长链非编码RNA牛磺酸上调基因1靶向miR?34a?5p/沉默信息调节因子2相关酶1对糖尿病肾脏疾病氧化应激损伤调控作用的研究

目的 探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)靶向miR-34a-5p/沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)对DKD氧化应激损伤的调控作用.方法 采用体外实验,将小鼠肾小球系膜细胞分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、过表达空白对照组(pcDNA-NC)、过表达TUG1组(pcDNA-TU...     

长链非编码RNA SNHG16靶向miR-16-5p调控胃癌细胞增殖、凋亡的机制

目的研究小核内RNA宿主基因(SNHG)16对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测SNHG16和miR-16-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGC-803细胞增殖,流式细胞术测定MGC-803细胞凋亡率,双萤光素酶报告系统验证SNHG16和miR-16-5p的调控关系。结果与人正常胃上皮细胞GES-1组相比,在胃癌细胞MGC-803组中SNHG16的表达量显著升高(P0.05),而miR-16-5p的表达量显著下降(P0.05);抑制SNHG16表达或过表达miR-16-5p均可抑制胃癌MGC-803细胞增殖,促进MGC-803细胞凋亡;双萤光素酶报告系统实验结果表明,SNHG16靶向负调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了抑制SNHG16表达对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响。结论 SNHG16通过靶向调控miR-16-5p表达影响MGC-803细胞增殖凋亡,可作为胃癌诊断和治疗的分子靶点。     

长链非编码RNA 牛磺酸上调基因1在胶质瘤中作用的研究进展

长链非编码RNA在癌症的发生发展过程中具有重要作用,其中牛磺酸上调基因1(TUG1)在不同癌症中具有不同的表达水平及作用机制,但在神经胶质瘤中的作用目前仍存在争议。TUG1既可以通过表观遗传学方式调控转录因子,也可以通过竞争性内源RNA方式调控转录后基因的表达。TUG1对胶质瘤的发生发展进行调控可能与肿瘤自我更新、细胞周期、细胞凋亡、染色质稳定、血肿瘤屏障及血管生成等有关。本文就TUG1在胶质瘤中的作用机制展开综述,总结目前TUG1在胶质瘤中作用的研究成果并预测其临床应用。     

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与冠状动脉支架内再狭窄的相关性

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄(ISR)患者外周血中的表达水平,研究TUG1对支架内再狭窄的诊断价值。方法:选取2019年5月-2021年6月于济宁医学院附属医院心内科住院且既往置入过冠脉支架的患者,入院复查冠脉造影评估冠脉支架是否狭窄,根据冠脉造影结果分为支架内再狭窄(ISR)组(26例)和支架内非狭窄(N-ISR)组(26例)。首先收集患者外周血,用单核细胞分离液提取单核细胞,从上述细胞中提取RNA,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LncRNA TUG1表达水平;采用多因素logistic回归分析研究ISR患者的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)来评估TUG1对ISR的诊断价值。结果:ISR组TUG1表达量高于N-ISR组[(0.1982±0.2276)∶(0.0704±0.0869),P<0.05],差异有统计学意义。多因素logistic回归分析表明,TUG1为ISR的独立危险因素(OR=1.934,95%CI1.017~3.677,P=0.044)。TUG1的ROC曲线下面积为0.703,灵敏度为65.4%,特异度为73.1%。结论:ISR组患者TUG1的表达水平增高。高表达的TUG1是ISR的独立危险因素,TUG1可能是预测经皮冠脉介入治疗术后发生ISR的新型生物标志物。     

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与冠状动脉支架内再狭窄的相关性

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄(ISR)患者外周血中的表达水平,研究TUG1对支架内再狭窄的诊断价值。方法:选取2019年5月-2021年6月于济宁医学院附属医院心内科住院且既往置入过冠脉支架的患者,入院复查冠脉造影评估冠脉支架是否狭窄,根据冠脉造影结果分为支架内再狭窄(ISR)组(26例)和支架内非狭窄(N-ISR)组(26例)。首先收集患者外周血,用单核细胞分离液提取单核细胞,从上述细胞中提取RNA,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LncRNA TUG1表达水平;采用多因素logistic回归分析研究ISR患者的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)来评估TUG1对ISR的诊断价值。结果:ISR组TUG1表达量高于N-ISR组[(0.1982±0.2276)∶(0.0704±0.0869),P<0.05],差异有统计学意义。多因素logistic回归分析表明,TUG1为ISR的独立危险因素(OR=1.934,95%CI1.017~3.677,P=0.044)。TUG1的ROC曲线下面积为0.703,灵敏度为65.4%,特异度为73.1%。结论:ISR组患者TUG1的表达水平增高。高表达的TUG1是ISR的独立危险因素,TUG1可能是预测经皮冠脉介入治疗术后发生ISR的新型生物标志物。     

