肿瘤坏死因子α、白介素8和细胞间粘附分子1在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其临床意义

目的观察溃疡性结肠炎患者外周血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达情况以及与溃疡性结肠炎疾病严重程度的关系。方法采用ELISA法检测溃疡性结肠炎患者活动期、缓解期及正常对照组不同时期中外周血中IL-8、TNF-α及ICAM-1的分子水平;并进行统计学差异分析。结果溃疡性结肠炎活动期TNF-α、IL-8及ICAM-1的表达较对照组和缓解期组明显增加,有显著性差异(P<0.05)。缓解组患者TNF-α、IL-8及ICAM-1与与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05)。活动期溃疡性结肠炎患者TNF-α、IL-8及ICAM-1的水平与患者病情的严重程度呈正相关,且重度组表达水平明显高于轻度组和中度组,有显著性差异(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α、ICAM-1在溃疡性结肠炎患者血清中的阳性表达率随疾病活动性增高而增高,提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

惠迪粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF—α的影响

目的：研究探讨惠迪粒对溃疡性结肠炎患者的治疗效果及血清白介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF—α）的影响。方法：随机选取在本院确诊为溃疡性结肠炎的患者150例,随机平均分为两组,研究组（75例）采用惠迪粒（美沙拉嗪缓释颗粒）治疗;对照组（75例）采用柳氮磺胺吡磅敢SASP胎疗,观察比较两组的临床效果及治疗前后血清IL-6、TNF—α的变化情况。结果：研究组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患者治疗后的IL-6、TNF—α水平较治疗前明显降低（P〈0．05）;并且研究组患者IL-6、TNF—α水平降低程度比对照组更加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：惠迪粒治疗溃疡性结肠炎具有良好临床疗效,考虑可能是通过降低血清中IL-6、TNF—α水平而起作用的,其具体机制尚有待进-步研究完善。     

溃疡性结肠炎患者血浆P-选择素的检测及临床意义

目的　观察溃疡性结肠炎患者血浆P -选择素的水平 ,并探讨其临床意义。方法　采用ELISA方法检测 2 8例溃疡性结肠炎活动期患者和 13例缓解期患者血浆P -选择素的含量。结果　溃疡性结肠炎活动期患者血浆P -选择素的含量与正常对照组和溃疡性结肠炎缓解期组比较差异均具有显著性意义 (P <0 0 1) ,而缓解期组与正常对照组之间无显著性差异。活动期组患者血浆P -选择素的含量与病情的严重程度呈正相关。结论　P -选择素参与溃疡性结肠炎的发病 ,检测P -选择素对溃疡性结肠炎的病情及疗效评估具有一定的参考价值     

溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究

目的:研究溃疡性结肠炎患者TNF-a,IL-6,sIL-2R等因子在其发病机理中的作用。方法:分别采用双抗体放射免疫法和酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测活动期溃疡性结肠炎患者25例及对照组血清TNF-a,IL-6,sIL-2R的水平。分别比较活动期溃疡性结肠炎患者与缓解期、正常对照组的TNF-a等细胞因子血清水平的差异;比较缓解期患者与正常对照组的差异;比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清TNF-a等细胞因子水平的差异。并观测TNT-a与IL-6之间的相关性。结果:活动期溃疡性结肠炎患者血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平明显高于缓解期和正常对照组(P<0·05);缓解期患者血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0·05);重度溃疡性结肠炎患者血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平高于轻、中度组(P<0·05);活动期溃疡性结肠炎患者血清TNF-a与IL-6水平呈正相关(r=0·8476,P<0·05)。结论:活动期溃疡性结肠炎患者存在严重的细胞免疫功能紊乱;TNF-a,IL-6,sIL-2R等在溃疡性结肠炎的发生和病情发展中起着重要作用;测定血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平可反映溃疡性结肠炎的病情变化,并可作为观察疗效和判断预后的生物学指标之一。     

