CARTO电压标测识别猪急性心肌梗死模型中存活心肌的研究

目的 研究应用CARTO电压标测的方法识别猪急性心肌梗死模型中存活心肌的准确性和实用性.方法 用普通家猪13头,麻醉气管插管后行冠状动脉造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90 min,建立家猪心肌梗死模型.采用CARTO电压标测系统构建左心室,通过电压标测识别存活心肌.处死试验动物取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法识别存活心肌.CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5 mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色.将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比.结果 所有猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵,2头分别在堵闭45和65 min时因心室颤动死亡.存活11头猪成功地建立急性心肌梗死模型.将猪的左心室分为16个节段,11头共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对各节段心肌进行识别并评价两种方法的一致性,两者的一致性较好(Kappa=0.816,P＜0.001).以TTC染色检测出的存活心肌为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的敏感度为71.8%,特异度为96.5%;准确度为90.9%.结论 运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型.通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,为检测存活心肌提供了一个新的方法.     

冠状动脉堵闭法建立猪心肌梗死模型

探讨运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。选用苏中幼猪11只，麻醉后经股动脉或颈总动脉置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端，堵闭血流120min。观察心电图、心肌酶、心脏二维超声检查及冠状动脉和左心室造影。结果发现，存活7只猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵，心电图显示急性心肌梗死典型图形变化，血浆肌钙蛋白明显升高并呈动态演变：术后1h超声检查出现间隔上部及前壁局部运动异常；术后2至4周造影复查显示左心室前壁、心尖部心室壁异常运动；存活7只猪均成功地建立急性心肌梗死模型。另4只猪分别在堵闭60～100min因心室纤颤死亡。结果提示，运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，并保持封堵冠状动脉通畅；与开胸法相比更接近人体状态，具有创伤小、动物生存时间长并易于术后馒头等优点。     

经皮球囊扩张封堵冠状动脉前降支制备巴马香猪急性心肌梗死模型

目的 探讨经皮球囊扩张封堵冠状动脉前降支(LAD)制备巴马香猪急性心肌梗死(AMI)模型的方法及可行性.方法 经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支;预适应3～4次,每次球囊充盈30 s,间隔5～10 min;以3～5 atm扩张球囊封闭LAD远端血流,40 min后撤除球囊.结果 8头巴马香猪中有6头存活,造模成功率为75%.模型梗死面积变异系数为11.7%(33.2±3.9).封堵后心电图呈动态变化,心肌酶学指标(CK、CK-MB、cTnI、Myo、LDH)较术前明显升高,心脏彩超左心室舒张末内径、左心室舒张末容积及左心室收缩末容积均增大,LVEF均下降,部分实验猪出现心室壁瘤,TTC染色、HE染色证实心肌梗死模型建立成功.结论 经皮球囊扩张封堵法制备巴马香猪急性心肌梗死模型成功率高,保持了梗死区冠脉可重复进行造影,为干细胞植入梗死区心肌治疗AMI提供了较好的动物模型.     

球囊封堵法建立猪急性心肌梗死模型及MR判定

目的:运用球囊封堵法建立猪急性心肌梗死(AMI)模型,通过磁共振(MR)判定模型建成与否。方法:实验使用12头小型猪,麻醉后经右侧股动脉将球囊导管置入至左前降支第1对角支下方0.5~1.0 cm处堵闭90 min,直至心电图证实AMI形成,并行MR True Fisp-PSIR序列心肌延迟灌注扫描及HE染色。结果:12头小型猪中10头成功建立AMI模型,MR延迟灌注扫描在T1WI双反转序列上,室间隔呈半月形低信号。HE染色法显示,封堵血管远端的心肌细胞核淡染、胞浆溶解。结论:冠状动脉球囊堵法是一种简单安全的建立AMI模型的方法,MR可更直观地观察到梗死区面积、组织水肿及心功能改变。     

介入技术建立心肌梗死猪动物模型

目的:建立基于介入技术的猪心肌梗死模型。方法:家猪18只,34月龄,体质量5065 kg,戊巴比妥钠麻醉后以球囊导管推送海绵颗粒至冠状动脉左前降支远端,造成冠状动脉左前降支远端闭塞。结果:17只猪成功建立心肌梗死模型,1只死亡。10只存活时间大于3个月,6只术后8周按计划处死,1只术后第二天处死,无意外死亡。结论:以球囊导管推送海绵颗粒栓塞冠状动脉建立猪心肌梗死模型,方法简便易行,动物可长期存活。     

