肾上腺素能受体与脑损害

脑实质内的肾上腺素能受体在脑损害后的功能修复中起首重要的作用。本文主要从脑细胞和脑微血管两方面，对年来来在缺血、缺氧及损伤等因素导致脑损害时ＡＲ的变化，ＡＲ在神经脶伤后功能修复中的作用，病理情况下作用机理的特点等方面的研究进展，尤其对ＡＲ在神经保护中的作用进行了综述。．     

一种治疗急性肾功能衰竭安全有效药———选择性多巴胺受体-1兴奋剂

由于ＡＲＦ非常高的发病率和死亡率，以及缺乏有效的预防和治疗药物，促使许多研究者开始对多巴胺制剂（ＤＡＡ）研究。但大剂量多巴胺（非选择性ＤＡＡ）副作用和低剂量无效果，使人们考虑用高选择性多巴胺兴奋剂来预防和治疗ＡＲＦ。研究表明ＤＡ－１兴奋剂（如ｆｅｎｏｌｄｏｎｐａｍ）具有良好的肾脏效应，包括降低ＲＶＲ，增加ＲＢＦ、ＧＲＦ、钠分泌和尿量，可以用来预防和治疗ＡＲＦ。即使大剂量应用选择性ＤＡ－１兴奋剂也不刺激ＤＡ－２受体或肾上腺素受体，因此较少发生肾脏外副作用     

颈椎病与心脏,脑损害之间关系的探讨

颈椎病与心脏、脑损害之间关系的探讨王君，董崇娟，蒋洪庆，刘志娟颈椎病常合并心脏和脑症状。自１ｇ８９～１９９３年，我们收治颈椎病合并心脑症状患者５９例。现将资料完整的５２例报告如下：临床资料５２例中男４１例，女１１例；年龄４３岁～６９岁，以５０～６０岁...     

防治继发性脑损害的研究进展

近年对中枢神经创伤后继发性脑损害病理过程中的神经递质释放，内源性自身破坏性化学物质或炎性介质的合成，以及内源性保护性或营养因子的改变等方面的研究已取得较大进展。本文总结了针对上述各种变化，采用药理干预治疗继发性脑损害的研究近况。     

尼莫地平对缺血性脑损害的保护作用研究

就近年来国内外有关缺血性脑损害的发生机制,以及钙通道阻滞剂尼莫地平对脑血流、脑代谢和神经原亚细胞 结构的保护作用研究近况进行综述。     

异丙酚中枢神经递质作用机制

谷氨酸、γ-氨基丁酸、儿茶酚胺、乙酰胆碱等是中枢神经系统内重要的神经递质,参与了意识活动、学习记忆等大脑高级功能。这些神经递质在中枢的传递亦是全麻药重要作用靶位之一。本文就静脉麻醉药异丙酚的中枢作用与神经递质的关系以及有关问题作一综述。     

利多卡因抑制脑外伤继发性脑损害的临床研究

目的 探讨抑制脑外伤继发性脑损害的方法。方法 对53例脑外伤病人中25例持续应用利多卡因7d后疗效进行分析。结果 应用利多卡因（治疗组）的25例血中儿茶酚胺，肌酐，血糖以及脑脊液中乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶，甘露醇和速尿的用量，应激性溃疡发生率，死亡植物生存率均明显低于对照组。结论 利多卡因能抑制脑外伤后继发性脑损害的发生发展。     

尼莫地平对缺血性脑损害的保护作用研究

就近年来国内外有关缺血性脑损害的发生,机制，以及钙通道阻滞剂尼莫地平对脑血流，脑代谢和神经原亚细胞结构的保护作用研究近况进行综述。     

中枢炎性细胞因子与认知功能损害

中枢神经系统可产生多种细胞因子，参与调节大脑的功能。IL-1、IL-6、TNF-α是典型的促炎细胞因子，近年研究发现中枢内这些促炎细胞因子可影响认知功能，并参与阿尔茨海默病以及应激认知功能损害的发病机制。     

多巴胺治疗重型颅脑损伤后急性肾功能损害

本院自2000年1月至2004年8月收治236例重型颅脑损伤后,有72例并发急性肾功能损害,占30.5%,现就其病因分析如下.     

