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1.
《中国糖尿病杂志》2021,(7)
目的探讨T2DM合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者胆汁酸(BA)谱水平变化,分析BA谱成分与肝脏脂肪变性指数(HSI)的关系。方法对114例住院T2DM患者进行BA谱检测,根据HIS水平分为单纯T2DM组(T2DM)和T2DM合并MAFLD组(T2DM+MAFLD),比较两组BA谱的差异,分析HSI的影响因素。结果 T2DM+MAFLD组各初级BA及其结合物、总初级BA及总初级BA与总次级BA比例升高,次级BA中脱氧胆酸(DCA)升高,牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)降低(P0.05)。Spearman相关分析显示,HSI与BMI、WC、丙氨转氨酶呈正相关(P0.05),与年龄呈负相关(P0.05)。Logistic回归分析显示,DCA、甘氨胆汁酸(GCA)和TUDCA是HSI的影响因素。结论 T2DM合并MAFLD患者BA谱成分发生变化,以初级BA为主,同时DCA、GCA增加及TUDCA减少与MAFLD发生相关。 相似文献
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目的 探讨T2DM患者残余胆固醇(RC)与代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的相关性。方法 选取2020年1月至2021年12月于福建医科大学附属三明第一医院内分泌科住院治疗的976例T2DM患者,分为合并MAFLD组(MAFLD,n=563)和单纯T2DM组(T2DM,n=413)。比较两组一般资料及生化指标,Logistic回归分析MAFLD的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析RC、RC联合BMI、谷丙转移酶(ALT)对MAFLD的预测价值。结果 与T2DM组比较,MAFLD组年龄、DM病程、HDL-C降低(P<0.01),BMI、SBP、DBP、FPG、TC、TG、SUA、ALT、谷草转移酶、血清白蛋白(ALB)、γ-谷氨酰转肽酶、RC升高(P<0.05或P<0.01)。按照RC四分位数分组,各组MAFLD的检出率分别为34.07%、55.43%、61.13%、78.37%(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,RC是MAFLD的影响因素。ROC曲线分析显示,RC曲线下面积(AUC)为0.688,RC联合BMI、ALT的AUC为0.788... 相似文献
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目的 探讨T2DM合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的影响因素。方法 选取2016年8月至2018年11月于石家庄市第二医院内分泌科就诊的T2DM患者259例,根据超声定量脂肪含量分为单纯T2DM组(n=105),T2DM合并MAFLD组(T2DM+MAFLD,n=154)。采用PCR反应进行结合珠蛋白(Hp)基因分型,比较各组生化指标、Hp等位基因及基因型分布情况,分析T2DM合并MAFLD的危险因素及预测价值。结果 T2DM+MAFLD组BMI、TG、LDL-C、FIns及胰岛素抵抗指数高于T2DM组(P<0.05)。与T2DM组比较,T2DM+MAFLD组Hp2等位基因及Hp2-2基因型频率升高(P<0.01)。Logistic回归分析显示,BMI和Hp是T2DM合并MAFLD的影响因素。BMI+Hp预测T2DM合并MAFLD的受试者工作特征曲线下面积为0.666(P<0.01)。结论 血脂水平较高、超重、IR及携带Hp2等位基因的T2DM患者更易合并MAFLD。BMI和Hp是T2DM合并MAFLD的影响因素,BMI+Hp可更好地预测T2DM合并MAFLD。 相似文献
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本研究选择2013年1月-2013年10月在我院住院的2型糖尿病患者120人(男67人,女53人),分为对照组,HTG,HLDL—C,本组伴或不伴总胆固醇升高,LHDL—C。所有病人均未服用降脂药,血脂异常组患者改变生活方式(运动+饮食控制),并予降脂药物治疗(如TG〉4.5mmol/L,先选非诺贝特降低TG,如果TG〈4.5mmol/L,LDL—C高,先用辛伐他汀,如LDL—C已达标,TG仍92.3mmol/L改为贝特,单纯HDL—C降低者仅予生活方式改变,未予药物治疗)。6个月后复测以上指标。了解TG、LDL—C、HDL—C分别与胰岛素抵抗的关系,比较治疗前后胰岛素抵抗有无不同。结果HTG、HLDL-C、LHDL-C组的BMI、腰臀比、TC、TG、HOMA—IR与对照组比较均有显著性差异(P〈0.05)。调脂治疗后与治疗前比较,HTG、HLDL—C、LHDL—C相对应的异常血脂指标均有改善,糖化血红蛋白、BMI、腰臀比均下降,且有统计学意义(P〈0.05),三组HOMA-IR均有所下降,但仅HTG组有统计学意义(P〈0.05)。结论对数化的HOMA—IR与TG、LDL—C呈正相关,与HDL—C呈负相关,降低TG对减轻胰岛素抵抗,有重要意义。 相似文献
