RNF43对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨RNF43基因对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法 (1)利用GEPIA数据库分析RNF43与子宫内膜癌生存预后的关系。(2)Ishikawa细转染siRNF43和NC,观察RNF43对增殖、迁移侵袭能力的影响。结果 (1)子宫内膜癌患者中，高表达RNF43患者总生存期延长(P<0.05)。(2)与NC组相比，siRNF43组细胞中RNF43的表达下调并促进细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。(3)与NC组相比，siRNF43组中雌激素受体α(ERα)表达降低，且缩短ERα蛋白的半衰期(P<0.05)。结论 RNF43可通过稳定ERα的表达来抑制雌激素受体阳性子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖、迁移和侵袭能力。     

抑制KCa3.1活性对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响

[目的]探讨中电导钙激活性钾离子通道（KCa3.1）在子宫内膜癌细胞迁移和侵袭中的作用。[方法]利用KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34,通过划痕实验、趋向运动实验和Tran-swell小室侵袭实验了解KCa3.1在子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、Ishikawa迁移和侵袭方面的作用,并用RT-PCR及Westernblot法检测TRAM-34作用前后MMP-2基因和蛋白表达水平的改变。[结果]（1）TRAM-34可以显著性抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的迁移和侵袭,作用48h后HEC-1-A细胞和Ishikawa细胞加药组和对照组之间的划痕间距差异有统计学意义（t=28.23,P=0.00;t=35.29,P=0.00）;趋向运动实验和体外侵袭实验均显示,两种细胞药物处理组和对照组的穿透滤膜细胞数目差异具有统计学意义（P均〈0.05）;（2）在HEC-1-A细胞株,药物处理组的MMP-2基因和蛋白表达水平随TRAM-34浓度升高而降低,与对照组相比差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;在Ishikawa细胞,5μMTRAM-34处理组的MMP-2基因和蛋白表达水平与对照组相比无统计学差异,其他药物浓度处理组MMP-2基因和蛋白表达水平随TRAM-34浓度的升高而降低,与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）。[结论]抑制KCa3.1活性可以降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,可能与下调MMP-2的表达有关。提示KCa3.1可能促进子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭,它的表达和/或功能异常可能在子宫内膜癌的转移中起重要作用。     

RNA干扰HDAC1对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探讨干扰组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法将HDAC1 siRNA和siRNA control分别转染至子宫内膜癌细胞Ishikawa作为HDAC1 siRNA组和siRNA control组,以不作处理的细胞作为对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HDAC1 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测HDAC1蛋白的表达水平,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果 HDAC1 siRNA组中HDAC1 mRNA和HDAC1蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的细胞迁移率低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的侵袭细胞数目少于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组中MMP2、MMP9、p-STAT3蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论干扰HDAC1表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与MMP2、MMP9和STAT3的表达有关。     

Survivin对子宫内膜癌细胞运动和侵袭能力影响的研究

目的:探讨Survivin对子宫内膜癌细胞运动、侵袭能力的调节作用及其可能机制。方法:将含有Survivin特异性siRNA的重组质粒pRNAT-suv和阴性对照质粒pR-NAT-neg分别转染子宫内膜癌细胞株Ish-ikawa,G418筛选稳定并有效表达pRNAT-suv和pRNAT-neg的克隆。用蛋白质印迹法检测稳定表达克隆中Survivin的干扰效果,并用划痕实验、Matrigel体外侵袭实验和蛋白质印迹法评价稳定并有效表达pR-NAT-suv的细胞与阴性对照组细胞运动、侵袭能力以及E-钙黏蛋白表达的差异。结果:稳定表达pRNAT-suv的细胞其Survivin的表达水平低于未转染的细胞和稳定表达pR-NAT-neg的细胞。且稳定表达pRNAT-suv的细胞其运动和侵袭能力均低于未转染的细胞和稳定表达pRNAT-neg的细胞,3组细胞穿透Matrigel基质的细胞数分别为18.60±1.08、50.97±4.87和52.67±4.32,差异有统计学意义,F=63.83,P<0.01。RNA干扰抑制Survivin亦上调了E-钙黏蛋白的表达,差异有统计学意义,F=201.40,P<0.01。结论:RNA...     

