莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用研究

目的:研究何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用及其机制.方法:用D-半乳糖注射小鼠致亚急性衰老模型,同时何首乌多糖50或150 mg·kg·d-1)连续灌胃8周,观察其对模型小鼠体内脂质过氧化产物及抗氧化酶活性的影响.结果:50或150 mg·kg-1·d-1)何首乌多糖能使模型小鼠血清和肝、肾组织中SOD,肝、肾组织中GSH-PX酶活力明显上升;血清、肝、肾组织中MDA及脑组织中LF明显下降.结论:何首乌多糖可显著提高模型小鼠体内抗氧化酶活性,清除氧自由基及抑制脂质过氧化.     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

太子参水提物的抗氧化活性

目的:研究太子参水提物的抗氧化活性及其机制。方法:用D-半乳糖造衰老小鼠模型,受试药组衰老小鼠分别灌胃生药量1.44,2.88,5.76g.kg-1.d-1的太子参水提物,qd,共7周,观察其对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果:太子参水提物能使心、肝、肾组织中丙二醛(MDA)不同程度下降;超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力不同程度提高;脑组织中脂褐质(LF)不同程度下降。结论:太子参水提物通过清除.OH,提高SOD及GSH-Px活力而发挥抗氧化活性。     

中药祛癍方的抗脂质过氧化作用

目的:观察中药祛癍方水提物对衰老小鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脑组织中脂褐质(LF)的影响。方法:用D-半乳糖(D-gal)造衰老小鼠模型,同时灌胃给予方剂药材3.3,6.5,13,26g.kg-1.d-1的水提物,qd,共7周,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal法测定心、肝、肾组织中MDA,SOD,GSH-PX和脑组织中LF。结果:灌胃给予方剂药材3.3,6.5,13,26g.kg-1.d-1的水提物,能不同程度对抗衰老模型小鼠脑组织中LF升高及心、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,r分别为-0.904,-0.900,-0.919及-0.895,P值皆小于0.01;能不同程度抑制心、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.983,0.973,0.968,P值皆小于0.01;能不同程度抑制心、肝、肾组织中GSH-PX活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.948,0.937,0.924,P值皆小于0.01。结论:中药祛癍方通过清除氧自由基和活性氧,提高抗氧化酶活性而发挥抗脂质过氧化作用。     

蓣杞提取液抗衰老的实验研究

目的　探讨蓣杞提取液抗衰老的机理。方法　通过给健康小鼠颈背部皮下注射D -半乳糖 ,建立亚急性衰老模型 ,观察该提取液对亚急性衰老小鼠体内脂质过氧化物 (LPO)水平、抗氧化酶 (SOD和GSH -Px)及单胺氧化酶 -B(MAO -B)活性、脂褐素与羟脯氨酸 (Hyp)含量的影响。结果　①蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝组织LPO水平 ,将肝组织和红细胞中的超氧化物歧化酶 (SOD)和肝组织与全血中的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性恢复至正常对照水平。②蓣杞提取液能够抑制亚急性衰老小鼠肝及脑组织中MAO -B活性。③蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝及心脏组织中脂褐素含量。④蓣杞提取液能有效升高亚急性衰老小鼠心、肝及肌肉组织中羟脯氨酸含量。结论　蓣杞提取液具有抗衰老作用 ,其作用机理可能是多方面的。①通过提高体内抗氧化酶活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,从而减少了脂质氧化对生物大分子的破坏 ,保护了细胞的结构和功能。②抑制或降低机体MAO -B活性 ,调节内分泌系统功能。     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的　研究褪黑素 (melatonin ;MT)对D 半乳糖所致小鼠各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨MT的抗衰老作用机制。方法　D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体重、免疫器官重量 ,肝、脑丙二醛 (malondialdehyde ;MDA)和脂褐素的含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (glutothineper oxidase;GSH Px)、红细胞过氧化氢酶 (catalase;CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase;SOD)的活力 ,脑中谷氨酸水平以及骨髓多染红细胞微核形成为指标 ,全面考察MT的抗衰老作用。结果　MT(0 5、1 0mg·kg-1,ip)能对抗连续 6周给D 半乳糖 (15 0mg·kg-1,sc)所致小鼠肝、脑组织MDA、脂褐素含量的增加和骨髓细胞微核的形成 ,明显抑制脑中谷氨酸含量的升高 ,提高全血GSH Px、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论　MT能有效地防止D 半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现 ,改善小鼠的机能状态。对衰老的松果腺学说提供有力的支持     