丹参注射液对过敏性紫癜患儿TNF-α、IL-6、IL-8的影响

目的观察丹参注射液对过敏性紫癜（AP）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）,白细胞介素（IL-6,IL-8）等细胞因子的调节作用。方法选择AP患儿62例,随机分为观察纽和治疗组各31例,选择30例健康儿童作为正常对照组。观察组和治疗组在治疗前和治疗10天后,以ELISA双抗体夹心法检测TNF—α,IL-6,IL-8的血清水平。对照组儿童则抽血一次查TNF-α,IL-6．IL-8的水平备对照。结果观察组和治疗组治疗前后TNF—α,IL-6,IL-8的水平比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01）．观察纽与治疗组治疗前TNF-α,IL-6,IL-8水平比较差异无显著性（P〉0．05）,治疗后两组间比较差异有显著性（P〈0．01）。结论丹参注射液可调节AP患儿的TNF—α,IL-6,IL-8的表达水平。     

不同时期多发性硬化患者高敏C反应蛋白、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子水平变化的临床意义

目的研究多发性硬化（MS）患者活动期和缓解期血清和高敏c反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平变化的临床意义。方法36例活动期Ms患者，并经治疗进入缓解期，选择同期健康人10例作为对照。hs—CRP采用免疫比浊法测定，IL—10和TNF-α采用酶联免疫吸附测定法测定。结果不同分期MS患者血清和CSF中hs-CRP、TNF-α和IL-10水平不同，发作期Ms患者血清和CSFhs—CRP、TNF-α和CSFIL-10水平较缓解期MS患者明显或显著增高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），缓解期血清IL-10水平则高于CSF（P〈0．05），缓解期血清和CSFTNF-α、IL-10较健康者增高（P〈0．05或P〈0．01）。结论血清和CSFhs—CRP、TNF-α和CSFIL-10水平明显增高提示MS处于发作期，缓解期血清和CSFTNF-α、CSFIL-10较健康者增高，提示MS缓解期病情仍存在一定的进展。周围血清hs—CRP水平增高可作为MS活动期诊断依据之一。     

细胞因子、黏附分子对SLE患儿MNCS凋亡的影响

目的 观察系统性红斑狼疮（SLE）患儿单个核细胞（MNCS）凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、NO和黏附分子P-选择素（P-sel）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平的变化，探讨细胞因子和黏附分子对MNCS凋亡的影响。方法 采用流式细胞术检测32例SLE病人和10例健康对照者MNCS的凋亡情况，ELISA法检测细胞因子和黏附分子水平。结果 活动期SLE患者MNCS凋亡率明显高于健康对照组和缓解期患者，缓解期患者MNCS凋亡率与对照组无差别，活动期患者周围血中IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel、ICAM-1水平均高于对照组和缓解组，且与MNCS凋亡和病情均呈正相关。缓解组患者IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel和ICAM-1与对照组无显著性差异。结论 SLE患者MNCS凋亡增加，且与病情及疗效密切相关。炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调可能是导致MNCS凋亡增高的重要机制，通过适度调控细胞因子的分泌和MNCS凋亡有可能会改善SLE预后。     

雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠模型TNF-α和ICAM-1的影响

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠溃疡性结肠炎炎性损伤的保护作用及可能机制。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠溃疡性结肠炎模型，将动物随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组及雷公藤多甙组4组。采用免疫组织化学染色检测肠组织TNF-α和ICAM-1表达，生化方法检测SOD、MDA和MPO含量，并观察肠道人体形态和组织学改变。结果溃疡性结肠炎模型组TNF-α、ICAM-1表达及MDA、MPO含量较正常组及生理盐水组显著增高，而SOD活性明显降低（P〈0．01），雷公藤多甙组TNF-α、ICAM-1表达，MDA、MPO含量明显低于溃疡性结肠炎模型组，SOD活性显著高于模型组（P〈0．01），雷公藤多甙组结肠炎性损伤评分指数叫显降低（P〈0．01）。结论 雷公藤对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用，抗氧化及抑制炎性因子浸润可能是其主要的作用机制之一。     