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目的 分析达格列净在2型糖尿病(T2DM)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者中治疗效果及对代谢指标及自主神经功能的影响。方法 筛选该院于2020年1月—2021年12月收治的74例T2DM合并MAFLD患者作为研究对象展开分析,每组37例。对比组采用常规降糖治疗,研究组在对比组基础上联合达格列净治疗,比较两组治疗疗效、代谢指标。结果 研究组治疗总有效率94.60%明显较对比组75.68%更高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平较对比组更低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均较对比组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在T2DM合并MAFLD患者临床治疗期间,联合达格列净,可提高治疗疗效,且有助更好改善代谢指标、胰岛功能。 相似文献
8.
目的 研究血尿酸(UA)对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者合并代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)的预测价值。方法 2012年1月~2019年12月我院内分泌代谢科病房收治的新诊断的T2DM患者514例,其中非MAFLD组167例,合并MAFLD组347例(67.5%)。收集一般临床资料,行Logistic回归分析引起MAFLD的危险因素,建立受试者工作特征曲线(ROC)评估UA对于T2DM患者合并MAFLD的诊断价值。结果 本组T2DM人群高尿酸血症(HUA)发生率为8.2%;MAFLD组HUA发生率为10.7%,显著高于非MAFLD组的4.2%(P<0.05),血脂异常发生率为55.6%,显著高于非MAFLD组的41.3%(P<0.05),肝功能异常发生率为45.2%,显著高于非MAFLD组的31.7%(P<0.05);MAFLD组体质指数(BMI)为(25.9±3.8)kg/m2,显著高于非MAFLD组【(23.9±3.1)kg/m2,P<0.05】,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶分别为29(19,43)U/L、18(13,25)U/L、39(25,64)U/L,显著高于非MAFLD组【分别为21(15,32)U/L、15(12,20)U/L、31(20,51)U/L,P<0.05】,血清UA、空腹C肽、胰岛素抵抗指数分别为(294.3±91.3)μmol/L、(1.9±1.0)ng/ml、3.6(2.9,4.4),显著高于非MAFLD组【分别为(254.9±79.2)μmol/L、(1.6±0.8)ng/ml、3.2(2.7,4.0),P<0.05】,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇分别为(5.0±1.2)mmol/L、2.3(1.7,3.5)mmol/L、(1.0±0.2)mmol/L,与非MAFLD组差异显著【分别为(4.7±1.2)mmol/L、1.8(1.4±2.9)mmol/L、(1.1±0.4)mmol/L,P<0.05】;Logistic回归分析显示UA(OR=1.004,95%CI:1.001~1.006,P=0.005)为罹患MAFLD的独立危险因素;ROC曲线分析显示UA预测T2DM患者发生MAFLD的曲线下面积为0.634。当以UA=267.35μmol/L为截断点,其诊断MAFLD的灵敏度为56.8%,特异度为66.5%。结论 在新诊断的T2DM合并MAFLD患者中,容易发生血脂异常、HUA、肝功能损害,UA是新诊断的T2DM患者罹患MAFLD的独立危险因素,提示为防治MAFLD,除了关注肥胖和血脂异常外,同样需要监测和控制血清UA水平。 相似文献
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肥胖和人口老龄化加剧导致与其相关疾病如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、代谢综合征(MS)等在我国人群中发病率显著上升。MS是由肥胖、糖尿病、高脂血症和高血压等聚集而成的临床综合征,与2型糖尿病(T2DM)、高血压、动脉粥样硬化等心脑血管疾病密切相关。NAFLD是临床常见的慢性肝 相似文献
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目的分析住院T2DM患者血钙(Ca)、血磷(P)及其乘积(Ca×P)与代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的相关性。方法选取2012年1月至2017年9月于北京大学人民医院内分泌科住院的2089例T2DM患者,按照是否合并MAFLD分为单纯T2DM组(T2DM,n=809),T2DM合并MAFLD组(MAFLD,n=1280)。以腹部彩超诊断MAFLD;分析血Ca、P、Ca×P与MAFLD间的相关性。结果所有患者平均年龄(56.1±13.5)岁,合并MAFLD患者占61.3%。以血Ca、P和Ca×P进行四分位为自变量行Logistic分析显示,校正性别、年龄、SBP、HbA1c、HDL-C、BMI、DM病程、eGFR、噻嗪类利尿剂和袢利尿剂应用后,血Ca、P及Ca×P是MAFLD的影响因素;进一步校正白蛋白(ALB)后,排除血Ca是MAFLD的影响因素。结论T2DM患者血P、Ca×P是MAFLD的影响因素,ALB是影响血Ca与MAFLD的混杂因素。 相似文献