肾上腺髓质脑内移植术后脑脊液中多巴胺及核酸值测定

采用荧光分光光度法，测定３０例正常人，２３例帕金森病（ＰＤ）患者脑脊液中多巴胺（ＤＡ）、核酸（ＮＡ）值，对１７例接受胎儿肾上腺髓质组织培养立体定向脑内尾状核头部移植术的ＰＤ患者，在术前和术后测定脑脊液ＤＡ值。结果表明ＰＤ患者脑脊液中ＤＡ、ＮＡ值降低，与临床症状相关。移植术后脑脊液ＤＡ值明显升高，提示植入的组织有较高的ＤＡ分泌功能，移植术治疗ＰＤ临床有效。     

预防静脉注射多巴胺对局部组织损害新法

静脉注射多巴胺是治疗休克及心力衰竭常用的方法之一，但在静脉给药过程中常出现皮肤苍白．肿胀、疼痛、发红、发绀甚至局部组织坏死。为减轻患者的痛苦和医疗费用，我们使用硝酸甘油溶液外敷250例．预防静脉注射多巴胺对局部组织的损害．收到良好的效果。介绍如下。     

2例β—受体阻滞剂中毒患者应用多巴胺抢救护理

1病例简介例1，女性，14岁。因口服心得安300片（3000mg），服药约30min后出现胸闷、胸痛，反复呕吐，1996年12月3日送急诊科就诊。检查：血压11.7／7.8kPa，体温37℃，表情呆滞，肢端湿冷，两侧瞳孔约7mm，对光反射迟钝，心率45／min，律齐，未闻及杂音，呼吸24／min，双肺呼吸音清。即采用10000ml清水洗胃，迅速建立静脉通路，给大量补液，同时应用拮抗剂多巴胺20mg加5％葡萄糖注射液500ml静滴，以拮抗其对心脏的毒性作用。患者一度心率低于40／min，血压11.7／7.8kPa，出现寒战，考虑为心肌抑制以及洗胃水较冷所致，及时给多巴胺20mg静…     

防治继发性脑损害的研究进展

近年对中枢神经创伤后继发性脑损害病理过程中的神经递质释放、内源性自身破坏性化学物质或炎性介质的合成,以及内源性保护性或营养因子的改变等方面的研究已取得较大进展。本文总结了针对上述各种变化,采用药理干预治疗继发性脑损害的研究近况。     

静脉麻醉药与脑保护受体机制

药理性脑保护的概念可追溯到20世纪70年代，当时Shapiro等观察到巴比妥酸盐能降低颅内压。当今外科医生和麻醉医师已达成共识，麻醉药物本身可以提供较好的术中脑缺血的保护，有证据显示．缺血期刺激某些兴奋性受体，可导致神经原损伤，而某些静脉麻醉药具有受体拮抗，此项理论已成为神经保护的新途径。     

吗啡成瘾的受体机制

吗啡是麻醉中常用的镇痛药，但吗啡可致欣快感而依赖成瘾，目前关于吗啡成瘾的机制已成为药物成瘾研究的一个热点问题，本文从脑内神经递质、内源性阿片肽及氨基酸变化，以及可能的阿片受体后机制等几个方面，阐述了近年来的研究进展。     

异丙酚对大鼠中枢多巴胺再摄取的抑制作用

目的 观察异丙酚麻醉的大鼠中枢神经纹状体中多巴胺转运蛋白的变化，了解异丙酚麻醉时中枢多巴胺增加的调控机制。方法 （１）正常ＳＤ大鼠２４只随机分为４组，分别腹腔注射异丙酚５ｍｇ／ｋｇ，７５ｍｇ／ｋｇ，１９００ｍｇ／ｋｇ和同容积１０％脂肪乳剂作对照，腹腔注射后１０分钟动物断头处死，取脑组织做脑连续切片，进行放射自显影研究；（２）ＳＤ大鼠６只，断头处死迅速取脑组织做脑连续切片，用＾１２５Ｉ－β－ＣＩＴ为