肠粘膜NF-κBp65及血清IL-23、IL-17水平变化与溃疡性结肠炎患病的关系研究

目的探究肠粘膜NF-κBp65及血清IL-23、IL-17水平变化与溃疡性结肠炎患病的关系。方法选取60例溃疡性结肠炎患者作为观察组,同期60例健康体检者作为对照组,采用免疫组化法检测观察组患者结肠粘膜NF-κBp65蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组受试者血清IL-23及IL-17水平,比较不同严重程度溃疡性结肠炎患者结肠粘膜NF-κBp65表达以及血清IL-23、IL-17水平。结果溃疡性结肠炎不同程度患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达有显著差异,缓解期患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达弱,而活动期患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达显著增强,且随程度加重而逐渐升高;与健康体检者相比,溃疡性结肠炎患者血清IL-23、IL-17水平均显著升高(P0.05),而活动期组患者血清IL-23、IL-17水平随病情加重逐渐升高(P0.05)。结论溃疡性结肠炎的发生发展与患者血清IL-23、IL-17水平和结肠粘膜NF-κBp65蛋白表达有一定的相关性。     

哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及意义

目的探讨哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及临床意义，为哮喘的发病机制及抗变态反应治疗提供理论依据。方法对40例哮喘患儿（哮喘发作组和哮喘缓解组）及25例健康体检儿童（对照组）应用流式细胞仪测定CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞，应用ELISA法测定TNF—α、白细胞介素（IL）-6、IL-8和IgE，应用免疫比浊法测定IgG、IgA和IgM。结果哮喘发作组CD3＋、CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋显著高于对照组（P〈0．01），CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋明显高于哮喘缓解组（P〈0．05）；哮喘缓解组CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋明显高于对照组（P〈0．05）。哮喘发作组IL-6、IL-8及TNF—α均明显高于哮喘缓解组和对照组（P〈0．05或〈0．01），哮喘缓解组TNF—α与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘发作组IgE及IgG水平显著高于哮喘缓解组和对照组（P〈0．01或〈0．05），IgA水平显著低于对照组（P〈0．01）；哮喘缓解组IgE水平仍显著高于对照组（P〈0.01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期均存在免疫失衡，提示哮喘患儿应长期抗变态反应治疗。     

Th17／IL-23免疫轴与克罗恩病疾病活动性的临床研究

目的探讨Th17细胞／IL-23免疫轴相关细胞因子与克罗恩病（CD）疾病活动性的关系。方法对本院确诊克罗恩病55例（观察组，其中缓解期13例，中度活动期31例，重度活动期11例）及10例正常肠黏膜组织作对照，采用免疫组化ABC法测定其组织中IL-17、IL-23P19、ROR-γt的蛋白表达，比较各组的表达意义。结果IL-17在正常组和缓解期组低表达，两组比较差异无统计学意义（P〉0．05），而在中度活动期组及重度活动期组表达依次增加，备组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；IL-23P19在缓解期组、中度活动性组、重度活动期组表达依次增加，各组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；ROR-γt在缓解期组、中度活动期组、重度活动期组表达依次增加，各组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论Th17细胞／IL-23免疫轴参与了克罗恩病肠黏膜的免疫损伤，其细胞因子在肠黏膜组织表达水平的高低与疾病的严重程度有关。     

幽门螺杆菌相关性胃炎与胃粘膜TNF—α关系的探讨

目的探讨胃粘膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量与幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎的关系。方法23例Hp（＋）胃炎患者，22例Hp（-）胃炎患者，20例胃粘膜正常者，均经胃镜和病理组织学检查确诊。23例Hp（＋）胃炎患者均接受1周抗Hp治疗。利用ELISA法检测胃粘膜培养上清液中TNF—α的水平。结果Hp（＋）胃炎患者胃粘膜组织上清液中的TNF—α含量明显高于Hp（-）胃炎患者组和对照组，差异均具有显著性（P〈0．05）。活动性胃炎患者胃粘膜组织Hp感染率和上清液中的TNF—α含量均明显高于非活动性胃炎患者，差异具有显著性（P〈0．05）。治疗后17例Hp根除患者中，TNF—α含量明显低于治疗前，差异具有显著性（P〈0．05）。结论Hp感染可明显诱导胃粘膜TNF—α的表达；TNF—α在活动性胃炎发生中起到重要作用。     

