尼麦角林通过调节海马 CA1区单胺类递质受体表达和血清载脂蛋白 E4水平改善血管性抑郁大鼠的抑郁行为

目的：探讨尼麦角林对血管性抑郁（vascular depression,VD）模型大鼠海马CA1区5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1A R）、多巴胺 D2受体（ D2 dopamine receptor, D2DR）、肾上腺素能α2A受体（α2A-adrenergic receptor,α2AAR）表达和血清载脂蛋白（apolipoprotein E4, ApoE4）水平的影响。方法48只雄性Sprague-Daw ley 大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组以及尼麦角林小量组、中剂量组和大剂量组,每组8只。采用双侧颈总动脉结扎叠加慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）加孤养建立VD模型。正常对照组不CUMS也不孤养,模型组CUMS 并孤养。氟西汀组在开始CUMS和孤养时给予氟西汀1.3 mg/（kg· d）灌胃,共3周;尼麦角林小剂量、中剂量和大剂量组在开始CUMS 和孤养时分别给予尼麦角林0.9、1.9和3.8 mg/（kg· d）灌胃,共3周;正常对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃,1次/d,共3周。蔗糖溶液消耗和旷野试验评价抑郁样行为,免疫组化染色法和蛋白印迹法检测海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达,酶联免疫法检测血清ApoE4水平。结果 CUMS 前,模型组、氟西汀组和各尼麦角林组水平运动和垂直运动评分、蔗糖溶液消耗均较正常对照组显著降低（P均＜0.01）;而CUMS 后21 d,氟西汀组和尼麦角林中剂量和大剂量组均显著高于模型组（P均＜0.05）,氟西汀组以及各尼麦角林组之间无统计学差异。模型组、氟西汀组和各尼麦角林组5-HT 1A R、D2 DR、α2A AR表达和血清ApoE4水平均显著高于正常对照组,氟西汀组、尼麦角林中剂量和大剂量组均显著低于模型组（P均<0.01）,而氟西汀组以及各尼麦角林组无统计学差异。结论尼麦角林可改善VD大鼠抑郁样行为,其机制可能与下调海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达和血清ApoE4水平有关。     

不可预见刺激对大鼠行为学及HPA轴功能的影响

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)对大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响及其机制.方法 20只SD雄性大鼠随机分为正常对照组与模型组.模型组大鼠给予孤养加慢性轻度不可预见性刺激,用糖水消耗实验和高架十字迷宫检测大鼠行为学改变;试剂盒测定血清丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)活性,以观察机体氧化应激能力改变;放射免疫法分析地塞米松抑制实验中血清皮质酮(corticosterone,CORT)浓度;免疫组化SP法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin-releasing factor,CRF)表达变化.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显下降,在高架迷宫开放臂内的活动及停留时间亦明显减少,血清MDA水平增加,SOD活力减弱,CORT水平显著升高,下丘脑CRF表达明显增强.结论 CUMS致大鼠产生抑郁行为,其发生机制至少部分与体内自由基水平升高及HPA轴功能受损有关.     

氯沙坦对慢性不可预知温和应激模型大鼠的抗抑郁作用

目的探讨氯沙坦（Los）对慢性不可预知温和应激（CUMS）模型大鼠抑郁行为的影响,对其抗炎和抗氧化作用进行考察,探究其潜在的抗抑郁机制。 方法将24只SD大鼠随机分为4组：对照组（Control）、氯沙坦组（Los）、抑郁组（CUMS）、抑郁+氯沙坦组（CUMS+ Los）,每组6只。Los组、CUMS+Los组每天灌胃10 mg/kg的Los溶液,Control组和CUMS组每日灌胃等体积的生理盐水,连续8周。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验和高架十字迷宫实验评估大鼠抑郁样行为。酶联免疫吸附法检测大鼠海马的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的含量。荧光定量PCR检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和炎性因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达量。分光光度法检测海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。 结果Los组较Control组糖水的消耗量、进入开放臂的时间、进入开放臂次数以及比率、强迫游泳不动时间、Ang Ⅱ含量、AT1R、IL-6、TNF-α表达量、SOD活性、MDA含量差异均无统计学意义（P>0.05）。CUMS组较Control组糖水的消耗量、进入开放臂的时间、进入开放臂次数以及比率、SOD活性显著降低,强迫游泳不动时间、Ang Ⅱ含量和AT1R、IL-6、TNF-α表达量及MDA含量显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。CUMS+Los组较CUMS组糖水的消耗量、进入开放臂的时间、进入开放臂次数以及比率、SOD活性均升高,而强迫游泳不动时间、Ang Ⅱ含量和AT1R、IL-6、TNF-α表达量及MDA含量均降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论Los能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁样行为,降低炎症反应、减轻氧化损伤降低,且该作用与脑内肾素-血管紧张素系统有关,为抗抑郁的靶向治疗提供了新的方向。     

