尼尔雌醇对老年高血压妇女肾脏的保护作用

目的：探讨尼尔雌醇对老年高血压妇女肾脏的保护作用。方法：已接受降压治疗的41例老年高血压妇女随机分为尼尔雌醇组（A组）和安慰剂组（B组），均继续服用降压药，疗程为6个月。观察治疗前后尿转铁蛋白（TRF），尿视黄醇结合蛋白（RBP），P选择素（P－Selectin)，内皮素（ET－1）和血管性血友病因子（vWF)的变化。24例健康体检者作为对照组。结果：①治疗前高血压组TRF，RBP，P－Selectin,ET-1和vWF均显著高于对照组（P＜0.01)；②治疗后A组和B组TRF和RBP均有明显降低，前者的降低程度＞后者（P＜0.05)；③治疗后A组血P－Selectin,vWF和ET－1明显降低。结论：①已接受降压治疗的老年高血压妇女仍存在肾脏损害；②尼尔雌醇治疗能明显减少TRF和RBP；③尼尔雌醇可能通过保护内皮细胞功能以及抗血小板活化发挥肾脏保护作用。     

尼尔雌醇对老年高血压妇女细胞黏附分子的影响

目的 :观察尼尔雌醇对老年高血压妇女E 选择素 (E selectin) ,可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1) ,P 选择素 (P selectin) ,血管性血友病因子 (vWF)水平的影响 ,探讨雌激素对老年高血压妇女心血管保护作用的可能机制。方法 :选择 4 1例已服用降压药物的高血压妇女 ,随机分为A ,B两组 ,A组给予尼尔雌醇 ,B组给予安慰剂 ,治疗 6个月 ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA法 )分别测定干预前后E selectin ,sICAM 1,P selectin及vWF水平。结果 :尼尔雌醇组较安慰剂治疗后E selectin ,sICAM 1,P selectin ,vWF水平明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :尼尔雌醇可降低老年高血压妇女细胞黏附分子水平 ,且这种作用独立于降压效应之外     

尿视黄醇结合蛋白检测对高血压肾损害早期诊断意义

①目的　探讨尿视黄醇结合蛋白 (RBP)在高血压肾脏早期损害诊断中的意义。②方法　采用免疫速率散射比浊法和免疫透射比浊法 ,检测了 1 2 2例高血压病人和 1 1 0例正常人的尿RBP、尿微量清蛋白 (AER)、尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)和尿转铁蛋白 (TRF)的变化。③结果　高血压病人Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组的RBP、AER、β2 MG和TRF均明显高于对照组 ,差异有显著性 (t=4 .88～ 94 .6 5 ,P <0 .0 1 ) ,Ⅱ期组较Ⅰ期组、Ⅲ期组较Ⅱ期组上述指标明显升高 (t=5 .5 0～ 32 .35 ,P <0 .0 1 )。高血压病人尿RBP与AER、β2 MG和TRF均呈正相关 (r =0 .5 39～ 0 .95 6 ,P <0 .0 1 )。④结论　高血压早期会出现肾小管功能损害 ,尿RBP可作为诊断高血压肾脏早期损害的敏感指标     

老年高血压妇女内皮功能、血小板活化状态及雌激素的影响

目的：了解老年高血压妇女内皮功能和血小板活化状态，以及雌激素治疗的影响。方法：已接受降压治疗的78例老年高血压妇女随机分为两组，均继续服用降压药，A组加服尼尔雌醇，B组加服安慰剂，疗程为6个月。治疗前后观察血浆一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF)、P选择素（P－selectin)和纤维蛋白原（Fbg)浓度变化。24例健康体检者作为正常对照组。结果：高血压vWF,P-selectin和Fbg显著高于对照组，NO显著低于对照组；治疗后A组vWF和P-selectin显著降低，NO明显升高，与B组比较有显著性差异。结论：已接受降压治疗的老年高血压妇女仍存在内皮损害和血小板活化，尼尔雌醇治疗具有明确的有益作用。     