细胞因子与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的变化，分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法测定90例2型糖尿病患者及30例正常人血清各细胞因子浓度，并同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白、空腹胰岛素（FINS）及空腹C肽（FCP）水平，分析其与细胞因子的相关性。结果 与正常对照组比较2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．01、P〈0．05）；胰岛素抵抗组的IL-6、TNF—α升高与非胰岛素抵抗组比较差异有统计学意义（P〈0．05），胰岛素抵抗与细胞因子的增高密切相关。结论 2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活，并与胰岛素抵抗密切相关，细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。     

子宫内膜异位症患者血清细胞因子与 CA125水平及相关性

目的：探讨子宫内膜异位症（ EM）患者血清细胞因子与CA125水平的相关性。方法选择自2010年1至2013年1月定州市妇幼保健院收治的经腹腔镜确诊的子宫内膜异位症患者81例为观察组,同时选择健康女性40例为对照组。对两组研究对象的白介素（ IL）-6、IL-8、血管内皮生长因子（ VEGF）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及肿瘤标志物CA125、性激素水平进行测定,并进行比较。结果按美国生育学会分期法分期的Ⅰ期患者IL-6、IL-8、VEGF、TNF-α较对照组差异无统计学意义（均P＞0．05）;Ⅱ期患者IL-6、IL-8、TNF-α较对照组均出现明显升高（ t值分别为7．317、5．391、6．724,均P＜0．05）;Ⅲ期患者IL-6、IL-8、VEGF、TNF-α较对照组有显著增高（t值分别为5．826、6．761、7．827、8．293,均P＜0．05）,较Ⅰ期患者差异亦有统计学意义（t值分别为6．391、6．322、5．285、4．983,均P＜0．05）;Ⅳ期患者IL-6、IL-8、VEGF、TNF-α较对照组及Ⅰ期患者具有显著性增高（ t值分别为5．837、7．291、6．832、6．925;6．523、7．264、6．842、5．883,均P＜0．05）,IL-6、IL-8、VEGF较Ⅱ期患者出现显著性增高（t值分别为5．187、4．862、5．524,均P＜0．05）。Ⅰ、Ⅱ期患者CA125较对照组均出现显著性升高（t值分别为6．829、5．416,均P＜0．05）,Ⅲ期患者CA125较对照组有显著增高（ t＝8．761,P＜0．01）,Ⅳ期患者CA125较对照组及Ⅰ期患者显著性增高（ t 值分别为7．253、5．817,均P＜0．05）。 CA125与IL-6、IL-8及VEGF呈显著正相关（r值分别为0．507、0．467、0．526,均P＜0．05）,TNF-α与CA125无显著相关性（P＞0．05）。结论 CA125与细胞因子水平增高对判断子宫内膜异位症分期的进展具有重要意义,且具有较好的相关性。     

老年不同营养状态肺心病患者炎性因子的测定及其与心功能相关性分析

目的研究肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）对老年肺心病营养状态和心功能的影响。方法用放射免疫法测定40例稳定期肺心病患者（分营养不良组A组20例,非营养不良组B组20例）和20例正常人血清TNF—α和IL-6的浓度,用心脏超声测定左室射血分数（LVEF）。结果TNF-α和IL-6的浓度在各组均有升高,A组较B组及对照组均有增高,差异有显著性;B组较对照组有增高,但差异无显著性。TNF—α和IL-6与营养指标呈显著负相关,与心功能呈显著负相关。结论肺心病患者的营养状态及心功能与血清TNF—α和IL-6水平有一定的关系,TNF—α和IL-6增高可导致肺心病患者营养状态恶化及心功能恶化。     

