西洋参茎叶总皂苷对缺血/再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡的影响

 目的：研究西洋参茎叶总皂苷 (PQS) 对大鼠缺血/再灌注 (I/R) 损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位 (ΔΨm) 及线粒体凋亡通路探讨其可能的机制。方法：健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组、PQS (200 mg·kg-1·d-1, 灌胃6周)+I/R组、环孢霉素A (CsA;10 mg·kg-1,再灌前10 min腹腔注射)组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组,各组n=15。除sham组和CsA组大鼠开胸后冠状动脉左前降支（LAD）下穿线不结扎外,其余各组大鼠常规麻醉后,结扎LAD 30 min,再灌注120 min复制I/R模型。生化分析仪测血清乳酸脱氢酶（LDH）含量,氯化三苯基四氮唑（TTC）和伊文思蓝双染法测心梗面积,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达。采用JC-1作为荧光探针,用激光共聚焦显微镜和荧光酶标仪测定ΔΨm水平。结果：与sham组比较,I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著升高（P<0.05）;与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著降低（P<0.05）。Western blotting结果显示,与sham组相比,I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、胞浆cytochrome C和cleaved caspase-3升高（均P<0.05）;与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、胞浆cytochrome C及心肌cleaved caspase-3蛋白表达量均降低（P<0.05）。激光共聚焦显微镜观察结果示,I/R组线粒体JC-1染色后红色荧光强度减弱,荧光酶标仪测相对荧光单位（RFU） 较sham组降低（P<0.05）;PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组RFU均较I/R组升高（P<0.05）。结论：PQS显著降低大鼠I/R后心肌细胞损伤,减少细胞凋亡,其机制与维持再灌注期ΔΨm稳定、抑制线粒体凋亡通路的激活有关。     

褐藻糖胶对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及潜在机制

目的:探讨褐藻糖胶(fucoidan)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及潜在机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组,缺血再灌注(I/R)组和褐藻糖胶(Fucoidan+I/R)组。Fucoidan+I/R组大鼠在缺血再灌注前7 d开始每天腹腔内注射褐藻糖胶(160 mg/kg); sham组及I/R组大鼠每天腹腔内注射等量的生理盐水,连续7 d。Sham组大鼠仅进行剖腹及肠系膜上动脉分离,I/R组及Fucoidan+I/R组大鼠剖腹后均将肠系膜上动脉夹闭1 h,再灌注2 h,建立肠缺血再灌注模型。各组大鼠经腹主动脉采血,测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β的水平;采血后取回肠末端组织,常规HE染色,观察组织损伤情况,同时检测肠组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,此外,采用Western blot法检测肠组织中Bax、cleaved caspase-3和Bcl-2的蛋白水平。结果:与sham组和Fucoidan+I/R组比较,I/R组大鼠血清DAO、D-LA、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著增高(P0.05),肠组织Chiu's病理评分、MDA含量、MPO活性及Bax和cleaved caspase-3蛋白水平也显著增加(P0.05),但肠组织中GSH含量、SOD活性和Bcl-2蛋白水平显著降低(P0.05)。结论:褐藻糖胶可减轻I/R引起的肠组织损伤,机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡效应有关。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质胶质瘢痕形成的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)大鼠大脑皮质胶质瘢痕形成的影响。方法 采用线栓法构建局灶性脑缺血/再灌注模型,选取“百会”穴(GV 20)及左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位。78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血/再灌注(I/R)组、局灶性脑缺血/再灌注+电针(I/R+EA)组。再灌注后7 d,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能缺损情况,HE染色观察缺血侧大脑皮质损伤情况,免疫荧光标记缺血侧大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)⁺/神经蛋白聚糖(neurocan)⁺、GFAP⁺/磷酸肌酸蛋白聚糖(phosphacan)⁺细胞,分析各组GFAP、neurocan及phosphacan平均免疫荧光强度。采用Real-time PCR分析各组缺血侧大脑皮质GFAP、neurocan及phosphacan mRNA含量。结果 与I/R组相比,I/R+EA组大鼠mNSS评分明显降低(P<0.01),脑组织损伤程度明显减轻。Sham组G...     