尼尔雌醇对老年高血压妇女纤溶活性、血小板活化的影响

目的 :探讨雌激素对老年高血压妇女心血管保护作用的可能机制。方法 :选择 78例已接受降压治疗的老年妇女 ,随机分为尼尔雌醇组 (A组 )与安慰剂组 (B组 ) ,分别予以尼尔雌醇 (2mg ,每半月 1次 )或安慰剂 (2片 ,每半月 1次 )治疗共 6个月 ,采用自动生化分析法、免疫浊度法、酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA法 )或放射免疫分析法分别于治疗 0 ,6个月末测定空腹血糖 (FBs)、血脂、组织纤溶酶原激活剂 (TPA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI - 1)、血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)水平的变化。结果 :干预后A组较B组总胆固醇 (TC)、TPA、PAI- 1、TXB2 明显降低 ,而 6 -K -PGF1α明显升高 ,差异有统计学意义 ;虽然A组甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL -C)降低和高密度脂蛋白 (HDL -C)升高 ,但较B组差异无显著性。结论 :尼尔雌醇对老年高血压妇女可通过改善纤溶活性、血小板活化状态而具有心血管保护作用 ,而这种保护作用独立于降压作用之外且不能完全由尼尔雌醇的调脂作用解释。     

尿液微量蛋白质检测评估糖尿病早期肾脏损害

目的　探讨糖尿病早期肾损害的敏感指标。方法　采用酶联免疫吸附法测定尿中转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白 (mALB)、视黄醇结合蛋白 (RBP)和α微球蛋白 (A1M )。结果　尿蛋白定性为阴性时 ,尿TRF增高 ,与正常对照相比有显著差异性 (P >0 0 0 1 ) ,尿mALB、RBP和AlM与正常对照无差异(P >0 0 5 ) ;尿TRF增高患者尿液中RBP增高者仅占 6 8 9%,而尿RBP增高患者尿液中TRF增高达91 6 ;尿蛋白定性为阳性时 ,尿TRF、mALB、RBP和AlM均增高 ,与尿蛋白定性阴性时相对应各组值比较有显著差异 (P <0 0 0 1 ) ,同时尿TRF与RBP和RBP与AlM均呈正相关 (r =0 6 4 ,t=4 5 7,P <0 0 0 1 ;r=0 72 ,t=5 5 2 ,P <0 0 0 1 )。结论　尿TRF和RBP是糖尿病早期肾小球和肾小管损害的指标 ,糖尿病的肾损害先是肾小球继之损害肾小管。     

尿RBP与成人原发性肾病综合征的激素敏感性

目的 :通过测定成人原发性肾病综合征患者尿RBP和NAG ,了解患者肾小管功能与肾病综合征激素治疗效果之间的关系。方法 :测定成人原发性肾病综合征患者治疗前和激素治疗 8周后尿RBP和NAG含量 ,根据治疗后尿蛋白水平将患者分为未缓解、部分缓解和完全缓解 3组并与正常人作为对照 ,比较各组间治疗前后肾小管功能指标变化。结果 :①各病例组间治疗前尿RBP ,NAG和蛋白质水平差异无显著 (P >0 .0 5 ) ;②激素治疗有效者 ,尿中RBP和NAG明显降低 ,与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;③三组肾病综合征患者之间治疗后尿蛋白、RBP和NAG比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :尿RBP可预测成人原发性肾病综合征患者激素敏感性 ,且效果优于NAG。     

尿内皮素测定对高血压患者肾脏早期损害的诊断价值

目的 探讨测定尿内皮素（ET）对高血压患者肾脏早期损害的诊断价值。方法 采用放射免疫检测法测定尿ET，速率散射比浊法检测尿微量白蛋白（mALB)，全定量酶免疫法测定尿视黄醇结合蛋白（RBP），Jaffe速率法测定尿肌肝（Cr)。结果 高血压病患者尿ET、mALB、RBP均较对照组显著增高（P＜0．01），并随病程的延长有逐渐增高的趋势。ET的阳性率（68．1％）显著高于mALB、RBP阳性率（40．4％，44．7％），与mALB RBP阳性率（70．2％）相比无差别意义。结论 检测尿ET是诊断高血压早期肾脏损害的敏感指标，对于高血压肾病的早期诊断，肾功能损害程度判断具有一定的价值。     

