通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

复方丹参对脑梗死患者神经功能缺损程度及自由基的影响

背景脑梗死有多种发病机制,自由基及其脂质过氧化作用参与了动脉粥样硬化和脑缺血后神经细胞的损害过程.复方丹参是一种临床上常用的治疗脑梗死和冠心病的活血化瘀中药,其作用机制还有许多不明之处.目的观察复方丹参对脑梗死患者神经功能缺损程度及自由基的影响,并探讨其可能作用机制.设计随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.对象2002-02/12锦州医学院附属第一医院神经内科住院患者538例,其诊断符合第四届全国脑血管病学术会议通过的"各类脑血管疾病诊断要点",均经脑CT扫描确诊,均为发病在72 h以内的首次发病的动脉粥样硬化性脑梗死患者.排除伴有心肌梗死、心力衰竭、心房颤动,肝肾功能不全,消化道出血,血管性痴呆和延髓麻痹以及中途不合作者.符合上述标准的患者为68例,其中男38例,女30例;年龄52～78岁,平均(64.62±5.80)岁.入选病例按先后顺序和对照组自愿原则采用抽签法随机分成研究组和对照组.方法两组基础治疗相同,研究组在此基础上加用复方丹参注射液,加入生理盐水250mL中静脉注射,1次/d,连用14 d为1个疗程;对照组应用血栓通注射液15 mL,加入生理盐水250 mL中静脉注射,1次/d,连用14 d为1个疗程.主要观察指标①临床神经功能缺损程度评分.②临床疗效评定.③血清脂质过氧化物(lipoperoxide,LPO)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的测定.结果两组治疗后神经功能缺损程度评分的减少经自身对照均具有统计学差异(研究组28.62±6.76比13.84±8.16和对照组28.58±7.05比21.52±8.24,t=8.134和t=3.796,P＜0.001),而研究组评分的减少更明显,与对照组治疗后比较差异有非常显著性意义(t=3.861,P＜0.001);复方丹参治疗脑梗死的有效率为88.24%,显著优于对照组(67.65%)(x2=4.19,P＜0.05);复方丹参能使患者血清的LPO水平[(8.69±1.28)nmol/L比(5.86±1.42)nmol/L,t=8.628,P＜0.001]明显降低,与对照组治疗后相比亦具有统计学差异[(5.86±1.42)nmol/L比(8.56±0.95)nmol/L,t=9.125,P＜0.001];同时显著升高血清的SOD活性[(26.25±4.64)mkat/g比(30.01±3.87)mkat/g,t=3.629,P＜0.001],与对照组治疗后相比亦具有统计学差异[(30.01±3.87)mkat/g比(26.33±4.14)mkat/g,t=3.778,P＜0.001 ].结论复方丹参能显著改善脑梗死患者的神经功能缺损程度,治疗脑梗死疗效确切;能降低脑梗死患者血清LPO含量,升高血清SOD活性.推测清除自由基和抗脂质过氧化损伤可能是其重要的机制之一,为其在临床上治疗脑梗死提供了进一步的理论依据.     

Effect of haemodilution on the cerebral blood flow and blood-brain barrier in experimental cerebral oedema in cats

The effect was studied of normovolaemic haemodilution with Dextran 60 to a haematocrit of 25.9 ± 3.5% on the cerebral blood flow and on the blood-brain barrier during experimental oedema produced in cats by the modified method of Ishi, Hayner, Kelly & Evans (1959). The cerebral blood flow was measured by the intracarotid ¹³³Xe method. The extent of disturbances of the blood-brain barrier was evaluated on the basis of extravasation of intravenously administered Evans blue. In the control group, comprising cats which had not been subjected to haemodilution, the cerebral blood flow dropped gradually during epidural compression and was 49% of the control value after 6 h of compression. At the same time, disturbances of the blood-brain barrier were observed in the cortex of the compressed hemisphere and in the subcortical nuclei of both hemispheres. Haemodilution increased the cerebral blood flow by 34% of control value. The decrease in cerebral blood flow during epidural compression produced after haemodilution began later and appeared to be smaller than in the control group. After 6 h of compression the cerebral blood flow fell by only 26% of the control value. In this group of animals the blood-brain barrier in the cerebral cortex of the compressed hemisphere was affected in the immediate neighbourhood of the compression site. It was concluded that haemodilution has a beneficial effect in diminishing the effects of oedema on the brain.     

Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate,lactate, pyruvate,and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury

OBJECTIVE: To determine the potential adverse effects of brief periods of hyperventilation commonly used for acute neurologic deterioration. DESIGN: Prospective clinical trial. SETTING: University medical school. PATIENTS: Twenty patients with severe traumatic brain injury. INTERVENTIONS: The effect of 30 mins of hyperventilation (mean PaCO2, 24.6 mm Hg) on the extracellular metabolites associated with ischemia, and on local cerebral blood flow was studied by using microdialysis and local cerebral blood flow techniques. Normal appearing brain adjacent to evacuated hemorrhagic contusions or underlying evacuated subdural hematomas was studied. Hyperventilation trials were done 24-36 hrs after injury and again at 3-4 days after injury. Dialysate concentrations of glutamate, lactate, and pyruvate were measured before and for 4 hrs after the hyperventilation trials. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: At 24-36 hrs, hyperventilation led to a >or=10% increase in the extracellular concentrations of glutamate in 14 of 20 patients, with concentrations in those 14 patients 13.7-395% above baseline; a >or=10% increase in lactate in 7 of 20 patients (11.6-211% above baseline); and a >or=10% increase in the lactate/pyruvate ratio in eight of 20 patients (10.8-227% above baseline). At 3-4 days after injury, ten of 13 patients had an increase in glutamate of >or=10%, while only three of 13 patients had an increase in extracellular lactate and two of 13 patients had an increase in the lactate/pyruvate ratio of this magnitude. The hyperventilation associated increases in extracellular glutamate and lactate concentrations were significant ( P<.05; one-sample Student's -test) at both time points after injury, as was the lactate/pyruvate ratio at 24-36 hrs. A >or=10% decline in local cerebral blood flow was observed with hyperventilation in five of 20 patients at 24-36 hrs (range, 10.2-18.7% below baseline), and in ten of 13 patients studied at 3-4 days (11.3-54% below baseline). There was no correlation with the presence or absence of local CO2 vasoresponsivity and increases in the extracellular metabolites at either the early or late time points. CONCLUSIONS: In brain tissue adjacent to cerebral contusions or underlying subdural hematomas, even brief periods of hyperventilation can significantly increase extracellular concentrations of mediators of secondary brain injury. These hyperventilation-induced changes are much more common during the first 24-36 hrs after injury than at 3-4 days.     

高压氧对减压病大鼠肺组织自由基的影响

目的 评价高压氧治疗对快速减压自由基增加的抑制作用。方法 ＳＤ大鼠经６０ｋＰａ压缩空气暴露后,分别用１ｍｉｎ作快速减压或８３ｍｉｎ作缓慢减压。减至常压后第２０ｍｉｎ,快速减压的动物分别给以常压纯氧（ＰＯ２≥９５ｋＰａ）或高压氧（ＰＯ２≥２８５ｋＰａ）治疗３０ｍｉｎ,第９０ｍｉｎ时所有动物处死并取肺作匀浆。用电子顺磁共振技术测定肺匀浆液的自由基强度;用化学法测定超氧化物歧化酶活性、维生素Ｃ及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 快速减压后肺组织自由基强度、ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０５）。常压氧和高压氧作用后这些指标都达到对照水平。常压纯氧对维生素Ｃ无明显影响,高压氧使维生素Ｃ含量高于对照水平。结论 常压纯氧和高压氧对快速减压后自由基增殖有明显抑制作用,高压氧的作用大于常压氧。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的:探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionicacid,AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法:选用7日龄Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg/kg腹腔注射,每小时注射1次,共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果:缺氧缺血组脑组织SOD,GSH水平分别为(1.47±0.15)mkat、(75.03±5.22)mg/g,明显低于假手术组(2.51±0.16)mkat、(88.66±4.50)mg/g(t=3.237～15.573,P均<0.001);MDA含量为(8.03±0.64)pmol/g,较假手术组(5.12±0.57)pmol/g显著升高(t=6.253～15.373,P<0.001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2.73±0.21)mkat、(83.47±6.38)mg/g,明显高于缺氧缺血组(P<0.001;P<0.005);丙二醛含量为(6.07±0.68)pmol/g,较缺氧缺血组显著下降(P<0.001)。结论:AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

