氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抢救体会

目的:探讨氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)有效的治疗方法。方法:总结分析16例氯氮平中毒继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在中毒后6～144h出现ALI/ARDS表现,予气管插管、机械通气,抗胆碱药物治疗及血液灌流等综合治疗。结果:本组患者均治愈,平均住院时间(14±1.6)d;机械通气时间平均(134±12)h,中毒后(48～96)h意识转清。结论:氯氮平中毒继发的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征主要与肺水肿、吸入性肺炎及氯氮平对肺组织的直接损伤作用有关。早期进行机械通气联合血液灌流和合理抗胆碱药物的,是治疗重度氯氮平重度并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的有效方法。     

乌司他定对急性肺损伤的治疗作用

机体在遭受各种严重损伤后可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致急性肺损伤（ALI）的发生，肺损伤继续发展可转变为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），死亡率高。乌司他定因对炎症介质有显著抑制作用，已被广泛用于体外循环、急性胰腺炎、重症胆管炎等疾病的治疗，取得了一定的疗效。本研究旨在了解乌司他定对急性肺损伤的治疗作用。     

临床乌司他定对急性肺损伤治疗的疗效分析

机体在遭受各种严重损伤后可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致急性肺损伤（ALI）的发生，肺损伤继续发展可转变为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），死亡率高。乌司他定因对炎症介质有显著抑制作用，已被广泛用于体外循环、急性胰腺炎、重症胆管炎等疾病的治疗，取得了一定的疗效。本研究旨在了解乌司他定对急性肺损伤的治疗作用。     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

急性光气中毒致ARDS临床治疗2例

人吸入光气后，可产生呼吸道症状，吸入量越多，病情越严重。严重的可出现肺水肿，甚至导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。现将本院收治的2例急性光气中毒致ARDS的救治经过报道如下。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

促红细胞生成素在急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见急危重症。各种病因包括严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎、肺炎等肺内或肺外因素均可导致ALI/ARDS,发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激和肺泡毛细血管膜的损害等,目前尚无特殊有效的治疗方法,临床上也无修复肺损伤的有效药物。促红细胞生成素（EPO）作为一种多功能的内源性调节因子对各种组织损伤有一定的细胞保护作用,尤其是肺组织〔1〕,成为治疗ALI/ARDS的研究热点,     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

血液灌流联合高容量血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,细胞因子和炎症介质在ARDS局部炎症的发生发展及全身炎症反应中起着重要的作用[1].虽然目前使用机械通气和保护性肺通气策略能提高ARDS患者的抢救成功率,但尚无有效方法中止ARDS的炎症性肺损伤,致使ARDS的病死率居高不下.本研究中通过小样本随机对照试验探讨血液灌流(HP)联合高容量血液滤过(HVHF)对ARDS患者呼吸功能和预后的影响.     

骨髓间充质干细胞在急性肺损伤中抗炎作用的研究进展

各种原因引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床常见的急危重症.随着广谱抗生素的应用、机械通气模式的改进及大量生物制剂的使用,ALI/ARDS患者的治愈率有所改善,但病死率仍高达35%～40%~([1]).现今的研究理论认为,ALI/ARDS的实质是一种炎症反应和毛细血管通透性增加的综合征,充斥着大量促炎、抗炎以及免疫调节反应~([2]);也有人认为ALI/ARDS是全身炎症反应在肺部的表现~([3]).如何调节和平衡ALI/ARDS时体内免疫系统紊乱和肺部激烈的炎症反应,是防治ALI/ARDS的重要措施之一.     

急性百草枯中毒致急性肺损伤发病机制的研究进展

百草枯中毒所致急性肺损伤是目前临床上百草枯中毒致死的主要因素,近年来对于其损伤机制的研究不断深入,但其具体机制尚不完全明确。现对近年来百草枯中毒肺损伤在炎症反应、氧化损伤、基因异常表达等方面的机制研究进行综述,以期为临床医生对百草枯中毒致肺损伤的治疗提供依据。     

从炎症本质看急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是一种常见的灾难性临床综合征,以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。自1967年Ashbaugh等首次报道以来,该病的流行病学、发病机制及探讨新的治疗策略等方面有了许多重要的进展,但是目前对该综合征尚缺乏有效的治疗,病死率仍居高不下（40％～60％）。目前的研究发现,ALI／ARDS发生前均存在全身炎症反应综合征（SIRS）,发生ALUARDS时常合并其他功能障碍,严重时发生多器官功能衰竭（MOF）。本文拟从ALI／ARDS的炎症本质出发,探讨其发病机制及治疗的相关进展。     

Th17/Treg失衡在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制十分复杂,其中失控的炎症反应是发病机制的核心。以往的研究较多集中在固有免疫细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞),它们是急性肺损伤时主要的炎症细胞,但是不能完全解释ALI/ARDS的发病机制。研究发现机体存在的Th17和Treg两种细胞,虽功能不同,但是二者之间有着复杂的相关关系,可能存在Th17/Treg平衡。炎症反应可打破Th17/Treg平衡,这一平衡的打破作为ALI/ARDS发病的机制之一近年来引起了较多关注和研究,本文就此作一简要综述。     

呼吸机正压通气致急性肺损伤的实验研究

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要手段，但近年来研究显示，呼吸机应用不当可加重原有肺损伤，引起呼吸机相关性肺损伤（VILI），且促进肺内炎症介质进入血液，引发或加重全身炎症反应综合征（SIRS）。VILI是机械通气最严重的并发症之一，同时也是导致临床上患者死亡的主要原因之一。并且由于VILI可与肺部原有病理改变如ARDS并存，故临床上很难明确是机械通气引起还是原有病变的进展所致。现进行此研究，以期为肺损伤病理的鉴定提供依据。     