赖诺普利对2型糖尿病患者4种尿微量蛋白的影响

目的　了解赖诺普利是否具有改善糖尿病早期肾脏病变的作用 ,并比较几种尿微量蛋白之间的敏感性。方法　将 94例血压正常、尿微量蛋白增高的 2型糖尿病患者随机分为 3组 :①赖诺普利治疗组 (n =34 ) :口服赖诺普利 10mg/d治疗 12周 ;②洛汀新治疗组 (n =31) :口服贝那普利 10mg/d治疗 12周 ;③对照组(n =2 9) :口服维生素C 10 0mg/d 12周。用免疫透射法测定治疗前后尿微量白蛋白 (Alb)、α1 微球蛋白 (α1 MG)、转铁蛋白 (TRF)和免疫球蛋白G(IgG)的变化 ,并进行统计分析。结果　 3组在治疗前各种尿微量蛋白阳性率之间无显著差异 ,但尿TRF、IgG增高的比例 (分别为 97.4%,89.8%)明显高于Alb(75 .2 %)和α1 MG(4 7.2 %) (P <0 .0 1) ,尿TRF阳性率还明显高于IgG ;Alb明显高于α1 MG(P <0 .0 5 )。治疗 12周后 ,贝那普利组和赖诺普利组的尿TRF、IgG、Alb和α1 MG水平均较治疗前明显下降 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;但两治疗组上述指标之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;且治疗组的上述尿蛋白水平显著低于同期对照组 (P <0 .0 1)。对照组的尿TRF、IgG和Alb浓度较 12周前明显增加 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,而尿α1 MG变化不大 (P >0 .0 5 )。结论　同时测定尿TRF和IgG较单独测定微量Alb更加敏感     

中西医结合治疗在逆转早期糖尿病肾损害中的临床意义

目的 探讨静脉给予黄芪和山莨菪碱联合治疗，通过测定尿转铁蛋白（TRF）、视黄醇结合蛋白（RBP）、达到早期诊断和逆转糖尿病肾损害。方法 观察30例正常人和30例尿微量白蛋白在正常范围的糖尿病人，通过控制血糖，静脉给予黄芪和山莨菪碱治疗前后尿TRF、RBP的变化。结果 正常对照组与糖尿病中治疗前组尿TRF、RBP值比较，有显性差异（P＜0．01）。糖尿病中治疗前后组尿TRF、RBP值比较有显性差异（P＜0．01）。正常对照组与糖尿病中治疗后组尿TRF、RBP值比较，无明显差异（P＞0．05）。结论 测定尿TRF、RBP可早期发现糖尿病肾损害，而有效地控制血糖，应用黄芪和山莨菪碱联合治疗可逆转早期糖尿病肾损害有显疗效。     

毒毛旋花子苷K间歇疗法治疗冠心病心力衰竭的临床研究

目的 :评价毒毛旋花子K间歇疗法 (简称ISKT)治疗保持窦性心律的冠心病心力衰竭的疗效及可行性。方法 :2 0 0例窦性心律的冠心病心力衰竭患者分为两组 :A组 98例采用维持量地高辛治疗 ;B组 10 2例采用ISKT。结果 :心率 (HR)、左室射血分数 (LVET)及血压 (BP)治疗前与治疗后 3个月比较 ,在A组分别为 :88± 12及 6 8± 12 (次 /min ,P <0 .0 1) ;0 32± 12及 0 40± 12 (P <0 .0 1) ;12 6± 2 1/ 90± 6及 12 8± 2 1/ 80± 15 ,(mmHg,P >0 .0 5 ) ;在B组分别为 :90± 10及 70± 11(次 /min ,P <0 .0 1) ;0 .32± 0 .10及 0 48± 0 10 (P <0 .0 1) ;12 8± 2 0 / 91± 7及 110± 10 / 76± 10(mmHg ,P <0 .0 1)。治疗 3个月后两组间比较 :HR(P >0 .0 5 ) ;LVEF(P <0 .0 5 ) ,Bp(P <0 .0 0 1)。B组的心功能有较好的改善 ,因心绞痛而服用的硝酸甘油量较少 ,两组洋地黄中毒或过量发生率的差别无显著性的意义。结论 :对窦性心律的冠心病心力衰竭 ,ISKT是安全、有效、可行的一种治疗方法。     

硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞 (AM)源性一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化及硝酸甘油 (NTG)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对 15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组 ) ,7名健康自愿受试者的AM(未干预组 )培养 48h ,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO ,ET水平和iNOS mRNA ,ET mRNA的表达。结果发现 ,哮喘AMiNOS mRNA ,ET mRNA表达增强 ,分别导致NO ,ET水平升高 ;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生 ,反馈抑制iNOS mRNA表达并明显抑制ETmRNA的表达 ,降低ET的水平 ;DXM降低哮喘AM源性NO ,ET水平及iNOS mRNA ,ET mRNA的表达 ,尤以抑制iNOS mRNA表达和降低NO水平为甚 ,使NO ,ET处于低水平的异常状态。     

川芎素对肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET-1和NO的影响

目的 :观察轻、中度肾性高血压合并慢性肾功能不全患者血浆ET 1和NO水平变化及川芎素对其干预作用。方法 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者 6 0例分为A与B组 ,A组静滴川芎素 30 0mg ,每日 1次 ,加对症治疗 ;B组采用对症治疗 ,疗程均为 2周。选择 2 0例健康体检者作为对照组 (C组 )。用放射免疫方法测定血浆ET 1浓度和生化比浊法测定血浆NO水平。结果 :A ,B组血浆ET 1浓度明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而血浆NO浓度明显低于C组 (P <0 .0 1)。A与B两组治疗前、后血浆ET 1,NO ,BUN ,Scr,尿蛋白定量比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。ET 1与血压成正相关 (γ =0 .5 2 9P <0 .0 1) ,而NO与血压成负相关 (γ =- 0 .345 ,P <0 .0 1)。结论 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET 1浓度高于正常人 ,血浆NO浓度低于正常人。川芎素具有调节患者血浆ET 1与NO浓度 ,减少尿蛋白排泄 ,改善肾功能作用     

ACEI治疗肾性高血压和对肾机能的保护作用

为观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对肾性高血压患者血浆ET 1,NO水平和对肾机能的影响 ,采用每日 1次ACEI制剂洛丁新 10mg治疗肾性高血压患者 10周 ,观察治疗前、后血浆ET 1,NO水平及肾机能指标的变化。结果示 :治疗前肾性高血压组血浆ET 1水平明显高于正常对照组 ,而NO水平明显低于正常对照组 ,经ACEI治疗后高血压组血浆ET 1较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,NO较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ,尿蛋白排泄显著减少 (P<0 .0 1)。肾机能异常组血BUN降低 (P <0 .0 5 ) ,Scr明显降低 (P <0 .0 1)。提示 :ACEI可调节血浆ET 1及NO的合成与分泌 ,使肾性高血压得以控制 ,同时减少蛋白尿排泄 ,保护肾机能。     