醒脑开窍针法对脑缺血及再灌注家兔脑自由基病理学超微结构的影响

利用皮瓣包埋方法阻断家兔左、右颈总动脉和椎底动脉造成急性不完全性脑缺血及再灌注模型，并采用醒脑开窍针法予以治疗，观察针刺手法对上述模型家兔脑组织含水量、自由基，脑组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量以及脑组织超微结构变化的影响。结果：脑缺血及再灌注家兔脑存在着明显的自由基病理学和超微结构改变，而以缺血后再灌注动物最为严重；醒脑开窍针法对上述改变具有明显的改善作用，以缺血后再灌注针刺组动物改善更为显著。作者认为：醒脑开窍针法对缺血性中风可适时地改善脑灌注，不失为治疗缺血性中风的方法。     

安宫牛黄丸对脑梗死大鼠血清乳酸脱氢酶同工酶的影响

背景安宫牛黄丸因含有汞、砷成分,其安全性受到关注,有必要进行有效性和安全性评价研究.目的研究生理、病理状态下安宫牛黄丸对机体作用的差异.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验.单位一所大学的临床药理研究所.材料实验于2001-03/04在广州中医药大学临床药理研究所完成,广东省医学实验动物中心提供体质量250～300 g SD雄性大鼠24只.方法SD大鼠随机分成4组正常组;正常+安宫牛黄丸组;脑梗死模型组(光化学诱导大鼠大脑中动脉闭塞);脑梗死模型+安宫牛黄丸组.每组6只.给药方法每天胃饲1次,0.13 g/kg,共7 d.主要观察指标血清乳酸脱氢酶同工酶LDH1～5含量.结果正常+安宫牛黄丸组大鼠血清LDH1～3含量比正常组显著升高(P＜0.01),其中正常+安宫牛黄丸组LDH1,LDH2,LDH3的值分别为(17.02±0.46),(14.70±0.18),(15.47±0.13)%,正常组则为(11.25±0.70),(8.26±0.90),(12.86±0.90)%;模型+安宫牛黄丸组大鼠血清LDH3(15.51±2.60,%)比模型组(10.93±2.10,%)显著升高(P＜0.01),LDH4含量显著降低,其值分别为(22.62±3.00)%,(28.18±0.80)%(P＜0.01).结论在局灶性脑梗死病理状态下安宫牛黄丸对机体的损伤作用比在正常生理状态下小,提示安宫牛黄丸在生理、病理状态下,对机体的作用方式存在差异.     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

旋转磁场对放射损伤小鼠血清自由基的影响

背景:已证实磁场可提高放射损伤小鼠的存活率和存活期,而大量自由基产生是放射损伤的机制之一,因此推测磁场对自由基可能存在一定的作用.目的:观察旋转磁场对放射损伤小鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/08在解放军第四军医大学军事预防医学系放射医学教研室实验室完成.材料:8～10周龄、清洁级雄性BALB/C小鼠132只;磁场装置采用HMF-6000旋转磁场治疗装置(中国专利号Z19311801.1,美国发明号为5.667.469).方法:132只小鼠随机分为正常组,单纯磁疗组,单纯照射组和照射磁疗组4组,单纯照射组和照射磁疗组小鼠接受吸收剂量6.0Gy的60COY射线全身一次照射,其他2组不予以照射;照射当天开始单纯磁疗组及照射磁疗组予以磁场处理30d,2次/d,1.5h/次.主要观察指标:分别于照射后第9,23,30天测定小鼠血清超氧化物歧化酶活力,丙二醛浓度.结果:72只小鼠进入结果分析.①磁疗后第9天,照射磁疗组超氧化物歧化酶活力高于单纯照射组,丙二醛浓度低于单纯照射组(P<0.05).②磁疗后第23天,照射磁疗组的丙二醛浓度低于单纯照射组(P<0.05),两组均高于单纯磁疗组及正常组(P<0.05).③单纯磁疗组与正常组比较,3个时间点的超氧化物歧化酶活力及丙二醛浓度均无显著差异(P>0.05).结论:①旋转磁场对放射损伤小鼠的自由基有一定影响,早期具有增强超氧化物歧化酶活力、降低丙二醛浓度的作用.②磁场暴露对正常小鼠自由基未产生明显影响.     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景：以往研究表明．心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程，但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。 目的：观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果，分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。 设计：随机分组，对照动物实验。 单位：南昌大学第二附属医院心血管内科，南昌大学心血管疾病研究所。 材料：实验于2002—01／2003—03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为3组，每组各8只，即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组。 方法：（1）正常对照组：常规饮食饮水，给予4g脱脂奶球。（2）一氧化氮合酶抑制剂组：将硝基精氨酸甲酯50mg／（kg&;#183;d）添加于4g脱脂奶球中喂食。（3）一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组：将硝基精氨酸甲酯50mg／（kg&;#183;d）及依布硒啉30mg／（kg&;#183;d）分别添加于2g脱脂奶球中喂食：在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1，2，4，6，8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠，取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标，其余心脏组织行病理学检测。 主要观察指标：①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。 结果：24只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠收缩压：给药后第1，2，4，6、8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高，显著高于正常对照组同期收缩压（P〈0．05-0．01）；在给药后第8周末，一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组（P〈0．05）。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标：一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组（P〈0．05-0．01），一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组（P〈0．05-0．01）。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱl型受体表达水平均显著高于正常对照组（P〈0．05），一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组（P〈0．05）。③各组大鼠病理形态学检测指标：一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组大鼠心脏质量／体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径／壁厚比值均显著高于正常对照组（P〈0．05-0．01），其中一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径／壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组（P〈0．05）。 结论：抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素一血管紧张素一醛固酮系统的激活，参与心血管重构效应，提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