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目的 探讨青少年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)人群代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)与肠道菌群数量的相关性。方法 选取2020年10月—2021年7月就诊于厦门大学附属福州第二医院内分泌科并接受肝脏彩超的青少年2型糖尿病患者44例,按照是否患代谢相关脂肪性肝病分为非MAFLD组(n=18)和MAFLD组(n=26)。收集两组人体学指标、生化代谢指标、炎症指标、甲状腺功能和粪便标本。采用实时PCR法对肠道中常见的几种细菌进行定量测定。采用Logistics回归分析探讨肠道菌群与青少年T2DM合并MAFLD的关系。结果 MAFLD组体质指数(BMI)、腹围、血尿酸水平(SUA)、促甲状腺激素(TSH)水平均高于非MAFLD组,年龄和高密度脂蛋白(HDL-C)均低于非MAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05)。MAFLD组的柔嫩梭菌属和双歧杆菌属数量明显均低于非MAFLD组,肠球菌属和乳酸菌属数量明显均高于非MAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05... 相似文献
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目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱之间的关系,并探讨诱发这些疾病的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病患者200例,其中合并NAFLD者99例,未合并NAFLD者101例.测量身高、体重、腰围、臀围;检测肝酶、糖脂代谢指标,计算体重指数(BMI)、腰臀比以及改良的胰岛素C肽指数(HOMA-C肽),2组进行比较.结果 NAFLD组体重、BMI、腰围、臀围、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显增高(均P<0.01),而年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇低于非NAFLD组(均P<0.05).NAFLD组高脂血症尤以高TG血症发生率明显增加(P<0.01).NAFLD组空腹和餐后1h血糖[(2.07±0.36对1.83±0.43) mmol/L,(14.04±3.96对12.59±3.90)mmol/L]、空腹及餐后1hC肽[(2.79±1.15对2.08±1.29) ng/ml,(1.33±0.45对1.12±0.54)ng/ml]、HbA1c[(2.09±0.33对1.96±0.28)%]、HOMA-C肽指数均明显增高(P<0.05或P<0.01).logistic 回归分析显示TG、BMI、ALT是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素(P<0.05或P<0.01).结论 高TG血症、肥胖以及ALT升高增加2型糖尿病合并NAFLD的患病风险. 相似文献
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2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准. 相似文献
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目的 探讨中高海拔地区T2DM患者抵抗素(RETN)基因多态性与代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的相关性。方法 选取青海地区T2DM患者400例,根据肝脏超声检查分为单纯T2DM组(n=200)及T2DM合并MAFLD组(T2DM+MAFLD,n=200),同期选取我院体检健康者180名为正常对照(NC)组。采用ELISA法检测受试者RETN,PCR测序法检测RETN基因-420C/G及+299G/A位点多态性。结果 T2DM+MAFLD组G/G基因型频率和G等位基因频率高于NC、T2DM组(P<0.05),C/C基因型频率和C等位基因频率低于NC、T2DM组(P<0.05),C/G、G/G基因型及G等位基因可增加T2DM合并发生MAFLD风险的1.571、2.126和1.537倍。Logistic回归分析显示,-420C/G位点G/G基因型是T2DM合并MAFLD的危险因素。T2DM+MAFLD组A等位基因频率高于NC、T2DM组(P<0.05),G等位基因频率低于NC、T2DM组(P<0.05),等位基因A较G增加T2DM合并MAFLD风险的1.432倍。结... 相似文献