肺心病患者血液NO和ET-1的改变及其意义

目的 :研究肺心病患者血液中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)演变 ,进一步阐明肺心病发病机制 ,为临床观察病情、评估预后及探讨新治疗手段提供依据。方法 :采用分光光度测定法、放射免疫法测定肺心病急性加重期患者 4 5例、缓解期 2 0例、正常对照者 18例血液中NO和ET 1。结果 :①肺心病急性加重期ET 1/NO较缓解期及正常对照组均显著增高 (P <0 .0 5 ) ,肺心病缓解期ET 1/NO较正常对照组高 ,差异显著(P <0 .0 5 ) ;②肺心病急性加重期及缓解期血浆NO与PO2 呈正相关 (r =0 .85 ,r =0 .72 ,均P <0 .0 5 ) ,与PCO2 呈负相关 (r =- 0 .5 4 ,r =- 0 .5 2 ,均P <0 .0 5 ) ;肺心病急性加重期及缓解期血浆ET 1与PO2 呈负相关 (r =- 0 .72 ,r =- 0 .5 3,均P <0 .0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r =0 .5 5 ,r =0 .5 3,均P <0 .0 5 ) ;③血浆NO变化分别与PO2 变化、PCO2 变化呈正、负相关 (r =0 .5 5 ,r =- 0 .5 1,均P <0 .0 5 ) ,血浆ET 1变化分别与PCO2 变化、PO2 变化呈正、负相关 (r =0 .5 2 ,r =- 0 .5 6 ,均P <0 .0 5 ) ;④肺心病急性加重期经治疗后 ,随着病情好转 ,NO增高 ,ET 1降低 ,ET 1/NO降低 (均P <0 .0 5 ) ;病情无好转及死亡者 ,NO ,ET 1,ET 1/NO水平无明显变化 (P >0 .0 5 )。     

氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用

为评价和比较氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂对原发性高血压 (简称高血压病 )患者血管内皮功能的保护作用 ,分别应用以上 3种药物对轻中度高血压病患者进行治疗 ,并与对照组比较。应用放射免疫分析法、酶法及酶联免疫吸附法观察比较治疗前及治疗 4周末对血管内皮功能的影响。结果发现高血压病患者血浆内皮素 (ET)、血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP1 4 0 )、血管性假血友病因子抗原 (vWF)显著高于正常对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,一氧化氮(NO)与对照组相比无显著性差异 ,但NO/ET显著低于对照组 (P <0 .0 5)。 3种药物治疗 4周后 ,血浆ET、vWF均较治疗前显著降低 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,但vWF仍高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;血浆NO及NO/ET较治疗前及正常对照组显著升高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;与氯沙坦和福辛普利组相比 ,硝苯地平控释剂组血浆GMP1 4 0治疗后显著降低(P <0 .0 5)。提示以上 3种药均能有效改善高血压病早期的血管内皮功能损害 ,硝苯地平控释剂对GMP1 4 0的改善作用优于氯沙坦组和福辛普利组     

补阳还五汤对凝血酶诱导血管内皮细胞释放NO,vWF,TFPI及表达组织因子的影响

目的 :观察补阳还五汤对凝血酶诱导血管内皮细胞释放NO ,vWF ,TFPI和表达TF的影响。方法 :对传代培养的新生牛主动脉内皮细胞 (4～ 8代 )分别给予不同处理 ,取上清液测NO ,vWF ,TFPI;取细胞冻融液测定TF活性。结果 :①凝血酶促进血管内皮细胞表达TF ,较对照组明显增高 (12 .86± 2 .4 3vs 4 .6 9± 0 .83,P<0 .0 1) ,呈剂量依赖性 (r =0 .985 ,P <0 .0 1,0～ 2 0U·ml- 1 ) ,并促进vWF的释放 (18.4 3± 3.2 0vs6 .4 2± 2 .84 ,P <0 .0 1) ,补阳还五汤则抑制TF表达和vWF的释放 (P <0 .0 1) ;②补阳还五汤促进血管内皮细胞释放NO ,较对照组明显升高 (5 .93± 0 .94vs 1.6 3± 0 .2 7,P <0 .0 1) ;③凝血酶能抑制血管内皮释放TFPI (0 .6 2± 0 .38vs 2 .6 4± 0 .93,P <0 .0 1) ,补阳还五汤对凝血酶的这种抑制作用没有明显的影响。结论 :补阳还五汤能抑制凝血酶诱导血管内皮细胞表达TF和释放vWF ,促进血管内皮细胞表达NO。