实验性大鼠脑出血后神经肽Y的变化及抑肽酶的干预作用

目的观察大鼠脑出血后神经肽Y的表达与脑出血后脑含水量变化的关系,以及抑肽酶对其的影响。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6h和1、3、5及7天神经肽Y的变化,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与神经肽Y进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中神经肽Y水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常。血肿周围组织含水量在脑出血后6h轻度增加,1天时显著增加(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),以后逐渐下降,7天时基本恢复正常水平;抑肽酶组脑含水量及神经肽Y含量均明显减少。结论神经肽Y可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的形成;抑肽酶对二者有抑制作用,抑肽酶可能有助于减轻脑出血后脑水肿的形成。     

肥胖大鼠形成过程中血清瘦素、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y水平的变化

目的 观察在食源性肥胖（DIO）大鼠模型形成过程中,血清瘦素（Leptin）、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y（NPY）的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照（NC）组、DIO4周组（高脂饮食喂养4周）和DIO 8周组（高脂饮食喂养8周）.测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[（0.34±0.05）,（0.49±0.03） vs （0.24±0.03） ng/ml]（P＜0.05）;空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[（1.84±0.21）,（1.62±0.23） vs （2.01±0.20） ng/ml]（P＜0.05）;下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度：（162.8±20.1）,（196.2±19.9）vs（134.3±17.2）pg/ml;NPY mRNA：（1.16±0.13）,（1.55±0.16）vs（0.87±0.16）]（P均＜0.05）.下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关（r分别为0.950、0.914,P＜0.05）,与血浆Ghrelin浓度呈负相关（r分别为-0.889、-0.908,P＜0.05）. 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关.     

醛固酮对大鼠血浆神经肽Y的影响

目的 :探讨醛固酮 （Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中 ,血浆神经肽 Y（NPY）含量的变化。方法 :健康雄性 Wis-tar大鼠 2 1只 ,随机分为 3组 :1正常对照组 ;2心肌肥大组 :皮下注射 Ald18μg/d× 14 d;3螺内酯组 :皮下注射Ald18μg/d、螺内酯 2 0 m g· kg- 1· d- 1灌胃连续 14 d。测量尾动脉压 ,取心脏测量左心室质量 /体质量 （L VW/BW）比值 ,用放免方法测定血浆 NPY、血管紧张素 （Ang ）、Ald含量。结果 :心肌肥大组较正常 L VW/BW升高 ,NPY和 Ang 下降 ,Ald增加 ;螺内酯组较心肌肥大组 L VW/BW降低 ,NPY、Ang 和 Ald增加。结论 :外源性 Ald通过与受体结合可负性调控 NPY的分泌。     

脑卒中患者血浆神经肽Y浓度变化及临床意义

为探讨脑卒中患者血浆神经肽Y（NPY）浓度变化及意义。对63例脑卒中患者（脑出血组36例，脑梗死组37例）进行了血浆NPY测定。结果显示，与正常对照组比较，脑卒中患者病后2－4天血浆NPY浓度增高明显（P＜0．01）－，14－16天基本恢复正常（P＞0．05）。脑出血组病情轻，中，重型患者的NPY浓度有明显差异（P＜0．05），而脑梗死组无明显差异（P＞0．05）。认为血浆NPY浓度变化可作为判断脑出血患者病情和预后的参考指标。     

脑缺血再灌注高血压大鼠神经肽Y和超微结构变化

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注过程中不同时间点脑组织神经肽Y(NPY)表达和细胞超微结构的动态变化。方法制作RHRSP模型,用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫法、干湿重法、图像分析和透射电镜等技术检测脑缺血6h再灌注6、72、168h时脑组织NPY、水含量、梗死面积百分率和超微结构的动态变化。结果再灌注组脑组织NPY和含水量均明显高于对照组和假手术组(P<0·01),72h达高峰;脑梗死面积百分率显著增高,168h时开始下降,但仍高于对照组和假手术组(P<0·01)。再灌注不同时间点分别出现不同程度的神经元和血管壁超微结构损害。结论NPY可能参与了RHRSP缺血再灌注脑损伤的病理学过程。     

重度高血压降压治疗前后血浆神经肽Y的变化

目的观察重度高血压患者降压治疗前后血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）浓度的变化,探讨血压变化与血浆ＮＰＹ浓度变化的关系。方法用放射免疫法测定１５例重度原发性高血压患者降压治疗前后的血浆ＮＰＹ浓度。１５例临界轻型高血压患者和１５例健康献血员分别作为高血压和正常血压对照组。结果重度高血压患者治疗前后的血浆ＮＰＹ浓度均高于正常,降压治疗后血浆ＮＰＹ浓度下降４９．８％（Ｐ＜０．００１）,此时的血压水平与临界轻型高血压相近,而血浆ＮＰＹ浓度较高（Ｐ＜０．０１）。治疗前后的血浆ＮＰＹ浓度与舒张压或收缩压均无直线相关性。结论血浆ＮＰＹ的变化可能是血压急剧变化的结果,而不是其原因。     

