乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1的表达及意义

目的 通过检测乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)蛋白的表达及临床病理学意义,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的作用. 方法 应用免疫组化(SP法)检测50例乳腺癌标本中TSLC1蛋白表达及癌旁正常乳腺组织中TSLC1蛋白的表达情况,观察其与乳腺癌患者临床病理学参数之间的关系. 结果 TSLC1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为40%(20/50),而在癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率为92%(46/50),乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组织,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).TSLC1蛋白在乳腺癌(非浸润性癌)中的阳性表达率为71.4%(5/7),而在乳腺癌(浸润性癌)中的阳性表达率为34.9%(15/43),阳性表达率随乳腺癌侵袭范围的扩大而降低,但癌组织两型间差异无统计学意义(P>0.05).乳腺癌淋巴结有癌转移组中TSLC1蛋白的阳性表达率为50%(11/22),而淋巴结无癌转移组中的阳性表达率为89%(25/28),淋巴结有癌转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).但其表达与肿瘤大小、年龄及临床分期无关. 结论 乳腺癌组织中有明显的TSLC1蛋白的表达缺失,TSLC1蛋白阳性表达率随乳腺癌侵袭范围(非浸润性癌-浸润性癌)的扩大而降低,提示TSLC1蛋白表达缺失与乳腺癌的发生、发展有关.     

HER-2、Ki67、E-cadherin表达水平与乳腺癌患者淋巴结转移的相关性

目的 探讨人表皮生长因子受体-2(HER-2)、增殖细胞核抗原(Ki67)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平与乳腺癌患者淋巴结转移的相关性。方法 选取本院2015年12月至2018年7月收治的乳腺癌患者122例设为研究组,另选取同期收治的122例乳腺良性肿瘤患者设为对照组。所有患者均采取手术治疗,于术中切取病变组织,以免疫组化法测定HER-2、Ki67、E-cadherin表达情况并统计两组阳性表达率、研究组不同淋巴结转移情况患者阳性表达率,分析HER-2、Ki67、E-cadherin阳性表达情况和乳腺癌淋巴结转移间的相关性。结果 研究组HER-2、Ki67、E-cadherin的阳性表达率分别为59.84%、74.59%、83.61%,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。淋巴结转移者HER-2、Ki67阳性表达率均高于未转移者,E-cadherin阳性表达率低于未转移者,差异均有统计学意义(均P0.05)。经Pearson检验可知,HER-2、Ki67阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移间存在正相关关系(均P0.05),E-cadherin与其存在负相关关系(P0.05)。结论 乳腺癌患者HER-2、Ki67、E-cadherin阳性表达率升高且伴淋巴结转移者升高更加明显,临床上可通过检测以上指标预测患者淋巴结转移风险。     

HDAC1与E-cadherin在乳腺癌中的表达及其相关性研究

目的:探析HDAC1与E-cadherin在乳腺癌中的表达情况,进一步分析该两种基因与乳腺癌发生发展关系。方法:选取乳腺癌标本48例,癌旁乳腺正常组织36例,采用免疫组化方法检测HDAC1与E-cadherin在乳腺癌组织及癌旁乳腺正常组织中的表达。结果:48例乳腺癌组织中HDAC1与E-cadherin阳性表达率分别为83.3%、20.8%,而在癌旁乳腺正常组织中阳性表达率分别为16.7%、79.2%,此差异性具有显著统计学意义(P0.05);HDAC1阳性表达与临床分期、淋巴结转移临床病理参数有关(P0.05),E-cadherin在乳腺癌组织中高表达,与淋巴结转移呈负相关性(P0.05),而与临床分期、年龄、肿瘤大小等临床病理参数无相关性(P0.05);在乳腺癌组织中,HDAC1与E-cadherin阳性表达有相关性(r=-064,P0.05),统计学有意义。结论:HDAC1与E-cadherin在不同乳腺组织阳性表达率不同,预示HDAC1与E-cadherin表达与乳腺癌发生发展有很大关联,有望对早期筛查和诊断乳腺癌提供新思路。     