川芎嗪联合依达拉奉对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响

目的:观察川芎嗪联合依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、川芎嗪治疗组、川芎嗪联合ED治疗组(联合治疗组),手术对照组和两治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,术前15min及术后3h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg/kg,川芎嗪治疗组于术前15min及术后3h各皮下注射川芎嗪15mg/kg,联合治疗组于术前15min及术后3h各联合皮下注射ED5mg/kg和川芎嗪15mg/kg.各组均于术后18h采血测羟自由基(·OH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6),取肝组织进行光镜、电镜检查及·0H检测.结果:手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿、水样变,电镜下可见肝细胞核轻度固缩,内质网扩张,两治疗组大鼠肝组织病变明显改善.手术对照组血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度与假手术组比较明显升高(P<0.01).川芎嗪治疗组血·OH活力、TNF-α、IL-6浓度及联合治疗组血·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05).川芎嗪治疗组肝组织·OH活力及联合治疗组血TNF-α、IL-6浓度和肝组织·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05或P<0.01).联合治疗组与川芎嗪治疗组间血·OH活力及TNF-α、IL.6浓度比较差异无显著性(P>0.05).联合治疗组肝组织·OH活力与川芎嗪治疗组比较明显降低(P<0.01).4组间IL-2浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论:川芎嗪联合ED能降低脓毒血症大鼠血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度,有抑制炎症反应和保护肝功能的作用.值得临床推荐使用.     

全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响

目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响。方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30min组、缺血再灌1h组、缺血再灌6h组、缺血再灌12h组。采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量。结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P<0.05),丙二醛含量显著增高(P<0.05),再灌流1,6h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势。脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势。结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12h内随时间的延长而增加。     

The effect of acute normovolemic haemodilution on cerebral oxygenation

Acute normovolemic haemodilution (ANH) may cause an imbalance in cerebral oxygen metabolism because it decreases the arterial oxygen content. This study was designed to investigate the effect of ANH on cerebral oxygenation. By using cerebral oximetry, the regional cerebral oxygen saturation (rSO2) was monitored during ANH in 26 patients without systemic illness (initial haematocrit = 42 +/- 1%). The rSO2 did not show a significant change until the Hct reached >30%. However, it decreased significantly thereafter to reach 88% of the baseline value when the ANH was completed with a Hct value of 24 +/- 1% (before ANH; 71 +/- 6% vs. after ANH; 62 +/- 4%, p < 0.01). In conclusion, an ANH can lead to a reduction in cerebral oxygenation when a patient's Hct goes below 30%.     