CD4+CD25+T细胞在溃疡性结肠炎患者中的表达及意义

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞和其特异性标志物Foxp3的表达及其在UC不同病期的变化,探讨其在UC发病机制中的意义。方法研究纳入2007年2月至2008年12月在我院就诊的UC患者40例,其中活动期23例,缓解期17例;同时选择33例肠易激综合征（IBS）患者及32名健康者作为对照。用流式细胞仪检测UC患者、IBS患者和正常对照者的外周血CD4＋CD25＋T细胞阳性率,用RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMC）中Foxp3mRNA的表达,用酶联免疫吸附实验检测血清中白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF—β）的浓度。结果活动期和缓解期UC患者、IBS患者、正常对照者外周血CD4＋T细胞总数相比差异无统计学意义（P=0．126）。CD4＋CD25＋T细胞在CD4＋T细胞中所占比例在活动期和缓解期UC患者中均明显低于IBS患者和正常对照组（P均〈0．01）,活动期患者较缓解期患者更低（P〈0．001）,并且与疾病活动指数（r=-0．660,P〈0．001）及红细胞沉降率（r=-0．572,P=0．001）均呈显著负相关,而IBS患者和正常对照者间差异没有统计学意义（P=0．343）。PBMC中Foxp3mRNA的表达在活动期和缓解期UC患者均明显低于IBS患者和正常对照组（P均〈0．001）。而血清IL-10和TGF—β的浓度在活动期和缓解期UC患者、IBS患者和正常对照者4组间无明显差异（P均〉0．05）。结论活动期UC患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞明显降低,缓解期UC患者的表达有所升高,并且与临床疾病活动相关,提示这类细胞可能参与了UC疾病的发生发展,Foxp3表达降低可能是导致CD4＋CD25＋T细胞发育障碍的重要因素。     

溃疡性结肠炎患者血清趋化因子的变化及其意义

[目的]探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清中白介素-8(IL-8)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化及其临床意义. [方法]采用EUSA法测定27例活动期UC患者,15例缓解期UC患者及30例正常对照者的血清IL-8及MCP-1水平,结肠组织MPO含量采用生化方法检测,同时观察IL-8及MCP-1水平与溃疡性结肠炎的活动性、病变范围及结肠组织MPO含量的关系. [结果]活动期UC患者血清IL-8、MCP-1水平分别为[(47.2±8.6)、(246.2±21.6)pg/ml],肠组织MPO含量为(25_37±5.29)U/g,均明显高于缓解期患者[(35.6±5.8)、 (172.6±19.7)g/ml, (18.22±3.45)U/g]及对照组[(17.3±3.1)、 (113.8±16.3)pg/ml, (8.35±0.76)U/g](P＜0.01),缓解期UC患者血清趋化因子水平及MPO含量明显高于对照组(P＜0.01),不同病变部位的UC患者IL-8、MCP-1水平及MPO含量有明显差异(P＜0.01).血清IL-8、MCP-1水平与患者内镜分级、CAI评分及MPO含量呈显著相关(r=0.753 6、0.826 7、0.763 9;0.745 8、0.876 3、0.684 9,P均＜0.01). [结论]UC患者中趋化因子IL-8及MCP-1可能参与了溃疡性结肠炎炎症损伤过程,血清IL-8及MCP-1水平变化可作为一评估溃疡性结肠炎炎症严重程度的潜在指标.     