腧穴“解郁方”对慢性不可预测轻度应激抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的:观察腧穴“解郁方”对慢性不可预测轻度应激(CUMS)抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶B受体(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法:40只无特定病原体(SPF)级Sprague Danley(SD)雄性大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、西药组(10只)、针刺组(10只),除空白组外,其余3组连续28 d构建CUMS抑郁大鼠模型,造模成功后,西药组连续14 d灌胃盐酸帕罗西汀混悬液,每日1次;针刺组针刺百会、太冲、神门,每日1次,每次20 min,连续针刺14 d。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平;免疫组化(IHC)检测海马BDNF、TrkB表达情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量-聚合酶链式反应(PCR)测定海马BDNF、TrkB、CREB蛋白及mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血清CRH、ACTH和CORT含量...     

柴胡疏肝丸对糖尿病合并抑郁大鼠行为学表现及认知功能的影响

目的探讨柴胡舒肝丸对糖尿病合并抑郁大鼠行为学表现及认知功能的影响。方法 SPF级SD大鼠80只,按照随机表法分为模型组、盐酸氟西汀组、柴胡疏肝丸组和正常组,各20只。模型组和正常组给予等剂量蒸馏水灌胃,每日1次;盐酸氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊1. 8 mg/kg灌胃,每日1次;柴胡疏肝丸组给予柴胡舒肝丸1 ml/100 g灌胃,每日1次。连续灌胃28 d。采用Western印迹检测海马JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达,采用强迫游泳实验和Openfield测试大鼠行为学表现,采用Morris水迷宫测试系统进行测试大鼠认知功能。结果与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组Bax和JNK mRNA表达降低而Bcl-2mRNA表达升高(P0. 05);柴胡疏肝丸组Bax和JNK mRNA表达低于盐酸氟西汀组而Bcl-2 mRNA表达明显高于盐酸氟西汀组(P0. 05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组Bax和JNK蛋白表达明显降低而Bcl-2蛋白表达明显升高(P0. 05);柴胡疏肝丸组Bax和JNK蛋白表达明显低于盐酸氟西汀组而Bcl-2蛋白表达明显高于盐酸氟西汀组(P0. 05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组自主活动次数明显增加而不动时间明显减少(P0. 05);柴胡疏肝丸组自主活动次数明显多于盐酸氟西汀组而不动时间明显少于盐酸氟西汀组(P0. 05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组中心区域停留和穿越目标区次数明显增加而逃避潜伏期明显缩短(P0. 05);柴胡疏肝丸组中心区域停留和穿越目标区次数明显多于盐酸氟西汀组而逃避潜伏期明显短于盐酸氟西汀组(P0. 05)。结论柴胡舒肝丸可改善糖尿病并发抑郁症大鼠行为学表现和认知功能,与抑制海马神经元凋亡相关。     

醒神解郁汤对卒中后抑郁模型大鼠proBDNF/mBDNF平衡及海马神经损伤的影响

目的 研究醒神解郁汤在卒中后抑郁(PSD)大鼠模型中，对脑组织中proBDNF/mBDNF平衡以及血清中IL-17表达的影响，探究其影响神经损伤可能的作用机制。方法 65只SD大鼠随机分为假手术组、卒中后抑郁组、醒神解郁汤低/高剂量组以及舍曲林组。假手术组在大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)术中只分离动脉不做阻断。卒中后抑郁组在MCAO术后施加慢性温和性不可预见性应激压力(CUMS)以建立PSD模型；PSD建模成功后，分别以醒神解郁汤低剂量(18.72 g·kg^-1·d^-1)、高剂量(37.44 g·kg^-1·d^-1)及舍曲林(5.142 g·kg^-1·d^-1)灌胃，连续14 d。记录大鼠强迫游泳静止不动时间，利用透射电镜观察大鼠海马组织结构，分别采用Wester blotting、ELISA检测大鼠脑组织proBDNF/mBDNF水平及血清IL-17水平。结果 醒神解郁汤可明显改善卒中后抑郁模型大鼠海马组织神经损伤。与假手术组相比，卒中后抑郁组强迫游泳静止...     