miR-19通过靶向PTEN调节PI3K-Akt通路促进子宫内膜癌KLE细胞 的侵袭和迁移

目的：分析miR-19对PTEN及PI3K-Akt通路的调节作用,揭示miR-19和PTEN对子宫内膜癌KLE细胞侵袭、迁移的影响及其机制。方法：收集2017年5月至2020年8月河北医科大学第一医院收治的74例子宫内膜癌患者经手术切除（术前未接受放化疗等治疗）且病理确诊为子宫内膜癌的肿瘤组织及对应癌旁组织,采用qPCR和WB法检测PTEN在子宫内膜癌组织中的表达水平以及转染miR-19模拟物或抑制物对KLE细胞中PTEN表达的影响。通过TargetScan及双荧光素酶报告基因实验预测并验证PTEN是否为miR-19的靶基因,将KLE细胞随机分为对照（NC）组、miR-19模拟物组和miR-19+PTEN组,分别转染阴性对照片段（miR-NC）、miR-19 模拟物或共转染 miR-19 模拟物+PTEN 过表达载体,采用 Transwell 和细胞划痕实验检测 miR-19 和PTEN对KLE细胞迁移和侵袭能力的影响,WB法检测对PI3K-Akt通路相关蛋白表达的影响。结果：子宫内膜癌组织中PTEN的mRNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁组织（均P<0.01）。miR-19能与PTEN mRNA的3’-UTR特异性结合,上调miR-19的表达能抑制PTEN的mRNA和蛋白的表达,下调miR-19的表达则出现相反的结果（均P<0.01）。与miR-NC组相比,miR-19 模拟物组的迁移、侵袭细胞数以及划痕愈合率均显著升高（均 P<0.01）,而 miR-19+PTEN 组的细胞迁移和侵袭能力以及划痕愈合率较miR-19摸拟物组则明显降低（均P<0.01）;与miR-NC 组相比,miR-19 模拟物组中 PTEN 蛋白的表达明显降低,而p-Akt 308和p-Akt 473蛋白的表达明显升高,Akt蛋白的表达无明显变化（均P<0.01）;而在miR-19+PTEN组中,p-Akt 308和p-Akt 473蛋白的表达均明显低于miR-19模拟物组（均P<0.01）。结论：miR-19可能通过抑制PTEN的表达从而活化PI3K-Akt通路,进而促进子宫内膜癌KLE细胞的迁移和侵袭。     

芍药苷抑制子宫内膜癌迁移侵袭及其作用机制

目的 探讨芍药苷（Paeoniflorin）抑制子宫内膜癌进展的作用及机制。方法 通过TargetNet和Swiss target prediction在线数据库预测芍药苷靶基因,利用UALCAN数据库分析芍药苷靶基因在子宫内膜癌中的表达,并利用TCGA数据库分析芍药苷靶基因在不同临床病理特征间的表达情况。体外培养子宫内膜癌细胞株HEC108和Ishikawa,将子宫内膜癌细胞分成Control组/Vector组（细胞不处理）,AURKA组（转染AURKA质粒）,芍药苷组,芍药苷+AURKA组（芍药苷处理细胞并转染AURKA质粒）。生物信息学预测芍药苷的靶基因。采用不同浓度芍药苷作用细胞,CCK-8实验检测细胞活力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,酶联免疫检测仪检测细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,裸鼠移植瘤实验检测芍药苷体内抑制细胞增殖,免疫组化检测增殖细胞抗原（Ki-67）,Western blot检测细胞中AURKA、迁移相关蛋白以及EMT相关蛋白表达。结果 生物信息学显示AURKA是芍药苷的作用靶点,在子宫内膜癌组织中高表达...     

Survivin反义寡核苷酸对卵巢癌细胞株凋亡和侵袭、迁移的影响

目的:观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人卵巢癌细胞株SKOV3凋亡和侵袭、迁移的影响,探讨其作用的分子机制和临床价值。方法:用脂质体LipofectamineTM2000介导ASODN转染人卵巢癌细胞株SKOV3,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力的改变,流式细胞学技术检测细胞凋亡指数及survivin、Smac、VEGF蛋白表达改变,逆转录酶链反应(RT-PCR)检测survivin、Smac/DIABLO、VEGF基因表达改变。结果:脂质体LipofectamineTM2000介导ASODN转染人卵巢癌细胞株SKOV3,FCM及共聚焦显微镜(SLM510)检测结果显示转染率>95%。用600 nmol/L ASODN转染48 h后,细胞迁移和侵袭能力下降(t=3.47,P<0.05;t=5.72,P<0.01)。细胞凋亡指数(AI)明显增加(t=6.37,P<0.05)。Survivin mRNA和蛋白表达明显下调(t=3.50,P<0.05;t=7.81,P<0.01),Smac mRNA和蛋白表达上调(t=-2.80,P<0.05;t=11.39,P<0.01),VEGF mRNA和蛋白表达明显下调(t=2.54,P<0.05;t=33.84,P<0.01)。结论:ASODN可诱导卵巢癌细胞凋亡,降低卵巢癌细胞侵袭和迁移能力。这些作用是通过下调survivin、VEGF基因,上调Smac基因表达来共同完成的,他们之间的相互作用可能是卵巢癌发生、发展和转移的重要分子机制,survivin可能在其中起关键性作用。针对survivin的基因治疗将成为卵巢癌治疗的重要手段,有重要的临床价值。     