凋亡酶激活因子与Ki-67在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨凋亡酶激活因子(APAF-1)与增殖细胞核抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取2018年5月至2019年9月本院收治乳腺癌患者58例。术中收集乳腺癌组织标本及距肿瘤边缘5 cm的正常乳腺组织标本,采用EnVision两步法免疫组化染色检测APAF-1、Ki-67蛋白表达水平;收集患者临床病理指标。结果乳腺癌组织中APAF-1蛋白阳性表达率为20.69%,明显低于正常乳腺组织中的68.97%;Ki-67蛋白阳性表达率为74.14%,明显高于正常乳腺组织37.93%;差异均有统计学意义(均P0.01)。不同肿瘤直径、淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者APAF-1表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.01);不同淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者Ki-67表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.01)。乳腺癌组织中APAF-1与Ki-67表达水平呈负相关(均P0.01)。结论 APAF-1和Ki-67蛋白在乳腺癌组织中异常表达,以负反馈调节的形式参与乳腺癌的发生与发展,同时与临床病理特征密切相关。     

乳腺癌组织Smo和Gli1蛋白表达的临床意义

目的探讨Hedgehog信号通路中Smo及Gli1蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法分别检测本院2009.02-2013.02期间79例乳腺癌、68例癌旁正常组织及42例乳腺纤维腺瘤组织中Smo和Gli1蛋白的表达,并分析两者的表达水平与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 Smo和Gli1蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为(73.4%、77.2%),与癌旁正常组织(21.4%、19.0%)及乳腺纤维腺瘤组织(20.6%、23.5%)比较,差异有统计学意义(P=0.023,P=0.045)。Smo和Gli1蛋白表达与患者临床病理分期(P=0.041,P=0.034)及是否腋窝淋巴结转移(P=0.003,P=0.006)有关,而与年龄(P=0.109,P=0.107)及病理类型无关(P=0.078,P=0.083);相关分析显示Smo和Gli1蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.527,P=0.038)。结论Hedgehog信号通路中Smo与Gli1蛋白的异常高表达可能在乳腺癌的发生和发展中起重要作用。     

内质网蛋白29在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨内质网蛋白29(ERp29)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化SP二步法检测乳腺癌组织中ERp29的表达情况,并分析ERp29与临床病理特征和无病生存期(DFS)等的关系。结果共收集71例患者的乳腺癌组织标本,42例ERp29表达阳性,阳性表达率为59.15%,ERp29表达与患者的TNM分期、肿块直径存在统计学关联,但未见与患者年龄、病理分级、淋巴结转移及激素受体表达、原癌基因人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达和辅助治疗等因素间存在统计学关联。ERp29表达阳性患者3年DFS高于阴性患者。Cox回归分析显示TNM分期(包括肿块直径和淋巴结转移)是影响乳腺癌患者预后的因素(OR=34.218,95%CI:7.828~149.566,P0.05)。结论乳腺癌组织ERp29表达与肿瘤的病理特征及预后相关,但ERp29是否为与预后相关的潜在抑癌基因,有待更多方面作进一步验证。     

E-cadherin及N-cadherin在乳腺癌中表达的相关性及临床意义

目的探讨上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)及神经性钙粘蛋白(N-cadherin)在乳腺癌中表达的相关性及临床意义。方法选取2014年1月-2017年6月期间该院诊治的乳腺癌患者128例为研究对象,统计128例乳腺癌组织、128例乳腺癌癌旁组织、128例腋窝转移淋巴组织中E-cadherin及N-cadherin的表达阳性率,就3组临床病理资料进行统计学分析。结果(1)E-cadherin在癌旁组织、肿瘤组织、腋窝转移淋巴组织中表达的阳性率分别是92. 97%、53. 13%、35. 16%,两两比较差异有统计学意义(P0. 05); N-cadherin在癌旁组织、肿瘤组织、腋窝转移淋巴组织中表达的阳性率分别是6. 25%、43. 75%、57. 81%,两两比较差异有统计学意义(P0. 05);(2) E-cadherin在乳腺癌组织中的阳性表达率是53. 13%(68/128),N-cadherin在乳腺癌组织中的阳性表达率是43. 75%(56/128),均与其淋巴结转移、病理分级、c-er B-2阳性存在相关性(P0. 05);(3)E-cadherin表达阳性组中N-cadherin的阳性表达率是11. 76%(8/68),E-cadherin表达阴性组中的N-cadherin的阴性表达率是80. 00%(48/60),两者差异有统计学意义(P0. 05),且E-cadherin、N-cadherin之间在乳腺癌表达中呈现负相关(P0. 05)。结论 E-cadherin蛋白表达降低、N-cadherin蛋白异常表达同乳腺癌发生、浸润转移均存在密切相关性,且E-cadherin转化为N-cadherin机制在乳腺癌进展中可能发挥重大作用。     