大豆异黄酮对脑缺血/再灌注诱导的线粒体损伤和脑细胞凋亡的影响

 目的:研究大豆异黄酮（SI）对全脑缺血/再灌注大鼠脑组织线粒体超微结构、细胞凋亡和细胞色素C（Cyt-C）、caspase-3及caspase-9表达的影响,探讨大豆异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法: 60只健康成年SD 大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I/R）和大豆异黄酮预处理组（SI）。SI组给予SI 120 mg·kg-1·d-1连续灌胃21 d,其余2组用等体积生理盐水灌胃,每天1次,第22天I/R组和SI组行手术阻断三血管制备全脑缺血/再灌注模型。缺血1 h,再灌1 h后处死,取大脑皮层,光镜观察脑细胞形态学变化,透射电镜观察线粒体超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR法和免疫组织化学法测定脑组织中Cyt-C、caspase-9及caspase-3的表达。结果: I/R组线粒体膜崩解、嵴消失,脑细胞大量凋亡。与I/R组相比,大豆异黄酮预处理能明显改善线粒体超微结构的损伤,减少脑细胞凋亡率（P<0.01）。I/R组Cyt-C、caspase-9和caspase-3 mRNA的表达和蛋白的含量高于sham 组（P<0.01）,与I/R组相比,SI组Cyt-C、 caspase-9及caspase-3 mRNA 和蛋白的表达显著降低（P<0.01）。结论: 大豆异黄酮可能通过稳定线粒体结构,减少线粒体释放Cyt-C,降低caspase-9和caspase-3的表达,抑制细胞凋亡,从而减轻脑缺血/再灌注损伤。     

丙泊酚预处理对大鼠脑缺血再灌注线粒体凋亡的影响及可能机制

目的 探讨丙泊酚预处理对大鼠脑缺血再灌注线粒体凋亡的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型组（CIRI组）和丙泊酚预处理组（P组）。再灌注24h后实行神经功能缺陷评分;HE染色观察脑组织损伤情况;免疫荧光检测观察MAP-2表达;TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测脑组织AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3以及RhoA/ROCK2信号通路蛋白表达水平。结果 与Sham组比较,CIRI组和P组神经功能缺陷评分明显升高,脑损伤严重,MAP-2表达降低(P<0.05),细胞凋亡率升高,脑组织中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3,RhoA和ROCK2蛋白的表达水平均升高(P<0.05)。而与CIRI组比较,P组神经功能缺陷评分明显降低,并且脑损伤程度降低,MAP-2表达升高(P<0.05),细胞凋亡率降低,脑组织中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、RhoA和ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论 丙泊酚通过抑制RhoA/...     

硫化氢对肠缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡的影响

 目的: 探讨硫化氢(H₂S)对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤回肠上皮细胞线粒体形态和功能及凋亡的影响。方法: 24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+NaHS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。在灌注前10 min时经I/R+NaHS组大鼠尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后按1 mg·kg^-1·h^-1输注直到再灌注2 h,实验结束后取回肠标本测定回肠上皮细胞形态和呼吸功能指标。敏感硫电极法测定血浆H₂S含量。RT-PCR检测回肠组织Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blot 检测总caspase-3、活化型caspase-3、细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果: I/R组线粒体的面积、体积密度、最大直径、最小直径、等效直径以及活化型caspase-3、Cyt C和Bax表达均显著大于I/R+NaHS和sham组(P<0.01)。I/R组线粒体数量、周长、比表面、面积密度和粒子数密度、血浆H₂S、R₃、R₄、RCR、P/O和Bcl-2表达均显著小于I/R+NaHS和sham组(P<0.01)。结论: 硫化氢下调活化型caspase-3、Cyt C和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2表达,对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