非开胸法建立室壁瘤动物模型的实验研究

目的　探讨运用PTCA球囊封堵猪冠状动脉建立急性心肌梗死后室壁瘤的动物模型的实验方法。方法　选用家猪 7只 ,麻醉后经颈总动脉或股动脉置入PTCA球囊至左前降支 (LAD)第一对角支远端 ,对堵血流 15 0分钟。观察 :心电图、心肌酶、心脏二维超声检查及冠状动脉和左心室造影。结果　 7只猪均完成LAD的封堵 ,2只分别在堵闭 12 0分钟和 2 0分钟后因心室纤颤死亡。存活的 5只猪成功建立左室前壁急性心肌梗死模型 ,术后 6周造影复查示左室前壁、心尖部室壁瘤形成 ,4只猪堵闭的LAD远端闭塞。心电图显示急性心肌梗死的典型图形和动态演变过程。cTnI明显升高并呈动态演变。术后 1小时超声检查出现间隔上部及前壁局部运动异常 ,术后 2周即有室壁瘤形成。结论　运用PTCA球囊封堵冠状动脉可成功建立急性心肌梗死后室壁瘤的动物模型 ,与开胸法相比更接近人体的状态 ,具有创伤小、动物成活率高、生存时间长、技术要求不高等优点 ,可为进一步的研究提供较好的实验模型。     

尼沙赫电图对早期心肌缺血的预先诊断价值探讨

目的 建立中国中型猪经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)球囊封堵冠状动脉急性心肌梗死模型,研究急性心肌缺血梗死过程中尼沙赫电图(saahECG)时间轴心室测量标量参数S-VS和VS-VD的变化,并探讨该变化对心肌缺血的早期诊断价值.方法 中国中型猪,体重39~67(44.5±12.70)kg,麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至左前降支第一对角支远端,堵闭血流120 min,同步、逐波扫描记录模型建立前后及过程中saahECG和常规12导联心电图(ECG),随后对saahECG时间轴心室测量,以S-VS和VS-VD作为标量参数进行分析,并与同步记录的ECG对比分析.结果 ①运用PTCA球囊封堵法成功建立猪急性心肌梗死模型,球囊封堵12 s后saahECG即出现VS-VD改变,39 s后S-VS显著增加,而ECG的ST段改变则于24 s后出现.②saahECG心室时间轴标量参数S-VS、VS-VD改变早于心电图改变.③ 球囊封堵前及封堵2 h后,saahECG标量参数S-VS、VS-VD差异显著.结论 我们发现了一种新的监测心肌缺血的体表心电图,即saahECG,saahECG比ECG提前反应,并可以实现心肌缺血改变的数据化显示,对心肌缺血更早期的诊断有重要价值.     

心肌梗塞治疗近展

<正> 急性心肌梗塞(AMI)传统的治疗重点在于防治致死性心律失常和心泵衰竭等并发症,而纠正心肌氧供需失衡,挽救濒死心肌,缩小梗塞面积。改善存活者远期预后和提高生活能力,则远未真正解决。近年来,既重视降低心肌氧需以保护缺血心肌,更强调唯有恢复冠状动脉(冠脉)灌注,增加心肌氧供,始可能最大限度地挽救濒死心肌、缩小梗塞面积、改善整体和局部的左室功能。为此,AMI治疗立足于“一早二远”。一早:早期诊断后,力争在心肌出现不可逆性坏死之前,尽早重建冠脉血流,恢复缺血区再灌注:二远,改善AMI存活者     