病毒性肝炎患者血浆神经肽Y的变化及其意义

１．对象与方祛：１９９７年１１月一１９９８年３月收治的病毒性肝炎患者６７例,男４８例,女１９例,年龄２１－６３岁,平均（３７．５ｔ９．１）岁。急性肝炎１４例、慢性肝炎轻度（慢肝轻度）１３例、中度（慢肝中度）１５例、重度（慢肝重度）７例、慢性重型肝炎（慢重肝）１８例。诊断符合１９９５年北京会议《病毒性肝炎防治方案｝）诊断标准,１６例经肝穿活检证实。患者均无出血、继发感染、肝肾综合症等并发症,无肾脏损害、高血压及内分泌、神经系统疾患及服用激素史。以１０名健康人为对照。患者人院次（部分在出院前）晨６时…     

高血压大鼠血浆神经肽Y含量的变化及培哚普利干预的研究

研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）含量的变化及培哚普利对血浆ＮＰＹ含量影响。方法用放免分析法测定Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）、ＳＨＲ及培哚普利干预后ＳＨＲ、ＷＫＹ血浆ＮＰＹ的含量。结果ＳＨＲ血浆ＮＰＹ含量明显高于ＷＫＹ，并且ＳＨＲ血压的高低程度与血浆ＮＰＹ的含量正相关；培哚普利在降血压的同时伴有血浆ＮＰＹ含量的降低，并且对ＷＫＹ血浆ＮＰＹ的含量影响更甚。结论ＮＰＹ可能在高血压的发生、发展中起到重要作用，在培哚普利降血压作用中可能有血浆ＮＰＹ含量下降这一因素参与。     

高血压与脑梗塞者血浆神经肽Y含量及其变化

目的探讨血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压、脑梗塞发病中的作用。方法测定４８例高血压、５７例脑梗塞患者的血浆ＮＰＹ并与正常对照组比较。结果正常组ＮＰＹ含量为（９００８±３２９８）ｎｇ·Ｌ－１,高血压组ＮＰＹ含量为（１２２０７±３０２９）ｎｇ·Ｌ－１,脑梗塞组ＮＰＹ含量为（１５１３９±４９３６）ｎｇ·Ｌ－１。与正常组比较,高血压组和脑梗塞组血浆的ＮＰＹ显著高于对照组（Ｐ＜００５）,且随着年龄的增加而升高。结论ＮＰＹ异常升高参与了高血压和脑梗塞的发病,同时,ＮＰＹ的含量变化不仅与病理因素有关,也受机体老化因素的影响。     

非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期cTnI、CK及CK-MB的变化

目的 :通过对非体外循环冠状动脉旁路移植术 （OPCABG）患者 ,围手术期血清心肌肌钙蛋白 I（c Tn I）、肌酸磷酸激酶 （CK）、肌酸磷酸激酶同工酶 MB（CK- MB）变化的观察 ,探讨 OPCABG围手术期心肌损伤的情况。方法 :选择 2 0例全麻常温下进行 OPCABG患者及 2 0例同期行肺叶切除术患者 （对照组 ） ,麻醉诱导气管插管后以微量输液泵持续输注异丙酚、利多卡因复合液 ,并间断静脉注射芬太尼和哌库溴铵维持麻醉。在麻醉诱导前、术后 1h、2 4h、4 8h4个时间点抽取血样测定 c Tn I、CK、CK- MB值。结果 :所有患者手术经过及术后恢复顺利 ,OPCABG组无一例转为体外循环。两组患者术前 CK、CK- MB均在正常范围 ,术后 1h开始升高 ,术后 2 4 h达峰值 ,与麻醉前比较 ,均 P<0 .0 1;术后 4 8h明显下降 ,但仍高于麻醉前水平 （P<0 .0 1）。 4个时间点两组 CK、CK- MB值相比 ,差异无显著性。OPCABG组 c Tn I值与术前比较 ,术后 1h开始升高 （P<0 .0 1） ,2 4 h达峰值 （P<0 .0 1） ,术后 4 8h有所下降 ,但仍高于麻醉前水平 （P<0 .0 1） ;而肺叶切除组术后 c Tn I值始终不高。术前、术后 1h两组 c Tn I值差异无显著性 ,但 OPCABG组术后 2 4 h、4 8h值均明显高于肺叶切除组 （P<0 .0 1）。手术全程及术后 4 8h动态心电图未发现心肌梗死 ,血?     