1,2-二甲磺酸乙烷预处理对雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探究1,2-二甲磺酸乙烷(EDS)预处理是否对雄性SD大鼠缺血再灌注肾脏损伤有保护作用及其可能机制。方法:夹闭双侧肾蒂45 min,构建雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注模型;48只雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组(blank)、假手术组(sham)、肾脏缺血再灌注组(I/R)、EDS预处理+肾缺血再灌注组(EDS+I/R)、EDS预处理+睾酮+肾缺血再灌注组(EDS+TST+I/R)和阉割+肾缺血再灌注组(Cast+I/R)。术前1 h及再灌注后24 h采血检测血清黄体生成素、睾酮、血肌酐、血尿素氮以及尿液肾损伤分子1(KIM-1)水平;取肾脏组织,检测TNF-α水平、Fas mRNA与caspase-3蛋白表达情况。结果:(1)EDS+I/R与Cast+I/R组比较,血肌酐和尿素氮无显著差异(P0.05),但KIM-1水平却低于Cast+I/R组(P0.05),2组血肌酐、血尿素氮和KIM-1均高于另外3组(P0.05)。(2)与术前1 h相比,再灌注术后24 h,EDS+I/R、Cast+I/R及EDS+TST+I/R组均伴睾酮及黄体生成素下降(P0.05)。(3)EDS+I/R组TNF-α水平、Fas mRNA及caspase-3蛋白表达水平均显著低于Cast+I/R与I/R组(P0.05)。结论:EDS预处理可大幅降低血清睾酮水平,从而减轻雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与TNF-α介导的Fas/Fas L通路有关。     

电针足三里对脓毒症大鼠组织肿瘤坏死因子和多脏器功能损害的影响

目的： 研究电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致多脏器功能损害的影响。方法: 雄性Wistar大鼠64只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP+电针（EA）足三里组 (CLP/EA组)、CLP+假电针（sham EA）组(CLP/SEA组)、迷走神经切断（VA）+CLP+SEA组（VA/CLP/SEA组）和VA+CLP+EA组(VA/CLP/EA组),每组16只。CLP/EA组持续针刺双侧足三里穴30 min,强度为2 mA,2-100 Hz。CLP/SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0.5 cm）30 min。VA组于CLP前切断双侧迷走神经干。各组大鼠于CLP术后12 h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）和肌苷（Cr）;然后处死动物,取肝、 肾和空肠组织检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、髓过氧化物酶（MPO）和二胺氧化酶（DAO）活性以及脏器组织含水率。结果: 与CLP/SEA组比较, CLP/EA组TNF-α、MPO、ALT、 Cr水平和脏器组织含水率显著降低,肠组织DAO活性显著增加 (均P<0.05);VA/CLP组和VA/CLP/EA组TNF-α、MPO、ALT、 Cr水平和脏器组织含水率显著增加,DAO活性显著降低 (均P<0.05);VA/CLP/EA组与VA/CLP组比较,上述指标的变化无显著差异(P＞0.05)。结论: 电针足三里显著抑制CLP大鼠肝、肾和空肠组织TNF-α水平,减轻脏器水肿和功能损害;切断迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调组织TNF-α水平、加重脏器损害。电针足三里的抗炎和减轻脏器损伤的机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只，随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型，CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能，TTC染色法检测大鼠脑梗死面积，免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量，Western Blot检测海马区caspase-9表达，TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前，CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后，CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较，72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低...     

短暂反复缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:观察短暂反复缺血预处理(IPC)对肾缺血再灌注损伤(RI/RI)的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠,体重150~180 g,随机分为:假手术(sham)组;缺血再灌(I/R)组;缺血预处理1次+缺血再灌(1+I/R)组;缺血预处理2次+缺血再灌(2+I/R)组;缺血预处理3次+缺血再灌(3+I/R)组。各组动物经1%戊巴比妥钠腹腔麻醉,开腹,暴露双侧肾动静脉。假手术组只开腹不夹闭双侧肾动静脉;I/R组夹闭双侧肾动静脉45 min后松夹再灌;1+I/R、2+I/R和3+I/R各组则分别夹闭双侧肾动、静脉5 min后再灌5 min 1次、2次和3次后再行夹闭双侧肾动静脉45 min后松夹再灌;再灌后逐层缝合腹膜,腹壁肌肉和皮肤。24 h后取血及双侧肾脏测定血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)以及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:与I/R组相比,1+I/R、2+I/R和3+I/R组BUN和SCr均明显降低(P0.05),其中以3+I/R组BUN和SCr降低程度为著;I/R组MDA含量较sham组显著升高;SOD活力则较sham组明显降低(P0.01);与I/R组相比,1+I/R、2+I/R和3+I/R组SOD活力均明显增加,而MDA含量则明显降低(P0.05),其中以3+I/R组MDA含量降低得最为显著。结论:短暂反复IPC可改善RI/RI大鼠肾功能,减轻肾组织损伤。     