女贞子多糖的抗氧化活性研究

目的:研究女贞子多糖的抗脂质过氧化作用.方法:用D-半乳糖造衰老小鼠模型,观察女贞子多糖对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响.结果:女贞子多糖均能使衰老模型小鼠肝、肾组织中MDA下降;SOD及GSH-PX活力提高;脑组织中LF下降.结论:女贞子多糖通过清除·OH,提高SOD及GSH-PX活力而发挥抗脂质过氧化作用.     

蒲公英总黄酮提取液对D-gal衰老模型小鼠脑组织的抗氧化作用

目的 :探讨蒲公英总黄酮提取液对 D- gal衰老模型小鼠脑组织的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D- gal制成衰老模型 ,蒲公英总黄酮提取液灌胃 30 d,测定小鼠脑组织内 SOD、MDA、L PF的含量。结果 :蒲公英总黄酮提取液能提高衰老模型组小鼠脑组织内 SOD活性 (P <0 .0 5 ) ,降低 MDA、L PF含量 (P <0 .0 5 )。结论 :蒲公英总黄酮提取液能提高衰老模型小鼠脑组织的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

坛紫菜中藻胆蛋白的提取及其抗氧化活性研究

目的 提取紫菜中的藻胆蛋白,找出从紫菜中提取藻胆蛋白的最佳提取条件,并对其抗氧化能力进行研究.方法 紫菜用40倍体积的水溶涨6d后,经组织捣碎2min,45%的硫酸铵盐析沉淀透析后即得藻胆蛋白粗提物(CPP).采用邻二氮菲-Fe2+氧化法和邻苯三酚自氧化法分别测定CPP清除·OH和O-2·能力,并小鼠连续灌胃25d后,分别测定小鼠全血过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性,以及红细胞丙二醛(MDA)含量和血清总SOD活性.结果 CPP具有体外清除·OH和O-2·作用,并能显著地提高小鼠全血CAT,GSG-Px,血清总SOD活力,降低红细胞MDA含量.结论 CPP能以多种途径发挥抗氧化作用.     

枸杞多糖的提取及其对活性氧自由基的清除作用

目的 :研究枸杞多糖 (LBP)的提取及其对活性氧自由基的清除作用。方法 :L BP提取采用水煮醇沉法粗提 ,Polyerde滤柱膜吸附洗脱精制 :采用分光光度法测定枸杞多糖对 O2-· 和 OH·的抑制作用。结果 :粗品 LBP对 O2-· 和 OH·清除率分别可达5 8.6%和 49.7% ,精品 L BP对二者的清除率分别可达 40 .7%和 3 1.4%。结论 :LBP对 O2-· 和 OH· 均有良好的清除能力     

异莲心碱的体外抗氧化活性

目的研究异莲心碱对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应(LPO)的抑制作用。方法羟自由基由Fenton体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,通过比色法测定LPO的终产物 丙二醛(MDA)的相对含量来反映异莲心碱对LPO的影响。结果异莲心碱对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到5 0 %清除率所需药物浓度(EC50 )分别为0 .90 ,1.82mg/ml,可抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50 为0 .6 7mg/ml。结论异莲心碱对氧自由基有清除作用,对脂质过氧化有抑制作用,其活性与剂量呈正相关     

支气管哮喘氧自由基损伤的实验研究

目的　探讨氧自由基在支气管哮喘发病中的作用。方法　通过支气管哮喘动物模型复制 ,分别测定哮喘组、β2 受体激动剂治疗组 (美喘清组 )、类固醇激素治疗组 (甲强组 )及正常对照组(对照组 )的小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)含量变化。结果　哮喘组、美喘清组、甲强组SOD分别为 ( 92 86± 9 2 9)U/ml、( 94 73± 10 2 5 )U/ml、( 10 1 78± 10 18)U/ml,前二组明显低于正常对照组的 ( 10 8 3 0± 2 1 67)U/ml,甲强组与对照组相比则无差异。三组LPO分别为 ( 3 81± 0 69)nmol/ gwwt、( 3 78± 0 71)nmol/ gwwt、( 3 0 3± 0 64)nmol/gwwt,前二组明显高于正常对照组的 ( 2 69± 0 5 7)nmol/ gwwt ,甲强组与对照组相比亦无差异。美喘清组与哮喘组SOD、LPO之间无显著差异。甲强组SOD明显高于哮喘组 ,LPO明显低于哮喘组。结论　氧自由基损伤参与了支气管哮喘病理过程 ,类固醇激素可以有效地降低氧自由基的产生 ,β2 受体激动剂无此作用。     