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目的 研究T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 测定T2DM合并NAFLD(DM+NAFLD)组32例、T2DM不合并NAFLD(DM)组34例、血糖正常的NAFLD(NAFLD)组31例及正常对照(NC)组32例SAA、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,计算HOMA-IR.结果 与NC组比,DM+NAFLD组、DM组及NAFLD组SAA、TNF-α水平均升高(P均<0.01);HOMA-IR(r=0.376,P<0.01)和TG(r=0.343,P<0.01)是SAA的独立影响因素.结论 SAA与IR关系密切,有可能在T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定的作用. 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清preptin水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2014年4-8月在上海中医药大学附属普陀医院、同济大学附属东方医院门诊、住院的72例NAFLD患者(NAFLD组),53例年龄、性别匹配的正常对照者(正常对照组)为研究对象。所有受试者进行B超检查,根据B超检查结果将NAFLD组患者分为轻度组(n=20)、中度组(n=30)和重度组(n=22)3个亚组。分别测量身高、体质量、收缩压、舒张压、腰围、臀围、肝功能、血脂、高敏C反应蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白、血清preptin水平,并计算BMI、腰臀比及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。计量资料两组间均数比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;相关性分析采用Pearson相关系数法;采用多元线性回归分析各变量与preptin之间的关系,采用logistic回归分析各变量与NAFLD之间的关系。结果 NAFLD组preptin水平(385.54±72.78)pg/ml较正常组(303.85±57.54)pg/ml显著升高(t=-6.76,P0.001);轻度、中度和重度NAFLD组preptin水平逐渐升高,分别为(328.58±53.51)pg/ml﹑(376.71±57.77)pg/ml﹑(449.35±56.95)pg/ml,3组间比较差异有统计学意义(F=3.08,P0.001)。Pearson相关分析显示血清preptin水平与BMI(r=0.475,P0.001)、HOMA-IR(r=0.671,P0.001),FINS(r=0.763,P0.001)成正相关。多元线性回归分析显示FINS和HOMA-IR是影响血清preptin水平的独立相关因素,logistic回归分析显示preptin与NAFLD密切相关。结论 Preptin与NAFLD的发生密切相关,可能通过影响IR而参与NAFLD的发生发展。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝内甘油三酯(TG)堆积为特点的疾病,发达国家成人发病率30%,儿童为10%。NAFLD定义是对无重度酗酒、病毒感染或自身免疫性肝病、瘦且健康的人,超过5%的肝细胞出现脂质堆积或者TG 含量超过95%。肝内脂质的异常堆积与胰岛素抵抗及2型糖尿病明确相关。本文主要阐述NAFLD生理和细胞机制,以及脂质诱发肝胰岛素抵抗的细胞及分子机制。 相似文献
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目的研究周围神经病变与2型糖尿病患者胰岛素抵抗之间存在的关系。方法统计研究中将从2015年4月—2017年4月期间该院纳入以及诊治的64例2型糖尿病患者作为研究对象,依据是否合并周围神经病变将患者进行平均分组,每组患者各32例,即为参照组与实验组,将不合并周围神经病变患者选为参照组,将合并周围神经病变患者选为实验组,观察对比两组患者各项指标情况,探究2型糖尿病患者的胰岛素抵抗以及周围神经病变的关系。结果经研究显示,实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者Matsuda指数、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120 min C肽水平、糖尿病病程与参照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者CEI、BMI、GE指数、Matsuda指数与参照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。糖尿病病程、年龄是引发糖尿病周围神经病变的关键因素,OGTT 120分胰岛素水平是保护糖尿病周围神经病变的因素,空腹血糖、Matsuda指数、年龄是引发2型糖尿病胰岛素抵抗患者形成周围神经病变的危险且独立的相关因素。结论 2型糖尿病患者空腹胰岛素抵抗是诱发周围神经病变关键的危险因素,餐后胰岛素抵抗属于对周围神经病变进行保护的主要因素。 相似文献