小型猪急性心肌梗死模型的建立及血流评价

目的 探索结扎小型猪冠状动脉左前降支（LAD）建立急性心肌梗死(MI)模型及进行血流评价的方法。方法 小型猪20头,全麻下开胸暴露心脏,预阻断冠状动脉左前降支(第2对角支) 15 min后予以结扎。术中进行心电图动态监测,术后进行冠状动脉造影及检测血清心肌酶谱以确定模型建立的情况。以冠状动脉造影评价MI溶栓治疗的血流分级（TIMI-FG）;13氮-氨正电子发射断层显像（13N-NH3 PET）测定心肌血流评价手术后血流的改变。结果 在小型猪20头中有16头存活4周,成活率80%。开胸手术中1头因麻醉意外死亡,3头死于术后呼吸不畅。结扎后,心电图呈动态变化,24 h后血清心肌酶谱(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I)的水平较术前明显增高(P<0.01)。冠状动脉造影显示,LAD血流中断证实MI模型建立成功。术后3 d,冠脉造影血流TIMI分级及13N-NH3 PET测定心肌血流量较术前有明显变化。结论 开胸手术成功率高,术后血流评价方法可用于手术前后冠脉血流和心肌血流的比较,以及对MI后治疗的效果进行评价。     

经皮穿刺球囊封堵冠脉建立犬急性心肌梗死模型的实验研究

目的:探讨应用PTCA球囊封堵冠状动脉犬急性心肌梗死动物模型的实验方法。方法:选用杂种犬20只,麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至左前降支（LAD）和左旋支（LCX）,封堵血流90min。结果:2只因指引导管致前降支闭塞发生心室纤颤死亡,2只因球囊封堵前降支近端约30min后发生心室纤颤死亡,4只在球囊拔除后发生心室纤颤死亡,1只封堵左旋支中段犬在心肌梗死后20h死亡。其余11只动物成功建立急性心肌梗死模型。前降支封堵术后1周,行超声心动图检查出现室间上部及前壁局部运动异常,室壁也变薄。结论:运用PTCA球囊封堵冠状动脉成功建立急性心肌梗死动物模型,可为研究提供较好的实验模型。     

以晕厥为首发症状的急性心肌梗塞相关血管分析

目的:探讨以晕厥为首发症状的急性心肌梗塞(AMI)与梗塞相关血管之间的关系。方法:对200例急性ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)并进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中15例以晕厥为首发症状的梗塞相关血管进行分析。结果:以晕厥为首发症状的患者在26例梗塞相关血管为左回旋支者中有5例(占19.2%);65例梗塞相关血管为右冠状动脉者中有7例(10.8%);109例梗塞相关血管为左前降支者有3例(2.8%),梗塞相关血管为左前降支者的晕厥为首发症状的发生率显著低于梗塞相关血管为右冠状动脉,及左回旋支者(P0.05)。结论:梗塞相关血管为左回旋支或右冠状动脉的AMI患者,晕厥的发生率显著高于梗塞相关血管为左前降支的AMI患者。     

心电图诊断急性下壁，前壁心肌梗塞相关动脉的价值

目的：分析急性下壁、前壁心肌梗塞患者心电图表现及梗塞相关动脉的分布特点,评价心电图诊断急性下壁、前壁心肌梗塞相关动脉的价值。方法：对26例急性下壁心肌梗塞、29例急性前壁心肌梗塞患者的心电图和冠状动脉造影资料进行回顾性比较分析。结果：急性下壁心肌梗塞（26例）的梗塞相关动脉为右冠状动脉（RCA）者19例（73％）。回旋支（LCX）6例（23％）;急性前壁心肌梗塞（29例）的梗塞相关动脉为前降支（LAD）者26例（90％）;下壁心肌梗塞相关动脉为RCA的19例中Ⅱ、Ⅲ,aVF导联ST段上移18例（94％）,STⅢ↑／STⅡ↑〉1者16例（84%）。结论：急性下壁、前壁心肌梗塞的心电图表现与梗塞相关动脉有关,有较高的临床诊断价值。     

慢性冬眠心肌的间质重塑

目的：观察慢性冬眠心肌（CHM）间质变化及其对心功能的影响。方法：对小型猪采用球囊扩张及内膜剥脱术,造成心脏左前降支中段狭窄、心肌慢性缺血,建立CHM模型。24只小型猪被分成：CHM组和假手术组,于模型建立后4周、12周终止实验。心脏切片以HE染色,透射电镜观察组织形态学;以苦昧酸天狼星红（PSR）染色．偏光镜观察间质胶原纤维类型和比例;以免疫组化法测定间质糖蛋白、纤维结合蛋白（FN）和骨桥蛋白（OPN）;以超声心动图观察左室收缩功能。结果：较之假手术组（1）CHM的间质空间扩大,成纤维细胞增多．胶原增生;（2）CHM的间质胶原容积分数（ICVF）、血管周围胶原容积分数（PCVF）及光密度积分（IOD）、FN和OPN均明显增加．并随时间延长而增加（P〈0．01）;（3）PSR染色偏光镜观察示CHM组I型胶原大量聚集,排列紊乱。Ⅲ型胶原少量,I／Ⅲ胶原比例增高;（4）CHM组的左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、室壁增厚率（％WT）显著降低（P〈0．01）;（5）胶原纤维含量与LVFS、LVEF和％WT呈高度负相关（r=-0．754～-0．872,P〈0．01）。结论：慢性冬眠心肌出现间质重塑。     