大鼠心肌解剖无复流现象中中性粒细胞的浸润和GDF-15的动态表达

 目的：研究大鼠心肌解剖无复流现象中中性粒细胞的浸润和生长分化因子 15(growth differentiation factor 15,GDF-15)的动态表达。方法：雄性Wistar大鼠144只,随机分为手术组(I/R组)和假手术组（sham组）。手术组用Y形线结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min,再灌注分别2 h、4 h、6 h、12 h、24 h和7 d。假手术组只穿线不结扎。分别用硫磺素S、酞菁蓝和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌解剖无复流面积及梗死面面积;real-time PCR法测定GDF-15 mRNA表达水平;免疫组化法测定GDF-15蛋白表达;通过检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性间接检测中性粒细胞浸润量,ELISA酶联免疫法检测心肌组织匀浆中MPO活性;HE染色观察镜下心肌损伤及中性粒细胞浸润情况。结果：I/R组无复流面积在再灌注2~6 h期间内延展最快,sham组无缺血及无复流现象发生;I/R组各时点心肌组织中GDF-15表达量和MPO活性均较sham组明显增高,且呈规律性变化。在再灌注2~24 h之间,MPO活性随GDF-15表达增高而降低,二者呈负相关（r=-0.9895）。结论：无复流现象中同时存在中性粒细胞的浸润和GDF-15的表达,且二者变化呈负相关,推测GDF-15可能通过抑制中性粒细胞的浸润而抑制无复流的延展。     

氯化血红素预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的 研究氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经元的保护作用。方法 84只雄性Wistar大鼠采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,观察不同剂量氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响,并应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果 氯化血红素预处理组与缺血/再灌组相比海马神经元凋亡率下降,海马CA1区锥体细胞组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(p<0.05)。而氯化血红素治疗组与缺血/再灌组相比无统计学意义(p>0.05)。结论 氯化血红素预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体神经元具有明显的保护作用。     

地奥司明对肾缺血再灌注大鼠肾组织MPO和中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L水平的影响

 目的：观察地奥司明（DOSM）对肾缺血/再灌注（I/R）大鼠肾组织髓过氧化物酶（MPO）和中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L表达水平的影响。方法: 180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定肾脏组织中MPO的水平,流式细胞分析法检测中性粒细胞表面CD11b、CD54和CD62L的表达水平。结果: 在1h、3h、6h、12h、24h和48h不同时间点的肾组织中,I/R和DOSM＋I/R两组MPO活性均随时间逐渐升高,于6h达最高,后逐渐下降,两组相比有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L的表达在相同时段I/R组显著高于SO组（P＜0.05或P＜0.01);而在DOSM+I/R组显著低于I/R组（P＜0.05或P＜0.01)。结论：DOSM可显著降低肾I/R病理过程中MPO活性,显著降低中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L的表达,有助于减轻I/R时炎性细胞的浸润。     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

 目的：探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和谷氨酰胺治疗组（Gln组）。Gln组给予谷氨酰胺1 g·kg-1·d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉（SMA）而不夹闭根部。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果：I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chius病理评分均高于sham组和Gln组（P<0.05）,血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论：谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。     

高渗盐水预处理可减轻中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制。方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。设假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水预处理组（HTS组），分别于再灌注后1 h、3 h、6 h、12 h和24 h处死大鼠，测定谷丙转氨酶（ALT）；抗凝血流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b/CD18(Mac-1)的阳性率；RT-PCR和Western blotting分别测定肝内细胞间黏附分子1（ICAM-1）的mRNA和蛋白表达；比色法测定肝脏内髓过氧化物酶（MPO）活性；常规病理及电镜观察肝脏的病理学改变及肝脏内中性粒细胞的浸润情况。结果： ① HTS组在3 h、6 h和12 h血清ALT水平明显低于IR组（P<0.05）。②HTS组在6 h和12 h中性粒细胞Mac-1表达显著弱于IR组（P<0.05）。③HTS组肝脏MPO活性在再灌注后6 h、12 h和24 h明显低于IR组（P<0.05）。④HTS组大鼠肝脏内ICAM-1mRNA及蛋白表达明显低于IR组。⑤HTS组肝内中性粒细胞浸润、肝细胞浊肿和肝窦狭窄程度轻于IR组。结论： HTS预处理能够通过抑制中性粒细胞Mac-1和肝内ICAM-1的表达，明显抑制肝内中性粒细胞的黏附和聚集，起到拮抗肝脏缺血再灌注损伤的作用。     