氟西汀对2型糖尿病合并抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能及临床疗效影响观察

目的　探讨氟西汀对 2型糖尿病合并抑郁症患者下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA)功能的影响及临床意义。方法　测定 98例 2 0 0 0～ 2 0 0 3年桂林医学院附属医院就诊的 2型糖尿病患者HPA激素质量浓度。将 6 4例伴发抑郁症患者随机分成两组 ,其中一组给予氟西汀治疗。治疗前、后进行激素质量浓度、HAMD评分及代谢控制水平评估。结果　氟西汀使患者HPA激素水平降低 (P <0 0 1)、HAMD评分降低 (P <0 0 1) ,糖脂代谢改善 (P<0 0 5 )。结论　氟西汀可改善 2型糖尿病合并抑郁症患者HPA轴功能紊乱和糖脂代谢。     

西酞普兰通过免疫调节机制治疗脑卒中后抑郁状态

目的本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制。方法经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-αmRNA的表达改变。结果与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PSD组下丘脑TNF-αmRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-αmRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD。     

柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马单胺氧化酶与乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察柴胡疏肝散对大鼠大脑海马乙酰胆碱酯酶(AChE)与单胺氧化酶(MAO)活性的影响.方法 选取60只4～5月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和中药组,共4组,每组15只.利用孤养结合慢性轻度不可预见性应激刺激制造抑郁症模型.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体重检测等指标评定大鼠行为学改变,并用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑海马区AChE的蛋白表达变化,利用比色法检测大鼠大脑海马区MAO活性.结果 与正常组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度均明显降低(P<0.01),与模型组比较,氟西汀组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体重均明显升高(P<0.05～0.001);免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组海马区AChE的蛋白表达均明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组和中药组大鼠海马区AChE的蛋白表达均明显降低(P<0.05);比色法结果显示,与正常组相比,模型组海马区MAO活性明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组、中药组海马区MAO活性明显下降(P<0.05).结论 柴胡疏肝散抗抑郁症的作用可能与其降低大脑组织海马区AChE蛋白表达和MAO活性有关.     

静脉输注人免疫球蛋白G对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠海马功能的影响

目的：探讨静脉输注人免疫球蛋白G（IgG）对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠海马功能的影响。方法对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠分别给予静脉输注人IgG＋应激（ IgG组）和单纯应激（ CUS组）处理,对照组不行任何处理。分别采用悬尾实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、自主活动实验和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记海马齿状回神经元,检测神经元再生情况。结果 IgG组及对照组糖水偏好消耗显著大于 CUS 组（ P均＜0．01）;悬尾实验、强迫游泳实验和自主活动实验不动时间IgG组及对照组显著小于CUS组（P均＜0．01）;IgG组海马区域BrdU阳性细胞数与CUS组比较有统计学差异（ P＜0．01）。结论静脉输注人IgG对慢性不可预料应激造成的大鼠抑郁样行为具有改善作用;可保护海马的神经元再生功能。     

颐脑解郁方对抑郁大鼠PI-3K/Akt信号转导通路的影响

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(PI-3K/Akt)信号转导通路探讨益肾调气中药对抑郁模型大鼠的干预作用机制。方法取雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药治疗组以及西药治疗组,每组8只,除正常组外,其余各组均通过孤养联合21 d慢性不可预知性温和刺激(CUMS)建立抑郁模型。应激结束后药物干预6周,正常组不予任何干预,模型组灌胃蒸馏水,中药治疗组灌胃中药颐脑解郁方,西药治疗组灌胃盐酸氟西汀。灌胃结束后取材,通过蛋白印迹分析法(Western-blot)观察各组大鼠脑额叶皮质层及海马PI-3K、Akt的表达。结果模型组大鼠皮质层、海马PI-3K、Akt表达均高于正常组(P 0.05或P 0.01)。中药治疗组及西药治疗组皮质层、海马PI-3K、Akt表达较模型组均降低(P 0.05)。结论抑郁模型大鼠脑内存在PI-3K、Akt表达的升高,益肾调气中药可以通过降低PI-3K、Akt表达起抗抑郁作用。     