PTEN在子宫内膜癌中的研究进展

PTEN基因是具有磷酸酶活性的抑癌基因，许多肿瘤中均存在PTEN突变，其中突变率以子宫内膜癌(EC)最高。近年EC发病率有上升趋势，迄今其发生发展的分子遗传学机制尚不清楚。现综述PTEN在EC中的作用机制、突变谱、临床病理学意义等进展。     

PTEN在子宫内膜癌中的研究进展

PTEN基因是具有磷酸酶活性的抑癌基因,许多肿瘤中均存在PTEN突变,其中突变率以子宫内膜癌(EC)最高.近年EC发病率有上升趋势,迄今其发生发展的分子遗传学机制尚不清楚.现综述PTEN在EC中的作用机制、突变谱、临床病理学意义等进展.     

PTEN和K-ras与子宫内膜癌关系的研究进展

目的:总结近年来国内外关于PTEN、K-ras在子宫内膜癌中表达及相互关系的研究进展。方法:应用PubMed及CNKI全文数据库检索系统,以"子宫内膜癌、PTEN和K-ras"为关键词,检索1988-01-2011-06的相关文献,共检索到英文文献457篇,中文文献176篇。文献纳入标准:1)PTEN及K-ras的生物学特性及作用机制;2)PTEN、K-ras分别在子宫内膜癌中的表达;3)PTEN和K-ras在子宫内膜癌中的共同表达。根据纳入标准符合分析文献26篇。结果:在子宫内膜癌组织中存在PTEN的表达缺失,而且在子宫内膜癌中PTEN突变率(23.5%～55.0%)高。PTEN缺失或突变诱导了细胞持续增殖和恶性转化,促进肿瘤的形成。K-ras的突变往往发生于子宫内膜癌的早期,K-ras基因的表达与其组织学分级及临床分期有关,组织学分级越差、临床分期越晚,K-ras基因的阳性表达率越高。结论:PTEN和K-ras同属于子宫内膜癌的早期分子事件,在子宫内膜癌发生、发展过程中起着协同效应。     

碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌(ICC)和20例癌旁正常官颈上皮(NCE)中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%(127/143)和25.0%(5/20,P=0.000);PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%(96/143)和100.0%(20/20,P=0.000).bFGF的表达与淋巴结转移(r=0.239,P=0.004)和病理分级(r=0.369,P=0.000)呈正相关,PTEN的表达与临床分期(r=-0.189,P=0.024)、病理分级(r=-0.211,P=0.011)和淋巴结转移(r=-0.321,P=0.000)呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关(r=0.261,P=0.002).随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.     

抑癌蛋白PTEN在雌激素和胰岛素样生长因子1诱导子宫内膜癌细胞ERK活化中的作用

背景与目的:雌激素和胰岛素样生长因子1(insulinlikegrowthfactor1,IGF-1)在子宫内膜癌细胞中的信号转导机制尚不清楚。本文拟研究雌激素和IGF-1在子宫内膜癌细胞信号转导中激活细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的情况,探讨与细胞骨架蛋白同源的磷酸酶(phosphataseandtensinhomologue,PTEN)在雌激素和IGF-1诱导的ERKs活化中的作用。方法:构建野生型PTEN和突变型PTEN(G129E)的逆转录病毒载体,体外转染Ishikawa细胞,用G418筛选稳定表达的细胞系。Westernblot检测PTEN基因在Ishikawa细胞中的表达,并检测和观察17-β-雌二醇和IGF-1对细胞系Ishikawa-EGFP(对照)、Ishikawa-PTEN和Ishikawa-PTEN(G129E)ERKs活化的浓度效应和时相特点,以及17-β-雌二醇在瞬时转染pCXN2hERα和pCXN2hERβ的NIH3T3细胞中激活ERK的情况。结果:IGF-1可激活ERK,以ERK2为主。不同浓度IGF-1作用于Ishikawa-EGFP和Ishikawa-PTEN时,对ERK2活化无明显区别。40μg/L的IGF-1作用显示5min时ERK2活化最明显。PTEN在IGF-1作用Ishikawa30min、2h和24h时均能抑制ERKs活化,而在5min时没有明显作用。40μg/LIGF-1刺激Ishikawa-PTEN(G129E)5min,和Ishikawa-EGFP相比,无明显改变。17-β-雌二醇可激活ERK,以ERK2为主。不     