高血压病患者血浆神经肽Y水平改变的比较研究

目的　探讨高血压病患者血浆神经肽Y(neu ropeptideY ,NPY)、肾上腺素 (adrenaline)水平的改变及苯那普利、缬沙坦的干预影响。方法　采用同位素放射免疫分析法 ,对 80例高血压患者和 30例正常健康人进行血浆NPY、肾上腺素水平测定 ,高血压患者分成两组 ,分别给予苯那普利、缬沙坦治疗 4w ,测定服药后该指标的变化。结果　高血压患者血浆NPY含量为 (15 1 39± 2 5 32 )pg/ml明显高于正常对照组 (10 1± 10 4 )pg/ml,肾上腺素含量为 (10 3 12±16 2 5 )pg/ml明显高于正常对照组 70 4 5pg/ml ;药物治疗后血浆NPY、肾上腺素较治疗前明显下降 ;但两组药物干预比较无明显差异。结论　高血压患者血浆NPY、肾上腺素水平增高 ,存在神经内分泌的激活 ;应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗后可使血浆NPY和肾上腺素水平下降 ,这可能是苯那普利和缬沙坦的降压机制之一。     

肝硬化患者检测血浆神经肽Y的临床意义

研究肝硬化患者血浆神经肽Y的变化及其临床意义。肝硬化患者 6 4例。男 40例 ,女 2 4例 ,平均年龄 45岁± 2 3岁。其中乙型肝炎性肝硬化 5 7例 ,丙型肝炎性肝硬化 2例 ,酒精性肝硬化 4例 ,心源性肝硬化 1例 ,伴消化道出血 2 0例 ,腹水 36例 ,肝性脑病 12例和肝肾综合症 4例。按肝功能分级Child分级 :A级 2 8例 ,B级 2 3例 ,C级 13例。采用RIA法检测空腹血浆NPY水平 ,并与 40例 (男 2 6例 ,女 14例 ,平均年龄 42岁± 2 0岁 )健康人作对照。肝硬化A级患者血浆NPY含量 (12 1 6± 2 8 9) pg/ml低于健康对照组 (142 3± 40 5 ) pg/ml(P <0 0 5 )。肝硬化B级 (6 3 4± 2 4 8) pg/ml,C级 (4 5 6± 2 1 7) pg/ml患者血清NPY含量显著低于健康对照组及肝硬化A级患者 (P <0 0 1)。肝硬化患者血浆NPY含量显著低下 ,并随肝功能损害程度加重而下降更多 ,提示NPY可能参与了肝损害的病理过程 ,并与肝功能分级有关。     

Genetic studies of neuropeptide Y and neuropeptide Y receptors Y1 and Y5 regions in morbid obesity

Summary Synthesis and release of neuropeptide Y (NPY) are both regulated by leptin binding to its hypothalamic receptor mediating some of the effects of leptin on food intake. Moreover, NPY administration is a powerful stimulant of feeding behaviour. Thus, we investigated the potential implication of NPY, NPY-Y1 and -Y5 subtype receptors [rNPY-Y1/-Y5] in the development of human obesity. Two complementary genetic approaches were used: 1) linkage analyses between obesity and polymorphic markers located nearby NPY and rNPY-Y1/-Y5 genes (respectively on chromosomes 7p15.1 and 4q[31.3–32]) in 93 French Caucasian morbidly obese families; 2) single strand conformation polymorphism (SSCP) scanning of the coding region of the NPY and rNPY-Y1 genes performed in 50 unrelated obese patients ascertained on the basis of a body mass index of 27 kg/m² or more and a family history of obesity. No evidence of linkage between morbid obesity or obesity-related quantitative traits and NPY and rNPY-Y1/Y5 regions was found in this population. Moreover, SSCP scanning revealed no mutation in the coding region of NPY and rNPY-Y1 genes among obese subjects. These results suggest that NPY and NPY-Y1/Y5 receptors are unlikely to be implicated in the development of human morbid obesity, at least in the French Caucasian population. [Diabetologia (1997) 40: 671–675] Received: 27 December 1996 and in revised form: 26 February 1997     

环孢素A调控肾性高血压大鼠血浆神经肽Y的作用机制

目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,血浆神经肽Y（NPY）含量变化调控机制。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组。①假手术组;②高血压组:通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A组:环孢素A（CsA）5mg·kg-1·d-1皮下注射;全部大鼠均在实验14d后,测量尾动脉压,取心脏测量左心室质量/体质量（LVW/BW）,用放免方法测定血浆NPY、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（Ald）含量。结果:高血压组较假手术组BP、LVW/BW升高,NPY下降,Ald增加;CsA组较高血压组LVW/BW降低,NPY增加,Ald无显著变化。结论:Ald对血浆NPY水平的负性调控,是通过CaN信号转导通路介导而发生的。     