降糖解郁茶饮防治糖尿病并发抑郁症的作用

目的考察降糖解郁茶饮防治糖尿病抑郁症作用。方法雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药〔盐酸二甲双胍(DMBG,100 mg/kg)、盐酸氟西汀(FH,10 mg/kg)联合用药〕和降糖解郁茶饮低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),连续灌胃(ig)给药21 d,1次/d,末次给药后1 h进行糖水消耗实验(SCT)、开场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)和血糖测试。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖显著升高、糖水偏爱显著降低、游泳不动时间显著增加、OFT运动时间和站立次数显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,降糖解郁茶饮和DMBG+FH均可使以上异常指标显著改善,二者相比无显著差异。结论降糖解郁茶饮具有防治糖尿病并发抑郁症的作用,且与阳性药DMBG+FH作用相当。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马GFAP、NeuN表达的影响

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法SPF级SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、氟西汀低、中、高剂量组各12只。模型组和对照组给予等剂量生理盐水,1次/d,腹腔注射;氟西汀低、中、高剂量组给予氟西汀(5.0、7.5、10.0 mg/kg),1次/d,腹腔注射。治疗28 d,采用强迫游泳实验和旷场实验测试大鼠行为学表现,采用免疫组化、RT-PCR检测海马GFAP、NeuN表达。结果造模后,与对照组相比,模型组、氟西汀低、中、高剂量组不动时间延长,垂直运动次数、水平运动次数明显下降(P<0.05)。干预后,模型组不动时间明显长于对照组,垂直运动次数、水平运动次数明显低于对照组(P<0.01);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组不动时间缩短,垂直运动次数、水平运动次数明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。免疫组化、RT-PCR显示,与对照组相比,模型组GFAP表达明显增加、NeuN表达明显下降(P<0.05);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组GFAP表达明显下降、NeuN表达明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀可能通过改变海马区GFAP、NeuN表达,并呈剂量依赖性,发挥神经保护作用,改善癫痫合并抑郁大鼠抑郁症状。     

唾液酸灌胃干预肠道微生态预防小鼠更年期抑郁症的机制

目的 探讨唾液酸（SA）灌胃干预肠道微生态预防小鼠更年期抑郁症的机制。方法 将60只小鼠按照随机数字表法分为Sham组、模型组、SA低剂量组、SA中剂量组、SA高剂量组及盐酸氟西汀组,各10只。除Sham组外其他五组制备更年期抑郁症模型。造模成功后1～2 d,SA低、中、高剂量组分别给予16、32、64 mg/kg的SA灌胃,盐酸氟西汀组给予2 mg盐酸氟西汀灌胃,Sham组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃14 d。末次灌胃后进行强迫游泳实验（FST）、小鼠悬尾实验（TST）,统计4 min内不动时间;用激光多普勒血流灌注成像仪检测肠壁血流灌注（血流灌注单位）、血流速度;16s rRNA基因测序法分析肠道菌群;Western blotting法检测肠组织糖酸结合免疫球蛋白样受体11(Siglecs)、骨钙素（OC）、组织紧密连接带蛋白1(ZO-1)、紧密连接蛋白4(claudin4)及海马组织色氨酸羟化酶2(TPH2)、酪氨酸羟化酶（TH）、吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白。结果 与Sham组比较,模型组TST、FST的4 min内...     

益生菌调节肠道菌群对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖及抑郁样行为的影响

目的探讨益生菌调节肠道菌群对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖及抑郁样行为的影响。方法将24只大鼠分为正常对照组、糖尿病并发抑郁症(DD)组和益生菌组, 每组8只。通过高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素(每只60 mg/kg)诱导, 给予慢性不可预计温和应激(CUMS)刺激28 d建立DD大鼠模型, 同时给予益生菌(双歧杆菌联合乳酸菌)重建其肠道菌群。每周称量大鼠体重的同时进行空腹血糖(FPG)检测, 采用强迫游泳实验和矿场实验检测各组大鼠抑郁样行为, 采用酶联免疫吸附测定法检测促炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)相关蛋白[促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇]及脂多糖(LPS)在血清中的含量;采用16s rRNA对各组大鼠肠道内容物微生物菌群进行测序分析。两组之间比较采用独立样本t检验, 多组之间比较采用单因素或双因素方差分析。结果与对照组比较, DD组大鼠FPG升高并表现出明显抑郁样行为(静止时间增加、水平活动降低)和HPA亢进[功能相关的蛋白(CRH、A...     