氧自由基对生殖细胞三磷酸腺苷酶和生长抑素的影响

背景：有关细胞自由基的研究,主要集中在动物体内细胞自由基的产生与清除方面。目的：观察氧自由基对体外培养的睾丸生殖细胞三磷酸腺苷酶（ATPase）和生长抑素含量的影响。方法：体外分离、纯化小鼠睾丸生殖细胞,培养24h后,将其分为2组,实验组添加黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶建立氧自由基损伤模型;对照添加生理盐水。继续培养24,48h,采用酶组化及免疫组化染色观察各组ATPase和生长抑素表达变化。采用LUZEX-F图像分析仪分别测定其灰度值;用酶联免疫检测仪测定492nm波长的吸光度值。结果与结论：给药后24,48h,实验组ATPase、生长抑素灰度值显著高于对照组（P〈0.01）,吸光度值显著低于对照组（P〈0.01）。提示氧自由基可降低ATPase和生长抑素含量,影响生殖细胞在体外培养过程中的生长与增殖。     

氧自由基对生殖细胞三磷酸腺苷酶和生长抑素的影响

背景:有关细胞自由基的研究,主要集中在动物体内细胞自由基的产生与清除方面.目的:观察氧自由基对体外培养的睾丸生殖细胞三磷酸腺苷酶(ATPase)和生长抑素含量的影响.方法:体外分离、纯化小鼠睾丸生殖细胞,培养24 h 后,将其分为2 组,实验组添加黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶建立氧自由基损伤模型;对照添加生理盐水.继续培养24,48 h,采用酶组化及免疫组化染色观察各组ATPase 和生长抑素表达变化.采用LUZEX-F 图像分析仪分别测定其灰度值;用酶联免疫检测仪测定492 nm 波长的吸光度值.结果与结论:给药后24,48 h,实验组ATPase、生长抑素灰度值显著高于对照组(P ＜ 0.01),吸光度值显著低于对照组(P ＜ 0.01).提示氧自由基可降低ATPase 和生长抑素含量,影响生殖细胞在体外培养过程中的生长与增殖.     

Effect of scavengers of oxygen-derived free radicals on mortality in endotoxin-challenged mice

Oxygen-derived free radicals have been implicated as mediators of cellular injury in several model systems. Recently, a role for free radicals has been proposed in the mortality associated with Gram-negative bacterial sepsis. To determine if pretreatment with free radical scavengers can prevent endotoxin-induced mortality, mice rendered sensitive to endotoxin with actinomycin D were treated with either superoxide dismutase (SOD), N-acetylcysteine (NAC) or saline and were then challenged with a dose of endotoxin calculated to cause a mortality of greater than 80%. Mortality was assessed at 12-h intervals after challenge. Increased survival was seen in the SOD-treated group compared to the control group (p less than or equal to .05). In contrast, survival in mice treated with NAC, another potential scavenger, was not significantly different from the control group. These results support the hypothesis that superoxide and hydroxyl radicals contribute to mortality in Gram-negative bacterial sepsis.     

血清总胆固醇、总甘油、游离甘油和甘油三酯标准物质的研制

目的 研制与临床标本基质相似的血清总胆固醇(TC)、总甘油(TTG)、游离甘油(FG)和甘油三酯(TG)标准物质.方法 按国家标准物质技术规范的要求,制备4种血脂浓度的健康人新鲜混合血清,用酶法测定TC检测均匀性,用HPLC法检测稳定性并定值,评估不确定度.结果 4种血清均匀性检验数据方差分析P值分别为0.339、0.212、0.275、0.196(均＞0.05),说明均匀性良好;稳定性研究结果显示4种血清TC和TG在-20℃保存至少可稳定4年;4种血清的标准值和不确定度TC分别为(5.110±0.064)mmol/L、(4.761±0.062)mmol/L、(3.941±0.050)mmol/L和(3.158±0.041)mmol/L;TTG分别为(2.212±0.043)mmol/L、(1.679±0.033)mmol/L、(1.275±0.027)mmol/L和(1.067±0.023)mmol/L;FG分别为(0.142±0.005)mmol/L、(0.149±0.004)mmol/L、(0.146±0.003)mmol/L和(0.122±0.003)mmol/L;TG分别为(2.069±0.043)mmol/L、(1.530±0.033)mmol/L、(1.129±0.027)mmol/L和(0.945±0.023)mmol/L.结论 研制的血清总胆固醇、总甘油、游离甘油和甘油三酯标准物质均匀性和稳定性良好,定值可靠,已被国家质量监督检验检疫总局发布为国家一级标准物质(GBW 09145、GBW 09146、GBW 09147、GBW 09148).