肺挫伤伴全身炎症反应综合征患者的细胞因子检测

目的探讨肺挫伤全身炎症反应综合征（SIRS）阶段细胞因子的变化特点。方法80例肺挫伤SIRS患者于入院第1、3、5、7、10天分别采集外周静脉血。用酶联免疫吸附方法测定肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-10（IL-10）。结果观察组患者血浆中TNF—α、IL-1、IL-10水平均明显高于对照组（P〈0．05）;TNF-仪、IL-1、IL-10水平于入院后第3天达到高峰,以后逐渐下降,第7天明显降低;部分患者TNF—α、IL-1、IL-10水平于入院后第3天达到高峰,并持续至第7天,后逐渐下降,第10天下降明显。结论肺挫伤SIRS时,细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10水平增高,持续明显增高时,并发症发生率明显增高。     

不同高容量血液滤过对重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平的影响

目的研究不同治疗剂量的高容量血液滤过（HVHF）对重症脓毒症患者外周血中炎性介质表达水平的影响。方法83例重症脓毒症患者,依血液滤过治疗剂量随机分为A组28例[60ml／（kg·h）]、B组28例[80ml／（kg·h）]、C组27例[100ml／（kg·h）],采用ELISA法检测治疗前和治疗后2．4、6、8、10h患者血浆中TNF—α、IL-1、IL-8的水平,同时观察每个时间点的APACHEⅢ评分变化。结果治疗后APACHEIII评分均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,三组之间下降情况比较差异无统计学意义（P〉0．05）;患者血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平均逐渐降低,其中TNF-α、IL-1、IL-8在治疗后2．4、6h均明显低于治疗前水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;在治疗后8、10h,TNF-α、IL-1、IL-8水平均有轻度上升,但仍显著低于治疗前水平（P〈0．05）。三组各时间点血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平呈现随血液滤过治疗剂量的增大而降低的趋势;其中C组炎性介质水平均显著低于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高容量血液滤过治疗可降低重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平和APACHEIn评分,随着高容量治疗的剂量增加血浆炎性介质水平降低明显。     

普伐他汀短期治疗充血性心衰对炎症因子的影响

目的观察短期普伐他汀治疗对慢性心衰患者血浆肿瘤坏死因子（TNF—d）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）和白介素-6（IL-6）的影响,并分离外周血单个核细胞（PBMC）,观察普伐他汀对单核细胞分泌IL-6的影响,探讨普伐他汀在慢性心力衰竭中的作用。方法32名慢性心衰患者被随机分为A、B组。A组接受常规治疗（对照组,n=14）。B组在常规治疗的基础上加用普伐他汀20mg／d治疗2周（普伐他汀治疗组,n=18）。在治疗前后分别检测左室舒张末期内径（LVED）和射血分数（LVEF）,血浆TNF-α、hs—CRP和IL-6的浓度,同时分离外周血单个核细胞,检测培养上清液IL-6的浓度。心功能测定是应用彩色超声诊断仪进行左室功能的测定,LVEF应用Simpson法在四腔心切面测定。血浆TNF—α．血浆IL-6和上清液IL-6的浓度,均采用夹心酶联免疫吸附测定法（enzyme—linkedim munosorbent assay,ELISA）测定。结果经治疗2周后．对照组的血脂水平无显著性变化。与治疗前相比,普伐他汀治疗组对慢性心衰患者的TC和LDL明显下降,均达到显著性差异（P〈0．05）。与治疗前比较,对照组和普伐他汀组LvEF均未达到显著性差异。经治疗2周后,与治疗前比较,对照组和普伐他汀治疗组血浆hs—CRP水平,血浆TNF—α浓度,血浆IL-6浓度均显著降低（P〈0．01）。与对照组相比,普伐他汀组血浆hs—CRP水平、血浆TNF—α浓度以及血浆IL-6浓度下降更为明显（P〈0．05）与治疗前比较,对照组和普伐他汀治疗组外周血单个核细胞分泌的IL-6浓度均显著下降（P〈0．01）。与对照组相比,外周血单个核细胞分泌的IL-6浓度下降更为明显（P〈0．05）。结论普伐他汀短期治疗充血性心力衰竭能够降低血浆hs—CRP、TNF—α、IL-6,并可抑制外周血单个核细胞分泌IL-6,但不影响患者的心功能。提示普伐他汀在慢性心力衰竭中具有抗炎作用,可能与抑制单核细胞的活性有关。