乳腺癌患者癌组织P16蛋白及β-连环蛋白和P53蛋白表达与HPV感染的关系

目的 探讨乳腺癌患者癌组织P16蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、P53蛋白表达与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 采用免疫组织化学法检测126例乳腺癌组织及癌旁正常组织、85例乳腺纤维瘤组织中P16蛋白、β-catenin以及P53蛋白的表达,并分析其与HPV感染、乳腺癌临床病理特点及预后的相关性。结果 HPV、β-catenin和P53蛋白在乳腺癌组织中的表达高于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织,P16蛋白在乳腺癌组织中的表达低于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织(P<0.05)。69例出现淋巴结转移的乳腺癌患者中,HPV阳性率为75.36%,高于未出现淋巴结转移的乳腺癌患者(P<0.05)。HPV感染与肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05),P16、β-catenin、P53蛋白表达与乳腺癌患者肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05)。HPV阳性、β-catenin阳性患者2年生存率低于阴性患者,P16蛋白阳性患者高于阴性患者(P<0.05),P53蛋白阳性生存率与阴性相比,差异无统计学意义。结论 HPV感染可能通过调控P1...     

TBX2和P16蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨TBX2和P16蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学技术,检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中TBX2和P16蛋白的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系.结果:TBX2在宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为86.682.50％、30.00％;P16为88.33％、87.50％、0％.与NCE组比较,TBX2和P16在鳞癌组及原位癌组阳性表达显著增高有统计学意义(P ＜0.001);TBX2和P16的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有关(P＜0.01);TBX2和P16在宫颈鳞癌的表达中呈正相关(r=0.66;P=0.039;P＜0.05).结论:TBX2和P16在宫颈癌组织中表达水平的上调,两者可能是宫颈癌发生、发展的促进因子,并为宫颈癌的早期诊断、治疗及预后提供依据.     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在乳腺非特殊型浸润性癌(NST)组织中的表达及意义。方法采用原位杂交技术和免疫组化法分别检测86例乳腺NST组织中PTP1B mRNA和蛋白的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,以癌旁正常乳腺组织作为阴性对照。结果 PTP1B mRNA及蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为52.3%和59.3%,均明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P≤0.01)。PTP1B mRNA与蛋白表达呈正相关(rs=0.773,P0.001),且PTP1B表达与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期有关(P≤0.001),与者患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P均0.05)。生存分析结果显示,PTP1B蛋白阳性患者的生存时间短于阴性患者(χ~2=13.071,P0.001)。结论 PTP1B在乳腺癌组织中高表达,且与淋巴结转移、TNM分期有关,其有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

