。分别于2、6、12、24h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化。结果与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P<0.05),肺组织含水量降低(P<0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P<0.05),iNOS活性及NO含量降低(P<0.05)。结论AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用。     

7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。     

吸入一氧化氮对大鼠肝脏毒副作用的影响

目的　评价吸入外源性一氧化氮 (NO)对正常大鼠肝脏的毒副作用。方法　 72只大鼠随机分为三组 :吸氧组 (G1)单纯吸氧 (FiO2 0 .40 ) ;低浓度NO吸入组 (G2 )和高浓度NO吸入组 (G3 )除吸氧外 ,分别吸入 40 ppm和 80 ppm的NO ,分别于 2、8、12、2 4小时取标本检测 ;另取 6只大鼠做正常值和组织学对照。数据行多个样本均数间方差分析。结果　肝组织含水量三组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,三组呼出气NO2 浓度G3 比G1和G2 和正常值显著升高 (P <0 .0 1) ,G3 GPT2 4小时明显高于G1(P <0 .0 1)、G2 和正常值 (P <0 .0 5 ) ,G2 TBil2 4小时明显低于G1和G3 ,G3 MHB分别高于G1和G2(P <0 .0 5、P >0 .0 5 ) ,G1和G3 均可见到组织形态学改变 ,G2 组改变则较轻。结论　吸入低浓度NO无明显毒副作用 ,而吸入高浓度NO对肝组织可能有一定的损伤     

一氧化氮和尿激酶在猪急性肺栓塞中的作用

目的 探讨联合低浓度一氧化氮(NO)吸入和尿激酶在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义.方法 12只健康幼猪分成两组,分别建立肺栓塞模型.尿激酶组6只,模型建立后静脉给予2万U/(kg·h)共2 h;联合组6只,模型建立后静脉给予2万U/(kg·h)的同时持续2 h吸入10 ppmNO,两组均观察180min.每组于栓塞前30 min,栓塞后0 min,30 min,60 min,120 min,180 min共6个时间点分别测定生理死腔(Vophy)、肺泡死腔(Vdalv)、肺内分流(Qs/Qt)、平均肺动脉压(PAP)、血压(SBP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2).数据分析采用单因数方差分析(SNK-q检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与栓塞前比较,两组栓塞后VDphv,Vdalv,Qs/Qt,PAP明显增大(P<0.01),但PAP于栓塞后随着时间推移在逐渐减小.PaO2栓寨后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01).HR、SBP、CO、pH、PaCO2栓塞前后相比,差异无统计学意义(P>0.05).栓塞后联合组PAP较尿激酶组明显减小(P<0.05和P<0.01),其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义.结论 肺栓塞发生后,尿激酶溶栓基础上联合低浓度NO吸入可以快速降低肺动脉压,但不会发生血液动力学和气体交换的恶化,NO反跳也不会出现.     

去甲肾上腺素对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效的影响

目的 观察去甲肾上腺素(NE)对山羊感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效的影响。方法 静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型6只,在吸入体积分数为40×10-6的NO 30 min后,联合静脉泵入NE 0.5μg·kg-1·min-1治疗。通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析,测定基础、ARDS时、NO吸入治疗30 min和联合NE静脉泵入治疗30 min后血流动力学指标和肺气体交换参数。结果 NO吸入治疗能显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP),增加动脉氧分压(PaO2),减少肺泡动脉氧分压差[P(A-a)O2]和肺内分流率(Qs/Qt);联合NE静脉泵入不影响吸入NO后降低的MPAP,增加吸入NO后升高的PaO2,降低NO吸入后减少的P (A-a)O2和Qs/Qt,升高吸入NO后无改变的平均动脉压(P<0.05或P<0.01);吸入NO及联合应用NE治疗均不改变ARDS山羊的心排血量。结论静脉注入NE能增强吸入NO后改善感染性ARDS肺气体交换的疗效。     