老年单纯收缩期高血压患者血浆中神经肽Y浓度的变化

目的　观察老年单纯收缩期高血压 (ISH)患者血浆神经肽Y(NPY)浓度的变化 ,并探讨其临床意义。方法　采用放射免疫法测定 40例ISH患者血浆NPY浓度 ,其中 30例应用彩色多普勒超声心动图仪测定左室射血分数。结果　 (1)ISH患者NPY浓度较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1)。且NPY的浓度与收缩压增高的幅度呈正相关。(2 )ISH患者血浆NPY浓度 1级最低 ,2级居中 ,3级最高 ,各级之间差异有显著性意义 (F =6 7.5 8,P <0 .0 1)。(3)血浆NPY浓度随心功能损害程度加重而上升 (F=5 9.6 8,P <0 .0 1)。结论　NPY可能参与高血压的发生和发展 ,并与病情有关。检测血浆NPY浓度可作为判断ISH患者病情的指标     

外源性醛固酮负性调控大鼠血浆神经肽Y的相关信号通路

目的探讨醛固酮（Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中,负性调控血浆神经肽Y（NPY）所涉及的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组正常对照组;Ald组皮下注射Ald（18μg/d）14d;环孢素A组皮下注射Ald（18μg/d）,环孢素A（5mg·g-1·d-1）皮下注射14d。测量尾动脉压,取心脏测量左心室质量/体质量（LVW/BW）,用放免方法测定血浆NPY、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、Ald含量。结果Ald组较正常组LVW/BW升高,NPY和AⅡ下降,Ald增加;环孢素A组较醛固酮组LVW/BW降低,NPY、AⅡ和Ald增加。结论外源性醛固酮可通过激活钙调神经磷酸酶信号通路,负性调控大鼠神经肽Y的生成和分泌。     

高血压病患者血浆神经肽Y、神经降压素水平的变化及意义

目的 :观察高血压病患者血浆神经肽 Y（NPY）、神经降压素 （NT）水平的变化 ,探讨其在高血压发病机制中的作用及其与高血压靶器官损害的关系。方法 :用放射免疫分析法检测符合高血压病诊断标准的 80例高血压病患者血浆 NPY,NT浓度 ,同时检查患者心、肾等靶器官功能。结果 :1高血压病患者血浆 NPY水平高于对照组 （P<0 .0 5 ）、而 NT水平明显低于对照组 （P<0 .0 1）。 2高血压病 , , 期患者间血浆 NPY,NT水平差异明显 （P<0 .0 1） ,NPY水平逐渐升高 ,而 NT水平逐渐下降。心功能 , , 级高血压病患者间 NPY,NT水平差异明显 （P<0 .0 1） ,随心功能恶化 ,NPY水平升高 ,而 NT水平降低。伴有室间隔和 （或 ）左室后壁肥厚组血浆 NPY水平高于室间隔和左室后壁正常组 （P<0 .0 1） ,而 NT水平则肥厚组低于正常组 （P<0 .0 1）。肾功能 Ccr≤ 4 9m l/ min组血浆NPY水平高于 Ccr≥ 5 0 m l/ min组 （P<0 .0 1） ,二组间 NT水平无明显差异 （P>0 .0 5 ）。 3高血压病患者血浆 NPY与 NT水平呈负相关 （r=- 0 .4 5 ,P<0 .0 1）。结论 :NPY,NT参与了高血压病的发病过程 ,与高血压病患者心脏、肾脏功能损害程度相关 ,观察血浆 NPY与 NT水平变化有助于判断高血压病患者的病情和预后     

负荷运动对幼年自发性高血压大鼠血浆神经肽Y的影响

目的　观察在自发性高血压大鼠 (SHR)幼年时即高血压尚未完全形成时血浆NPY的情况以及运动对它的影响 ,从而探讨血浆NPY对遗传性高血压的早期发现有何意义。方法　 6周龄SHR、WKY各 2 8只 ,随机分为静态组、运动组 ,静态组行有创血压测定、血浆NPY测定 ,运动组行游泳负荷运动后行上述指标测定 ,分别比较静态组、WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间、血浆NPY的均数和运动组WKY、SHR的上述指标的均数。结果　静态组WKY、SHR平均血压、峰血压有差异 ,血浆NPY无明显差异 ,而运动组WKY、SHR平均血压、峰血压无差异 ,血浆NPY却有明显差异 (P <0 0 5 )。结论　幼年SHR运动后血浆NPY释放明显增多 ,此可能为遗传性高血压发生、发展的原因之一 ,对人类遗传性高血压的早期发现、早期干预具有意义