老年三阴性乳腺癌PTEN、DJ-1表达及其与临床病理的相关性研究

目的 探讨老年三阴性乳腺癌(TNBC)中PTEN、DJ-1的表达及其临床意义。方法:收集我院行手术切除治疗的年龄≥60岁TNBC患者85例,另选择同期年龄≥60岁的正常乳腺组织50例为对照组,采用SP免疫组织化学法检测PTEN、DJ-1蛋白的表达,并分析两者表达的相互作用及其与老年TNBC临床病理特征的关系。结果:PTEN、DJ-1在85例老年TNBC组织中的阳性表达率分别为28.2%(24/85)和74.1%(63/85),在50例正常乳腺组织中的阳性表达率分别为100%(50/50)和6.0%(3/50),老年TNBC组织中DJ-1阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P<0.05),而PTEN阳性表达率明显低于正常乳腺组织(P<0.05)。在老年TNBC组织中,TNM分期(III-IV)、伴有腋窝淋巴结转移、伴有脉管癌栓者的PTEN阳性表达率明显低于TNM分期(I-II)、无腋窝淋巴结转移、无脉管癌栓者(P<0.05);病理分级(III-IV)、TNM分期(III-IV)、伴有腋窝淋巴结转移、伴有脉管癌栓者的DJ-1阳性表达率明显高于病理分级(I-II)、TNM分期(I-II)、无腋窝淋巴结转移、无脉管癌栓者(P<0.05)。结论:老年TNBC组织中存在PTEN的表达缺失,DJ高表达,且两者均对TNBC患者的淋巴结转移、侵袭性强和容易远处转移的临床病理特征有重要影响。     

EVL基因在乳腺癌组织中的表达及意义

目的研究EVL基因在乳腺癌组织中的表达及意义。方法通过随机的方法选取2010年1月-2014年12月在该院乳腺科接受治疗的4种不同乳腺癌亚型病例各15例,同期选取乳腺良性腺病疾病患者20例为对照组,应用免疫组织化学的方法检测乳腺癌组织中EVL蛋白的表达。结果与对照组相比,EVL蛋白在乳腺癌中表达增加,但差异无统计学意义(P0.05)。EVL蛋白在激素受体阳性乳腺癌组的表达明显高于激素受体阴性乳腺癌组,差异有统计学意义(P0.05);EVL蛋白在对照组中的表达高于激素受体阴性乳腺癌组,差异有统计学意义(P0.05),但低于激素受体阳性乳腺癌组,差异有统计学意义(P0.05)。乳腺癌分子亚型Luminal A型、Luminal B型、HER2高表达型和三阴性型组织中EVL蛋白表达呈递减性。EVL蛋白在乳腺癌组织中的表达与病理分级无关(P0.05);EVL蛋白在淋巴结转移及临床Ⅲ~Ⅳ期的乳腺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移及临床Ⅰ~Ⅱ期的乳腺癌(P0.05)。结论 EVL蛋白在激素受体阳性的乳腺癌亚型中高表达,激素受体阴性的乳腺癌亚型中低表达。EVL蛋白低表达可能与预后不良有关,有可能成为治疗乳腺癌的一个靶点。     

mTOR 在乳腺癌患者中的表达及意义

目的：探讨mTOR、p-mTOR在乳腺癌中的表达及临床意义,为乳腺癌的临床治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学SP方法及Western印迹方法研究90例乳腺组织中mTOR、p-mTOR的表达,其中乳腺癌组织50例（乳腺导管原位癌5例、浸润性特殊乳腺癌10例,浸润性小叶癌14例,浸润性导管癌21例）;乳腺良性病变40例。结果 mTOR在乳腺癌的阳性表达率为64．00％（32／50）,与乳腺良性病变组织相比无统计学差异（χ2＝0．128,P＞0．05）,但与乳腺癌旁组织比较差异显著（χ2＝7．758,P＜0．05）;p-mTOR在乳腺癌的阳性表达率为72．00％（36／50）,与癌旁组织和乳腺良性病变相比均有显著性差异（χ2值分别为11．055、3．927,均P＜0．05）。此外,mTOR、p-mTOR的表达与乳腺癌淋巴结转移有关（χ2值分别为4．271、6．913,P＜0．05）,与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学类型无关（χ2值分别为0．298、0．613、0．539、0．094,0．010、0．105、2．797、0．206,均P＞0．05）。结论 mTOR、p-mTOR在乳腺癌中表达增加可能与乳腺癌发生及乳腺癌淋巴结转移有关,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起促进作用。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