地塞米松对黄磷吸入致急性肺损伤大鼠的治疗作用

目的 探讨不同剂量地塞米松在不同时期干预对急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的治疗作用.方法 模拟黄磷厂工人中毒环境,自行设计大鼠染毒装置制备黄磷中毒动物模型.将80只SD大鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松早期高、低剂量治疗组(分别于制模后0、4、8 h腹腔注射地塞米松5 mg/kg或1 mg/kg),地塞米松中期高、低剂量治疗组(分别于制模后12、16、20 h腹腔注射地塞米松5 mg/kg或1 mg/kg).采用酶联免疫吸附法测定制模成功后6、24、48 h血清白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;观察48 h时肺组织病理改变.结果 模型大鼠血清IL-1β明显升高,病理组织学显示透明膜形成及大量炎性细胞浸润等.治疗组各项指标均减轻,其中早期高剂量组<中期高剂量组≈中期低剂量组<早期低剂量组(P<0.05或P<0.01).结论 早期给予大剂量地塞米松可通过抑制过度炎症反应,抑制IL-1β高水平表达,减轻肺损伤;中期治疗两组效果相当,早期低剂量组效果最差.     

特重烧伤后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征12例分析

目的:探讨特重烧伤后急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点及治疗方法。方法:回顾分析12例入院时不伴明显呼吸功能障碍的特重烧伤病例发生ALI/ARDS的原因及其治疗效果,分别给予氧疗或机械通气、抗炎、补充胶体、抗感染、手术等治疗。结果:5例经吸氧、药物治疗后痊愈,未行机械通气;7例行机械通气,其中6例痊愈,1例并发肺部感染后死于MODS。结论:特重烧伤可致ALI/ARDS,积极的抗休克、抗感染、手术、抗炎、机械通气等治疗可较有效救治ALI/ARDS。     

调胃承气汤治疗百草枯中毒致急性肺损伤的临床疗效及对免疫功能的影响研究

目的:分析调胃承气汤治疗百草枯中毒致急性肺损伤的临床疗效及对免疫功能的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究,纳入我院2014-07—2018-10期间接诊的百草枯中毒致急性肺损伤患者作为研究对象,根据入院先后顺序,经随机按数字表法随机分为对照组和观察组;两组均给予常规治疗,观察组增加调胃承气汤治疗;比较两组治疗前及治疗7 d后的临床指标、免疫功能指标[血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)、Toll样受体9(TLR9)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)水平]和氧合及血流动力学指标[氧合指数(PaO_2/FiO_2)、二氧化碳分压(PCO_2)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)]。以30 d为随访终点,观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发生率、ICU治疗天数、病死率、住院病死患者存活时间,比较两组临床总有效率。结果:共纳入64例患者,两组均为32例。两组间基线指标(性别、年龄、百草枯摄入量、百草枯中毒至就诊时间)的差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后血清IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR9和MIP-1α水平均明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后PaO_2/FiO_2明显大于对照组,RR慢于对照组(P0.05);观察组ALI/ARDS发生率明显低于对照组,ICU治疗天数少于对照组,住院病死患者存活时间长于对照组(P0.05)。结论:调胃承气汤治疗能改善百草枯中毒致急性肺损伤患者的氧合情况,抑制病情进展,可能与其对炎症因子具有免疫调节作用有关。     

乌司他丁对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

乌司他丁作为一个具有广泛抑制各种细胞因子产生的药物,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)方面的治疗作用日益受到重视,本研究拟探讨其保护作用机制,报告如下.     

急性肺损伤炎症反应失控所致的系统代谢紊乱及其发生机制

目的 探讨炎症反应失控致肺损伤患者的代谢改变情况。方法 采用核磁共振波谱仪（NMR）检测创伤致全身性炎症反应综合征（SIRS）、急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的血清NMR氢谱,进行整体代谢组分析。结果 NMR谱的偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）可区分SIRS患者在发生ALI、甚至ARDS后的代谢模式迁移过程。SIRS患者以低化学位移区段的信号增强为主,主要包含酪氨酸、赖氨酸等生酮氨基酸谱峰;ALI/ARDS患者则以δ1.02～2.50和δ3.02～4.14积分区段信号增强为主,主要包含乳酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸等多种生糖氨基酸,以及丙酮酸、肌酸、脂质的脂肪酸、甘油等谱峰。代谢通路富集显示,ALI/ARDS的发生主要与糖酵解、糖异生、丙酮酸代谢、甘油酯代谢、精氨酸代谢、初级胆汁酸合成等通路的激活有关,提示ALI炎症反应失控所致的系统代谢紊乱以缺氧状态下高分解代谢为特征。结论 血清整体代谢组能够反映肺损伤后患者的代谢改变,进而有助于监测炎症反应失控导致肺损伤的进程,以及阐明肺损伤代谢紊乱发生的分子机制。     

急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应 ,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭 ,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 ,是炎症反应综合征在肺部的表现。其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症。机械通气治疗ARDS已有三十多年历史 ,其在一定程度上改善氧合 ,降低了ARDS的死亡率 ,但其死亡率目前仍达 5 0 % [1] 。随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究 ,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤。因此 ,目前主张对ARDS实施保护性通…