吸入低浓度一氧化氮在猪急性肺栓塞中的作用

目的 探讨低浓度一氧化氮(NO)吸入在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义.方法 15只健康幼猪分成两组,分别建立肺栓塞模型.对照组8只,不做任何处理;NO组7只,模型建立后,持续吸入10×10-6的NO.每组于栓塞前30 min,栓寨后0 min,30 min,60min,120 min 5个时间点分别测定生理死腔(VDphy)、肺泡死腔(VDalv)、肺内分流(Qs/Qt)、平均肺动脉压(PAP)、血压(SBP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血pH值(pH)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2).结果 研究发现两组动物Vdphy[NO组栓寒前(64.1±18.0),栓塞后(109.1±30.0),(107.6±26.8),(97.1±24.1);对照组栓塞前(51.1±10.8),栓寨后(129.2±22.1),(116.9±32.5),(103.9±22.8)],VDalv[NO组栓塞前(8.8±4.3),栓寨后(64.3±26.9),(54.0±25.9),(45.7±22.4);对照组栓塞前(10.9±3.6),栓塞后(97.9±21.5),(80.7±25.3),(70.9±22.5)],Qs/Qt[NO组栓寨前(1.76±0.6),栓塞后(2.90±0.8),(3.1±0.6),(2.9±0.8);对照组栓塞前(1.05±1.5),栓塞后(3.4±0.7),(3.4±0.9),(3.5±0.8)],PAP[NO组栓塞前(16.6±3.4),栓塞后(31.7±3.1),(18.7±3.6),(18.0±3.4),(16.6±3.6);对照组栓塞前(15.8±2.6),栓塞后(35.4±3.3),(25.0±2.2),(25.0±3.5),(24.8±2.8)]栓塞后较栓塞前明显增大(P<0.01).PaO2栓塞后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01).HR、SBP、CO、pH、PaCO2栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05).NO组PAP和VDalv较对照组明显减小(P<0.05和P<0.01),而PaCO2和PaO2较对照组明显增大(P<0.05).其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义.结论 肺栓塞发生后,低浓度NO吸入可以降低肺动脉压,使肺泡死腔减小,氧分压增大,但不会发生血液动力学恶化.     

高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的观察高频振荡通气(HFOV)治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效。方法 40例重症NRDS早产儿按通气模式分为研究组(HFOV+SIMV模式)20例和对照组(SIMV或A/C模式)20例,比较两组患儿上机后1h、12h和24h血气变化、上机时间以及气胸、颅内出血等并发症的发生率。结果研究组上机后1h与对照组比较,血氧分压明显上升,差异有统计学意义(t=3.83,P<0.05),二氧化碳分压显著下降,差异有统计学意义(t=2.09,P<0.05)。上机后12h、24h的血氧分压、二氧化碳分压与对照组比较,差异无统计学意义(t分别=1.03、0.23;0.33、0.55,P均>0.05)。研究组上机时间短于对照组,差异有统计学意义(t=3.37,P<0.05);气胸发生率低于对照组(χ2=4.32,P<0.05),颅内出血的发生率两组差异无统计学意义(χ2=0.43,P>0.05)。结论 HFOV是一种安全性好、疗效肯定的治疗早产儿重症NRDS的机械通气方法。     

Combined effects of inhaled nitric oxide and hyperoxia on pulmonary vascular permeability and lung mechanics.

OBJECTIVE: To determine whether inhaled nitric oxide (NO) may alter pulmonary vascular permeability and respiratory function in an in vivo model. DESIGN: Prospective, randomized, controlled, experimental study. SETTING: University experimental pharmacology laboratory. SUBJECTS: Mechanically ventilated newborn piglets, 1 to 2 days old, exposed to 100% oxygen for 76 hrs. INTERVENTIONS: The piglets were randomly assigned either to a treatment group receiving 20 ppm inhaled NO from the onset of ventilation (n = 5) or to a control group (n = 6) receiving no treatment. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: The main variables studied were gas exchange (PaO2/F(IO2) ratio, lung diffusing capacity), respiratory mechanics (static compliance of the respiratory system, stat, quasi-static hysteresis area, functional residual capacity), and pulmonary vascular permeability assessed by simultaneous intravenous administration of iodine-125-labeled albumin and chromium-51-labeled red blood cells. Extravascular albumin space of the lung and dry lung weight were significantly higher in the NO group vs. the control group (albumin space, 1.08+/-0.16 vs. 0.70+/-0.26 [SD] mL/kg body weight [p < .05]; dry lung weight, 3.20+/-0.34 vs. 2.66+/-0.14 g/kg body weight [p < .05]). Moreover, the hysteresis area was higher from 24 hrs of NO exposure. Conversely, NO inhalation altered neither the extravascular lung water content (12.98+/-2.79 mL/kg body weight in the NO group vs. 12.18+/-2.26 mL/kg body weight in the control group [not significant]) nor the main respiratory mechanical variables (static compliance, functional residual capacity) and gas exchange (lung diffusing capacity, PaO2/F(IO2) ratio). CONCLUSION: These results do not support the hypothesis that NO inhalation combined with hyperoxia can alter the main lung-function variables in neonates. However, it may induce an increase in lung vascular protein leakage. The pathophysiologic consequences of this finding remain to be elucidated.