抑癌基因PTEN在乳腺癌组织中的表达

目的 探讨10号染色体有缺失且与tensin同源的磷酸酯酶基因（PTEN）在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学S－P法，检测71例乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达水平。结果 正常乳腺组织中PTEN呈高表达；有腋淋巴结转移的乳腺癌组织中PTEN高表达率为37．8％，明显低于无腋淋巴结转移者（P＜0．05）；ER阳性者PTEN高表达率明显低于ER阴性者（P＜0．05）；出现远处转移的乳腺癌组织其PTEN高表达率也显著降低（P＜0．01）。PTEN表达水平与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级及临床分期无关，但随组织学分级和临床分期的增高，PTEN高表达率呈下降趋势。结论 PTEN表达异常与乳腺癌发生发展密切相关，PTEN低表达的乳腺癌恶性程度高、转移潜能大。     

Cyclin D1、PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的 探讨细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达情况及临床意义。方法 收集2013年3月至2014年12月手术切除的PTC组织和配对癌旁组织各70例。采用免疫组化En Vision两步法检测上述组织中Cyclin D1、PTEN的表达情况;分析Cyclin D1、PTEN蛋白表达与PTC临床病理特征的关系以及两种蛋白表达的相关性。结果在70例PTC组织中,Cyclin D1蛋白的阳性表达率为77.1％（54／70）,高于癌旁组织的12.9％（9／70）,差异有统计学意义（P＜0.001）;PTEN蛋白的阳性表达率为21.4％（15／70）,低于癌旁组织的81.4％（57／70）,差异有统计学意义（P＜0.001）。Cyclin D1表达与淋巴结转移、临床分期有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小无关（P＞0.05）。PTEN表达与性别、淋巴结转移、临床分期有关（P＜0.05）,而与年龄、肿瘤大小无关（P＞0.05）。Cyclin D1与PTEN蛋白表达无明显相关性（r=0.105,P=0.386）。结论 PTC组织中Cyclin D1高表达,而PTEN低表达,且两者均与淋巴结转移和临床分期有关,提示两者在PTC的发生、发展中发挥一定的作用。     

子宫内膜上皮内瘤变标准评估绝经前诊刮标本及分子标记的意义

目的对临床绝经前诊刮标本采用子宫内膜上皮内瘤变（EIN）标准对其分类及进行相关临床病理分析,同时检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白表达,探讨绝经前EIN分子特性及生物学特点。方法收集113例绝经前妇女子宫内膜存档标本,应用EIN标准对其重新分类并采用免疫组化检测PTEN和bcl-2的分子表达情况。结果 EIN的诊断标准与世界卫生组织（WHO,1994年）子宫内膜增生分类标准之间没有固定的对应关系,二者间有区别也有联系。从良性到恶性,出现PTEN和bcl-2缺失率逐渐增加的情况,提示PTEN和bcl-2在子宫内膜样癌发展的过程中有一定作用。但EIN病变中表达与其他组相比差异无统计学意义。结论 EIN病变诊断和预后判断应以组织形态学标准为主,以分子指标PTEN和Bcl-2为辅助判断。     