氟西汀对抑郁模型大鼠肠道菌群代谢多样性的影响

背景:研究表明肠道菌群与抑郁的发生、发展密切相关,经典抗抑郁药氟西汀对肠道菌群的调控机制尚不明确.目的:探讨氟西汀调控抑郁模型大鼠肠道菌群结构和代谢多样性的机制.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组,采用慢性不可预知温和应激(CUMS)联合孤养建立抑郁大鼠模型,氟西汀组给予盐酸氟西汀分散片3.17 m...     

异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制

目的:探讨异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性小鼠随机分为异钩藤碱组、阳性对照组、模型组和对照组,异钩藤碱组、阳性对照组、模型组采用慢性轻度不可预见性温和应激法构建抑郁模型,异钩藤碱组和阳性对照组在建模后分别以异钩藤碱和氟西汀灌胃,持续21 d。对照组正常饲养。采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁程度;通过试剂盒检测海马氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠糖水偏好百分比和海马中SOD、GSH-Px水平以及Bcl-2蛋白表达水平均明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,而海马中MDA水平和Ba...     

卒中后抑郁大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核胶质纤维酸性蛋白表达

目的：探讨卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD ）大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein, GFAP）表达。方法健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组,每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）结合孤养建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,术后1周加以CUMS 和孤养建立PSD 大鼠模型。在首次CUMS 后第1天、第8天、第15天和第29天进行蔗糖水消耗实验（ sucrose preference test, SPT）和旷场实验（open-field test, OFT）评价抑郁行为,在第29天应用免疫荧光染色法检测前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达。结果在CUMS后第29天时,抑郁组和PSD组SPT 蔗糖水消耗量以及OFT水平和垂直运动评分均显著低于正常组和卒中组（P均＜0.05）;PSD组前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP免疫阳性细胞数量均显著少于正常组、抑郁组和卒中组（P均＜0.05）,而正常组、抑郁组和卒中组之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。结论 PS D 大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。     

运动对慢性应激所致抑郁样老年大鼠行为异常及神经内分泌的影响

目的探讨运动对慢性不可预见温和应激(CUMS)抑郁老年大鼠行为学及血清皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度的影响。方法 50只雄性老年SD大鼠随机分为对照组、CUMS组、低强度跑台运动训练(LITT)组、中等强度跑台运动训练(MITT)组、高强度跑台运动训练(HITT)组。采用CUMS加孤养复制老年大鼠抑郁模型。采用旷场实验得分和强迫游泳实验评价各组大鼠行为学改变,分别采用ELISA和放射免疫方法检测血清皮质醇、ACTH浓度。结果与对照组比较,CUMS组大鼠血清皮质醇和ACTH浓度增高(P<0.01);与CUMS组比较,LITT组、MITT组和HITT组大鼠水平运动和垂直运动增多、清理次数增加,中央格停留时间缩短,血清皮质醇和ACTH浓度降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CUMS可使老年大鼠行为及内分泌发生异常改变,引起抑郁;适度的运动可调节CUMS引起的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,具有抗抑郁及降低抑郁程度的作用。     

复方1号对应激抑郁模型小鼠行为学的影响

目的探讨复方1号对行为绝望应激抑郁模型小鼠行为学的影响。方法选择小鼠悬尾、强迫游泳两种急性应激抑郁模型,将健康雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、氟西汀组及复方1号低、中、高剂量组(连续灌胃给药7d),观察复方1号治疗作用。结果与对照组相比,复方1号低、中、高剂量组均可显著减少小鼠悬尾不动时间、小鼠强迫游泳不动时间;复方1号各剂量组都有抑制正常小鼠自主活动的作用趋势,但无明显影响;氟西汀组可显著减少正常小鼠自主活动。结论复方1号能明显改善急性应激抑郁模型小鼠的行为,具有抗抑郁作用,在一定剂量范围内存在一定的量效关系。