TGF-β1表达对胃癌手术患者预后的影响

目的总结回顾手术切除Ⅰ～Ⅲ期胃癌的临床特点,研究胃癌、胃癌旁、胃正常组织TGF-β1的表达,探索能预测胃癌预后的临床及分子特征,寻找能够早期诊断及预测胃癌术后复发风险的分子标记物。方法回顾性分析2010年1月～2011年6月在解放军总医院第一医学中心行手术治疗Ⅰ～Ⅲ期胃癌患者41例,以免疫组织化学Envision二步法检测TGF-β1在胃癌、胃癌旁、胃正常组织的表达,探讨各组病例的临床特征、病理特点及与术后无病生存期(DFS)的关系。结果 TGF-β1在胃癌组织、胃癌旁组织、胃正常组织均有阳性表达,表达率分别为70.73%、34.15%、51.22%。TGF-β1在不同临床特征胃癌组织的阳性表达率:无饮酒史患者高于有饮酒史患者(82.8%vs 41.7%),肿瘤T分期T3～4期高于T1～2期(81.3%vs 33.3%),差异均有统计学意义(P 0.05);TGF-β1在胃癌组织阳性表达DFS生存率低于阴性表达,差异有统计学意义(37.93%与50%,P 0.05)。结论 TGF-β1在胃正常组织阳性表达有助于诊断胃癌,在胃癌组织阳性表达与肿瘤分期有关,阳性表达者DFS生存率降低,预后不良。     

乳腺癌组织细胞周期依赖性蛋白激酶1的表达与微血管生成的关系

目的探讨细胞周期依赖性蛋白激酶1(PFTK1)在人乳腺癌组织中的表达,及其与乳腺癌临床病理特征的关系和对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响。方法随机选取乳腺癌组织及相应的癌旁组织各113例,采用免疫组织化学SP法检测PFTK1在其中的表达以及VEGF、MVD在乳腺癌组织中的表达,对所得数据进行统计学分析。结果PFTK1在乳腺癌组织中呈强弱不等的表达,总阳性率为55.8%(63/113),高于癌旁组织的33.6%(38/113),两组总阳性率比较差异存在统计学意义(P=0.001)。PFTK1阳性组的VEGF阳性表达率为71.4%(45/63),明显高于PFTK1阴性组的VEGF阳性表达率26.0%(13/50),两组阳性表达率比较差异存在统计学意义(P=0.000)。PFTK1阳性组及阴性组的MVD计数分别为(53.04±8.05)、(44.95±8.72),两组比较差异存在统计学意义(P=0.000)。根据腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异存在统计学意义(P0.05),而根据年龄、肿块大小、ER、PR及Her-2表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异不存在统计学意义(P0.05)。结论 PFTK1可能促进乳腺癌微血管生成,而且可能与肿瘤细胞增殖、转移有关。     

子宫内膜癌组织中BRCA1、CA125的表达及其意义

目的研究子宫内膜癌(EC)组织中乳腺癌基因-1(BRCA1)及癌抗原125(CA125)的表达情况,探讨其在EC发生发展中的作用及意义。方法选取2013年12月~2016年12月该院妇科收治的82例EC患者、30例内膜非典型增生患者及30例行子宫肌瘤切除术的子宫内膜正常患者为研究对象,分别为EC组、增生组及正常组,采用免疫组化法检测3组患者子宫内膜组织中的BRCA1和CA125的表达情况,比较3组内膜组织中BRCA1及CA125的阳性表达率,分析其与EC患者临床病理特征(组织学分级、病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移)间的关系,并分析BRCA1与CA125的相关性。结果 EC组BRCA1阳性表达率低于其他两组,而CA125表达率高于其他两组,差异均有统计学意义(P0.05);EC组患者组织中BRCA1的阳性表达率在不同组织分级、病理分期及淋巴结是否转移之间比较,差异均有统计学意义(均P0.05),而在不同的肌层浸润深度中,BRCA1的表达无差异(P0.05);除在淋巴结是否转移中的阳性表达率无差异外,EC组患者组织中CA125的阳性表达率在不同组织分级、病理分期及肌层浸润深度之间比较,差异均有统计学意义(均P0.05);EC组患者组织中BRCA1与CA125的阳性表达呈负相关(r=-0.825,P0.05)。结论 BRCA1的低表达及CA125的高表达可能与EC的发生发展有关,且其水平变化与EC患者的病理特征密切相关,可作为评估EC恶性程度的重要指标。     