骨髓基质细胞结合血管内皮生长因子基因治疗猪慢性心肌缺血的疗效

目的：探讨骨髓基质细胞（BMSCs）结合血管内皮生长因子（VEGF）基因心内膜注射治疗猪慢性心肌缺血模型的疗效。方法：建立猪心肌梗塞模型．胸骨穿刺抽取骨髓,分离培养BMSCs,将VEGF165基因转染到BMSCs中．4周后进行左室心内膜电机械标测并行心内膜注射等操作,按照注射成分不同分为3组．联合组（n=8）注射转染VEGF。基因的BMSCs,细胞组（n=8）注射BMSCs,对照组（n=6）注射生理盐水。于细胞移植后4周分别进行左室心内膜电机械标测、选择性冠脉造影及超声心动图检查。结果：术后4周时联合组较细胞组及对照组的心梗面积明显缩小．侧支循环、心脏泵血功能以及心肌收缩力改善更加明显（P〈0．05～〈0．01）。结论：自体BMSCs结合VEGF165基因治疗心肌梗塞效果显著。     

心肌梗死区存活心肌对糖尿病急性心肌梗死患者PCI术后心功能的影响(英文)

目的:探讨糖尿病急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌梗死区存活心肌对左室重构及左心功能的影响。方法:208例2型糖尿病并急性心肌梗死PCI术后的患者接受静息状态下18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18F-FDG PET)心肌代谢显像与99m锝-甲氧基异丁基异腈单光子发射型计算机断层成像术(99Tcm-MIBI SPECT)心肌灌注显像,根据心肌梗死区有无存活心肌,分为有心肌存活组(115例,灌注-代谢不匹配)和无心肌存活组(93例,灌注一代谢匹配)。检测两组PCI术前、术后超声心动图各指标,观察心肌梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果:心肌梗死12个月后有存活心肌组左室射血分数(LVEF)显著高于无存活心肌组[(46.7±6.98)%比(44.1±7.12)%],左室舒张末期内径(LVEDd)[(53.17±4.77)mm比(55.46±4.75)mm],左房内径[(35.89±12.08)mm比(39.25±11.31)mm]显著小于无存活心肌组,P均<0.05。舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值12个月后两组无显著差异(P>0.05)。结论:于2型糖尿病合并急性心肌梗死的患者,心肌梗死区有存活心肌患者较无心肌存活患者,LVEF明显改善,左室舒张末期内径显著缩小。     

无载体西罗莫司洗脱支架在小型猪冠状动脉模型中预防冠状动脉支架再狭窄的实验研究

目的评价新型无载体西罗莫司药物洗脱支架（polymer-free sirolimus-eluting stent,PFSES）在小型猪冠状动脉模型中抑制新生内膜增殖的有效性和安全性。方法金属裸支架（baremental stent,BMS,n=13）、无载体纳米微孔裸支架（polymer-free bare mental stent,PFBMS,n=13）、聚合物载体西罗莫司洗脱支架（polymeribased sirolimus-eluting stent,PSES,n=13）以及PFSES（n=13）被分别随机置入26头小型猪的前降支（n=26）和回旋支（n=26）。支架置入28天和90天后,复查冠状动脉造影评价管腔丢失。90天后处死部分动物（n=12）行塑料包埋硬组织切片染色组织形态学分析。结果置入28天（n=24）及90天（n=12）,PFSES与BMS相比,显著降低管腔丢失（0.69±0.49 mm比1.27±0.36 mm,P=0.041;0.77±0.44 mm比1.33±0.29 mm,P〈0.01）。在90天组织形态学分析中,损伤积分相似的情况下,PFSES较BMS明显减少新生内膜面积（2.412±1.149 mm2比4.475±1.345 mm2,P〈0.05）。PFSES炎症反应与BMS相似,且明显低于PSES。结论PFSES在置入小型猪冠状动脉28及90天后,可以安全有效地抑制内膜增殖和预防支架内再狭窄。     