滋泉口服液清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究滋泉口服液抗氧化的作用机理。方法采用体外氧自由基和羟自由基诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化反应,评价抗氧化作用。结果滋泉口服液可清除次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基(HFR),并能抑制HFR诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化作用。结论滋泉口服液具有抗氧化作用。     

白花前胡香豆素组分体外抗氧化活性研究

目的 观察白花前胡香豆素组分（TCP）对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应的抑制作用。方法羟自由基由Fenton反应体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,采用硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛（MDA）相对含量来反映TCP对脂质过氧化的影响。结果TCP对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到50%清除率所需药物浓度（EC50）分别为287.1和124.8 μg&#8226;mL 1,并抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50为409.5 μg&#8226;mL 1。结论TCP对氧自由基有清除作用,并抑制脂质过氧化反应,其活性与剂量呈正相关。     

中华猕猴桃多糖的提取及其对自由基的清除作用

中华猕猴桃根经热水提取,乙醇分部沉淀,鞣酸去除蛋白质,再经 Polyerde吸附,60 C热水脱附,乙醇沉淀、冻干,得ACPS。ACPS对O_(2~·)~-和OH~·的抑制功能采用电子顺磁共振法（EPR）测定,ACPS对O_(2~·)~-的清除能力与SOD相同,对OH~·的清除能力略强于V_c。     

槲皮素抗氧化作用研究进展

槲皮素的多种药理活性与其抗氧化作用有关,现对近年来槲皮素抗氧化作用的研究进展作一综述。     

异丙酚麻醉对清除急性颅脑损伤病人氧自由基作用的观察

研究急性颅脑损伤患者手术期间静脉麻醉剂异丙酚体内的抗氧化特性及脑保护作用。严重颅脑伤(GCS≤8分)后6小时内人院患者30例,随机分为观察组(异丙酚组15例,A组)和对照组(γ-羟基丁酸钠组15例,B组)。测定血浆氧自由基(OFR)及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果发现:麻醉1小时后两组OFR、LPO较术前明显升高(P<0.01,P<0.01),对照组升高更显著。麻醉3小时观察组OFR、LPO较麻醉1小时显著降低(P<0.01,P<0.01),而对照组OFR、LPO较麻醉1小时仍显著升高(P<0.01,P<0.01)。相应时间组间比较有显著性差异(P<0.01)。表明:急性颅脑损伤患者机体自由基代谢增强,开颅手术可引起继发性脑缺血再灌注损伤,临床麻醉剂量的异丙酚可直接清除体内OFR而具有脑保护作用。     

阿糖胞苷对羟自由基的清除作用

近年来,有关自由基与癌的研究已被广泛重视.羟自由基(·OH)是最强的氧化剂之一,甚至能引起连KMnO_4都不能引起的反应。·OH具有细胞毒素,因此·OH自由基抑制剂的研究,将会对癌的预防和治疗有一定作用。实验证明阿糖胞苷对羟自由基有一定的清除作用,其清除率随药物浓度的增加而加大,同时证明它对羟自由基的生成速率也有一定抑制作用。     

阿糖胞苷对羟自由基的清除作用

The cell damages caused by superoxide free radical (O₂^-) include a series of biochemical processes, including lipid peroxidation, DNA and chromosomal damage as well as deactivation of enzyme. It has been suggested that the intrinsic attacking agent is hydroxyl free radical (.OH), which is generated through Fenton reaction. Thus, any .OH scavenging agent may inhibit the relevant cell damage. Cytosine arabinoside was found to be able to scavenge .OH generated by Co~(60) radiolysis and Fe(11)-EDTA with H₂O₂ in aqueous solutions. Determination of the fluorescence of hydroxylated derivatives from benzoate was used to estimate the level of .OH. The scavenging percentage and inhibition ratio of .OH by cytosine arabinoside were measured.