2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法 64只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、2-DG诱导的ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测p-JNK蛋白在海马CA1区的表达变化。结果与对照组比较,I/R组海马CA1区锥体神经元排列紊乱及变性坏死,形态正常椎体细胞百分数减少,凋亡细胞数目明显增加,脑组织p-JNK表达水平增加;与I/R组相比,IP+I/R组形态正常锥体细胞明显增加,凋亡细胞数目明显减少,脑组织表达较I/R组明显减少。结论 2-DG诱导的ERS对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡和p-JNK表达相关。     

后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响

目的: 研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法: 建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血后处理(IPostC)组,每组8只。在体鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。sham组只游离左侧肺门、套阻断带但不阻断,等待3 h后直接取标本;I/R组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5 h。3组实验结束后均留取左侧肺组织,制成10%的组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿／干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;RT-PCR法检测Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的表达量。结果: 3组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。与sham组比较,I/R组肺组织中Egr-1 mRNA、IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05);肺组织炎症反应明显加重。IPostC组肺组织中Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与I/R组相比均明显下降(P<0.05);肺组织炎症反应明显减轻。结论: 后处理能够明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Egr-1和IL-1β的表达有关。     

灯盏细辛对肺缺血-再灌注损伤时核转录因子-κB表达的影响

目的：探讨灯盏细辛对肺缺血-再灌注（I/R）损伤时核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法: 建立大鼠在体肺原位I/R损伤模型，将32只大鼠随机分为假手术组（I组）、缺血-再灌注组（II组）、小剂量灯盏细辛组（25 mg/kg,III组）、大剂量灯盏细辛组（50 mg/kg,IV组）；观察各组肺湿干重比（W/D），检测各组肺组织髓质过氧化物酶（MPO）活性，应用免疫组化及Western blotting法检测肺细胞核内NF-κB活性及含量，光镜下HE染色观察病理形态学改变、电镜观察肺组织超微结构变化。结果: III、IV组W/D、MPO活性及细胞核内NF-κB含量均明显低于II组，肺水肿程度及肺超微结构损害显著轻于II组；III、IV组之间比较差异显著（P<0.05）。结论: 灯盏细辛对肺缺血-再灌注损伤具有防治作用，其机制可能与其抑制NF-κB活化，从而减少中性粒细胞浸润、抑制炎症损伤有关。     

大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用及对P53蛋白表达的影响

目的： 观察大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用及对海马P53蛋白表达的影响。 方法: 采用大鼠全脑缺血模型（4VO法）,大蒜新素10、20和30 mg/kg分两次于缺血前30 min 和再灌注10 min时经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注24 h时取大鼠海马,甲苯胺蓝染色观察海马CA1区神经元的形态学改变,流式细胞技术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学方法检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果: 与sham组比较,大鼠全脑缺血10 min再灌注24 h时,海马CA1区部分神经元死亡,存活神经元数目明显减少,海马神经元凋亡率明显增高,P53蛋白表达增多。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注大鼠海马组织损伤程度减轻,存活神经元数目增加,神经元凋亡率降低,P53蛋白表达减少。结论: 大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元具有保护作用,通过下调P53蛋白的表达而抑制神经元凋亡可能是其发挥保护作用的重要机制之一。     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法制作右后肢缺血再灌注模型，30只大鼠随机分为三祖，A组：假手术组；B组：骨骼肌缺血再灌注（I／R）＋生理盐水组；C组；I／R＋雌激素干预组。测定血浆肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和小腿三头肌组织中髓过氧化酶（MPO）活性及组织结构变化。结果B组、C组与A组比较，血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高，B组、C组均可见骨骼肌损伤，B组明显重于C组。结论雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。