冠状动脉二支主干堵塞行介入治疗完全血运重建

目的：本研究探讨对16例冠状动脉二支主干堵塞者采用分步和分次冠状动脉介入治疗术（PCI）完全血运重建的有效性和安全性。方法：（1）对5例急性心肌梗死（AMI）,采取一次性分步直接PCI术完成血运重建;（2）对11例不稳定型心绞痛（UAP）,采取多次性分步PCI术达到完全血运重建,首先解除本次发病罪犯血管的堵塞;（3）恰当使用XB导引导管、Crossit硬导丝和Maverick球囊以及主动脉内球囊反搏（IABP）支持。结果：（1）5例AMI二支堵塞冠状动脉均成功植入支架,并首先使左前降支（LAD）再通。（2）11例UAP中21／22支冠状动脉二支主干堵塞处经球囊预扩张后,均成功植入支架,所有堵塞冠脉均获得TIMI-Ⅲ级血流。（3）16例患者术后心电图显示心肌缺血明显改善,心脏超声显示左室射血分数较术前明显改善,由（42±34）％升至（51±44）％。经过平均18个月随访,患者生活质量明显提高,未发生严重心血管事件。结论：冠状动脉二支主干堵塞者行PCI术完全血运重建安全可行;对AMI者优先开通LAD的一次性PCI术安全高效;对慢性堵塞UAP者,优先开通近期罪犯病变的多次性PCI术既可达到完全血运重建,又符合临床实际。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌重塑的影响

目的:建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,用组织学的方法,观察AMI后早期卡维地洛处理,心肌重塑相关指标的变化。方法:结扎左冠状动脉前降支复制AMI模型。将大鼠随机分为假手术(S)组、心肌梗死组(I)、高剂量卡维地洛组(H)2mg·kg-1·d-1和低剂量卡维地洛组(L)1mg·kg-1·d-1。实验动物存活2h后,药物组每日口服不同剂量卡维地洛。各组均于用药后2周观察光镜及透视电镜下左心室心肌组织学改变并进行定量分析。结果:药物组心肌梗死面积明显减小(I组、L组和H组分别为0.149±0.010、0.039±0.009和0.028±0.004),与I组比较,P均<0.05,残存心肌纤维断裂及排列紊乱程度减轻;梗死区、非梗死区内心肌细胞退行性改变减轻,心肌细胞线粒体以增生、肿胀为主,线粒体膜完整,细胞核增大。心肌间质中幼稚毛细血管密度增加(I组、L组和H组分别为4.36±0.010,7.22±0.009和9.86±0.004),与I组比较,P均<0.05,上述改变在H组更明显。结论:AMI后卡维地洛早期干预,可改善AMI后心肌重塑水平并具有剂量依赖性。卡维地洛的线粒体保护作用可能是其抑制AMI后心肌重塑、改善AMI患者预后的细胞学机制之一。     

单硝酸异山梨酯类制剂对急性心肌梗死血管内皮生长因子表达的作用

目的:结扎小型猪冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)建立急性心肌梗死(a-cute myocardial infarction,AMI)模型,评价和探讨单硝酸异山梨酯类制剂对AMI后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:中华小型猪48只,全麻下开胸结扎LAD远段,建立急性心肌梗死(AMI)模型,术后随机分为实验组(24只)和对照组(24只),实验组口服长效硝酸酯类制剂(异乐定缓释胶囊,50 mg/d),对照组口服安慰剂,分别于服药后2 w、4 w、6 w和8 w取梗死区周围心肌组织标本,采用Western Blotting法及Realtime PCR法分别检测不同时间2组梗死区周围心肌组织VEGF表达水平。结果:与对照组相比,在4 w、6 w,实验组梗死区周围心肌组织VEGF表达水平均显著高于对照组[(1 819.0±408.4)vs.(1 247.5±356.8);(2 054.4±380.3)vs.(1 937.5±506.2),P<0.05]。结论:单硝酸异山梨酯类制剂能改善小型猪急性心肌梗死后,梗死区周围心肌组织VEGF表达水平,且以4 w、6 w时最为显著。