Beclin-1在胃癌中的表达及临床意义

目的分析Beclin-1在胃癌中的表达水平并探究其临床意义。方法选取本院2015年2月至2016年1月收治并行手术治疗的78例胃癌患者为研究对象,采用免疫组化PV法检测胃癌组织及癌旁组织中的Beclin-1表达水平。结果胃癌组织Beclin-1阳性表达率为38.5%,癌旁组织Beclin-1阳性表达率为89.74%,差异有统计学意义(P0.05)。Beclin-1表达与患者的性别、年龄以及病变部位无关,差异均无统计学意义(均P0.05);但与淋巴结转移、浸润深度、分化程度以及病理分期有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论胃癌组织中的Beclin-1表达率比癌旁组织更低,Beclin-1的表达率和病情关系密切。     

XAF1、PI3K蛋白在OSC组织中的表达及与患者病理学特征的关系

目的探讨XIAP相关因子-1 (XAF1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)蛋白在浆液性卵巢癌(OSC)组织中的表达及其临床意义,为临床上OSC的免疫靶向治疗或者生物学治疗提供理论基础。方法选取2016年4月-2017年5月湖南省妇幼保健院病理科收集的60例OSC患者病理组织(OSC组)、60例卵巢浆液性囊腺瘤组织(OSA组)、正常卵巢上皮组织60例(对照组),检测并比较3组标本中的XAF1、PI3K蛋白表达,并分析XAF1蛋白、PI3K蛋白与病理学分化、TNM分期、淋巴结转移的关系。结果 OSC组的XAF1蛋白、PI3K蛋白阳性表达率43. 33%、73. 33%,OSA组分别为81. 67%、11. 67%,对照组分别为98. 33%、3. 33%,3组间XAF1蛋白、PI3K蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P0. 05)。Ⅲ期+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSC患者的XAF1蛋白阳性表达率均显著的低于Ⅰ期+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P0. 05);Ⅲ期+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSC患者的PI3K蛋白阳性表达率均显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 OSC组织中XAF1蛋白表达下调、PI3K蛋白表达上调,并且与患者肿瘤的分期、分化程度和是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。     

HIF-1α和VEGF在乳腺癌中的表达及临床效果探析

目的:同批检测乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况同时探讨其对临床工作的指导意义。方法:选取2013年11月~2015年11月期间收治的乳腺癌患者60例及癌旁正常乳腺组织(距癌灶5 cm以上)患者40例,采用免疫组化Max Vision法检测HIF-1α和VEGF蛋白在其中的表达情况及二者的相关性。结果:HIF-1α在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为25%(10/40)、80%(48/60),VEGF在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为15%(6/40)、86.67%(52/60),结果显示二因子在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织,差异在统计学上均有意义(P0.05)。HIF-1α和VEGF在乳腺癌中表达阳性率均与乳腺癌的年龄、分化程度、家族史、肿瘤直径均无关(P0.05),但与TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05)。HIF-1α和VEGF在60例乳腺癌组织中表达同时为阳性者为43例,前者阳性而后者阴性者为5例,后者阳性而前者阴性者为9例,同时阴性表达者为3例,HIF-1α和VEGF两者具正相关性(r=0.2,P0.05)。结论:在HIF-1α与VEGF的表达率升高的同时总是伴随着乳腺癌淋巴结转移数量的增多及其TNM分期的增加,在乳腺癌的发生发展过程中,HIF-1α与VEGF可能发挥了重要作用,二者有望成为判断乳腺癌是否浸润及是否发生转移的一个较为可靠的判定证据。乳腺癌的转移可能与HIF-1α通过上调VEGF蛋白的表达而促进乳腺癌血管生成等相关因素有密切关系,阻断HIF-1α蛋白在乳腺癌中的表达可能为乳腺癌患者的治疗提供一条新的途径。