长链非编码RNA H19靶向miR-194-5p抑制LPS诱导心肌细胞炎症反应

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)H19对LPS诱导的心肌细胞炎症因子分泌的影响及其机制。方法建立LPS诱导的心肌细胞H9c2损伤模型;pc-con组(转染pc-con)、pc-H19组(转染pc-H19)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-194-5p组(转染anti-miR-194-5p)、pc-H19+miR-con组(pc-H19和miR-con共转染)、pc-H19+miR-194-5p组(pc-H19和miR-194-5p共转染)均用脂质体法转染至H9c2细胞;qRT-PCR检测各组细胞中H19、miR-194-5p的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性。结果与Control组相比,LPS组心肌细胞中H19表达下调,miR-194-5p表达上调,且过表达H19、敲减miR-194-5p均可抑制LPS诱导的心肌细胞H9c2炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌;miR-194-5p是H19的靶标。过表达miR-194-5p可逆转过表达H19对LPS诱导心肌细胞炎症因子TNF-α、IL-6、 IL-1β的抑制作用。结论 H19可抑制LPS诱导的心肌细胞炎症因子的分泌,其机制可能与靶向miR-194-5p有关,可为心血管损伤的治疗提供新靶点。     

长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA 钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1（Kcnq1ot1）通过调节miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞胰岛素分泌的作用机制。方法:自2020年6至12月在中山大学附属第三医院招募初诊2型糖尿病（T2DM）患者25例,同时招募年龄匹配且无糖尿病的受试者21例作为对照组。收集受试者的年龄、体...     

长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组(模型+干扰CDKN2B-AS1)、实验3组(模型+过表达对照miR)、实验4组(模型+miR-297)、实验5组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物对照miR)、实验6组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物miR-297)。用RT-qPCR检测CDKN2B-AS1和miR-297表达;用双荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1和miR-297靶向。结果 与对照组比较,模型组H9C2细胞CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显升高,miR-297表达、超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显降低,超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01)。与实验3组比较,实验4组miR-297、超氧化物...     

长链非编码RNA PCGEM1靶向miR-433-3p调控结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)PCGEM1影响结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法甲四基偶氮唑蓝(MTT)法测定HT-29细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证PCGEM1基因的转录活性,qRT-PCR检测PCGEM1和miR-433-3p mRNA表达。结果 qRT-PCR结果表明,与正常对照NCM460细胞相比,结直肠癌细胞HT-29中PCGEM1表达显著升高(P0.05),miR-433-3p表达显著下降(P0.05);下调PCGEM1表达可以抑制HT-29细胞增殖、迁移和侵袭;过表达miR-433-3p可抑制结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移、侵袭;PCGEM1参与负向调控miR-433-3p的表达;抑制miR-433-3p表达逆转了下调PCGEM1表达对HT-29细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 PCGEM1通过下调miR-433-3p表达诱导结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭。     

长链非编码RNA GAS5靶向调控miR-29、miR-96和miR-208影响胰岛β细胞分泌胰岛素功能的机制研究

目的:研究长链非编码RNA GAS5(long non-coding RNA GAS5,GAS5)靶向调控miR-29、miR-96和miR-208促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用及其机制。方法:采用Q-PCR法检测122名健康人血清和88例2型糖尿病(T2DM)患者血清以及大鼠胰岛细胞瘤株INS-1832/13中,长链...     

长链非编码RNA CASC2通过靶基因miR-514b-5p调控结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的作用机制

目的探讨肿瘤易感候选基因(CASC)2对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460和结直肠癌细胞SW480中CASC2和miR-514b-5p的表达水平;将pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-CASC2组(转染pcDNA-CASC2 mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-CASC2组(转染si-CASC2)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-514b-5p组(转染anti-miR-514b-5p)、pcDNA-CASC2+miR-NC组(共转染pcDNA-CASC2 mimics和miR-NC)、pcDNA-CASC2+miR-514b-5p组(共转染pcDNA-CASC2 mimics和miR-514b-5p)、WT-CASC2+miR-NC组(共转染WT-CASC2和miR-NC)、WT-CASC2+miR-514b-5p组(共转染WT-CASC2和miR-514b-5p mimics)、MUT-CASC2+miR-NC组(共转染MUT-UCA1和miR-NC)、MUT-CASC2+miR-514b-5p组(共转染MUT-CASC2和miR-514b-5p mimics)均用脂质体法转染至SW480细胞;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测各组细胞增殖;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测荧光活性。结果结直肠癌SW480细胞于正常结肠黏膜上皮细胞NCM460、CASC2的表达水平显著降低,miR-514b-5p的表达水平显著升高(P0.05);过表达CASC2、抑制表达miR-514b-5p均可抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭;CASC2可靶向调控miR-514b-5p的表达。miR-514b-5p过表达可部分逆转CASC2过表达对结直肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论长链非编码RNA CASC2可抑制结直肠癌SW480细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-514b-5p基因有关,将可为结直肠癌的预防和治疗提供新靶点。     

长链非编码RNA在糖尿病肾脏疾病中作用机制的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)作为一类长度超过200个核苷酸的功能性RNA与许多内分泌和代谢疾病密切相关。研究表明,lncRNA可在多水平调控基因表达,包括参与染色质印记,与表观修饰复合物或转录因子结合发挥转录水平的调控,与miRNA、mRNA或蛋白质结合发挥转录后水平的调控等。lncRNA表达的失调及一级序列的突变或二级结构的改变与许多人类疾病相关,而在糖尿病肾脏疾病(DKD)方面的研究还处于起步阶段。此外,由于部分lncRNA可以在人体液中检测到并且具有良好的特异性和可及性,因此,推测lncRNA可作为DKD诊断和预后的新型潜在生物标记物。     