PTEN蛋白缺失与中国前列腺癌患者根治术后生化复发风险关系的研究

背景与目的：张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)缺失是西方国家前列腺癌中最常见的基因异常之一,与肿瘤的进展、预后均有一定相关性。鉴于前列腺癌的异质性,不同地区、人群间其基因表达谱存在广泛差异,本研究主要探讨PTEN蛋白缺失在中国前列腺癌患者中的发生率以及与生化复发的相关性。方法：选取2006—2011年225例局限性前列腺癌并采取根治切除术的患者为研究对象,回顾性收集所有患者的临床病理资料,包括确诊时年龄、血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)值、Gleason分级评分、TNM分期、手术切缘和术后生化复发与否及时间。将225例局限性前列腺癌根治切除标本的肿瘤组织及癌旁组织制成组织芯片(tissue microarray,TMA),采用免疫组织化学技术检测PTEN蛋白在肿瘤及癌旁组织中的表达。采用χ²检验分析前列腺癌组织中PTEN蛋白缺失与患者临床病理特征的相关性。运用Kaplan-Meier生存分析模型、Cox比例风险模型分析PTEN蛋白缺失及患者临床病理特征与生化复发的关系。结果：前列腺癌患者中PTEN蛋白缺失率为15%(33/217),且存在PTEN蛋白缺失的前列腺癌患者其确诊时血清PSA值(P=0.030)及年龄(P=0.009)要显著高于PTEN表达的前列腺癌患者。单因素生存分析显示,PTEN表达情况(P=0.013 1)、确诊时血清PSA值(P=0.000 4)和Gleason分级评分(P=0.019 8)与前列腺癌患者的生化复发相关。Cox多因素分析结果表明,PTEN蛋白表达情况(HR=0.536,P=0.044)、确诊时血清PSA值(HR=1.879,P=0.001)和Gleason分级评分(HR=1.361,P=0.030)为前列腺癌患者生化复发的独立预后因素。结论：PTEN蛋白表达情况是局限性前列腺癌患者根治术后生化复发的独立预后因素,检测PTEN蛋白有望改善根治术后前列腺癌患者的管理及指导进一步治疗。     

抑癌基因PTEN在口腔涎腺腺样囊性癌组织中的表达

目的　从蛋白水平研究抑癌基因 10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物 (PTEN ) ,在口腔涎腺腺样囊性癌中表达及其意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 3 4例腺样囊性癌 (其中筛孔型 14例 ,管状型 11例 ,实体型 9例 )组织中PTEN的表达。结果　 3 4例腺样囊性癌PTEN蛋白表达阴性率为 17.6% ( 6/ 3 4) ,筛孔型、管状型、实体型表达阳性率分别为 14 .3 % ( 2 /14 ) ,18.2 % ( 2 / 11)和 2 2 .2 % ( 2 / 9) ,各型之间阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　涎腺腺样囊性癌组织中存在抑癌基因PTEN表达缺失 ,PTEN在部分腺样囊性癌病变发展中起作用 ,PTEN表达异常与腺样囊性癌分型以及临床病理特征无关     

磷酸化Akt和PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨磷酸化Akt(p-Akt)与PTEN表达在非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、转移中的作用及其相关关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常肺组织和102例非小细胞肺癌癌组织中p-Akt和PTEN蛋白的表达。结果:正常肺组织p-Akt为阴性表达,而PTEN为阳性表达;非小细胞肺癌癌组织中p-Akt表达的阳性率为41.2%(42/102),PTEN失表达率为46.1%(47/102)。p-Akt阳性表达和PTEN的失表达与肿瘤组织分化程度、临床分期以及有无淋巴结和远处转移相关。p-Akt和PTEN表达呈显著负相关(Phi r=-0.425,P<0.001)。结论:p-Akt过表达伴随着PTEN表达缺失,两者与NSCLC侵袭、转移有关。     

联合PTEN、Gleason评分与PSA在预测前列腺癌进展中的价值

目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、Gleason评分、前列腺特异性抗原(PSA)在预测前列腺癌进展中的价值。方法应用S-P法测定29例前列腺癌(Pca)与20例前列腺增生(BPH)组织切片中PTEN蛋白的表达,回顾性研究上述Pca、BPH患者Gleason评分及PSA资料。结果BPH与Pca两组中PTEN总体表达有差异性(P<0.05),两组PSA值总体差异性显著(P<0.05)。PTEN与临床资料关系中,术前PSA<4ng/ml与>10ng/ml两组间PTEN表达有差异(P<0.05),余无差异性。Gleason评分2～4分与5～7分两组PTEN表达无差异(P>0.05),两组与8～10分组PTEN表达比较差异均有显著性(P<0.01);高分化与低分化组PTEN表达有显著差异(P<0.01);临床A、B期与C、D期PTEN表达差异性显著(P<0.01)。结论联合PTEN、Gleason评分及PSA对诊断并预测Pca进展有一定的临床意义。