长链非编码RNA Blnc1在糖尿病肾脏疾病患者血清中的表达及临床意义

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)Blnc1在糖尿病肾脏疾病(DKD)患者血清中表达及其临床意义。方法 纳入我院56例DKD患者作为DKD组,50例单纯2型糖尿病(T2DM)患者作为T2DM组,56例同期体检健康者作为对照组。比较各组受试者一般临床资料、实验室检查结果及血清LncRNA Blnc1表达水平。采用Pearson相关分析探讨血清LncRNA Blnc1表达水平与临床指标的相关性。采用多因素logistic回归分析探讨T2DM患者发生DKD的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA Blnc1对DKD的诊断价值。结果 T2DM组和DKD组患者血肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及血清LncRNA Blnc1表达水平均高于对照组(P<0.05)。DKD组患者SCr、HbA1c、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、24 h尿蛋白水平、糖尿病病程及血清LncRNA Blnc1表达水平均明显高于T2DM组,估算的肾小球滤过率(eGFR)低于T2DM组(P<0.05)。多因素logistic回归结果显示,糖尿病病程、UACR、HbA1c...     

LncRNA DLX6-AS1靶向miR-374a-3p调控糖尿病患者创面愈合的分子机制

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)DLX6-AS1靶向miR-374a-3p对糖尿病(DM)患者创面愈合的影响。方法 将人微血管内皮细胞(HMECs)分为对照(NC)组、高糖(HG)组,小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)+HG组(转染si-NC后用HG处理)、si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染si-LncRNADLX6-ASI后用HG处理)、miR-NC+HG组(转染miR-NC后用HG处理)、miR-374a-3p+HG组(转染miR-374a3p后用HG处理)、anti-miR-374a-3p+si-LncRNADLX6-AS1+HG组((转染imR-374a-3p+si-LncRNADLX6-AS1后用的HG处理)、anti-miR-NC+si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染anti-miR-NC+si-LncRNADLX6-AS1+HG后用HG处理)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测DM患者(DM组)和正常人(对照组)创面组织中miR-374a-3p和LncRNADLX6-AS1表达水平。CCK-8法检测细胞增...     

长链非编码RNA FBXL19-AS1靶向miR-339-3p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA) FBXL19-AS1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,明确lncRNA FBXL19-AS1与微小RNA-339-3p(miR-339-3p)的靶向关系。方法:收集2017年1月至2019至8月间烟台市烟台山医院73例行手术切除且经病理确诊的胰腺癌患者的癌组织及匹配的癌旁...     

miR-34a-5p靶向调控MMP-9对类风湿关节炎大鼠氧化应激及滑膜细胞分化的作用机制

目的 探究微小RNA34a5p(miR-34a-5p)靶向调控基质金属蛋白酶(MMP)-9对类风湿关节炎(RA)大鼠氧化应激及滑膜细胞分化的作用机制。方法 选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组,模型(B)组,miR-NC(C)组,miR-34a-5p mimic(D)组,MMP-9抑制剂(E)组,miR-34a-5p mimic+MMP-9抑制剂(F)组,每组10只,对B、C、D、E、F组采用弗氏完全佐剂法进行RA建模,A组不建立该模型,建模成功后,对C组给予尾静脉注射0.5 ml 1×10⁵/ml的miR-NC,对D组给予尾静脉注射0.5 ml 1×10⁵/ml的miR-34a-5p mimic,对E组给予尾静脉注射30 mg/kg的盐酸多西环素,对F组给予miR-34a-5p mimic联合盐酸多西环素,A、B组同期给予尾静脉注射同体积生理盐水,苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠滑膜组织病理形态,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测大鼠滑膜组织中miR-34a-5p、MMP-9 mRNA相对表达,黄嘌...     

长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1靶向miRNA-374a-3p调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤及纤维化分子机制的研究

目的 探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(LncRNA DLX6-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤及纤维化的影响及其可能作用机制。方法 高糖诱导HK-2细胞建立细胞损伤模型,实验分为正常对照（Con）组、高糖组（HG）、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA阴性对照（si-NC）+HG组（si-NC+HG组）、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA(si-LncRNA DLX6-AS1)+HG组（si-LncRNA DLX6-AS1+HG组）、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物阴性对照mimic NC序列（miR-NC）+HG组（miR-NC+HG组）、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物（miR-374a-3p mimics）+HG组（miR-374a-3p+HG组）、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂阴性对照（anti-miR-NC）+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组（anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组）、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂（anti-miR-374a-3p）...     

长链非编码RNA前列腺雄激素调节转录因子1对帕金森模型细胞损伤的实验研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)前列腺雄激素调节转录因子1(PART1)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl,MPP+)诱导的帕金森模型细胞氧化应激和凋亡的影响及分子机制.方法 将SK-N-SH细胞分为对照(Con)组(细胞未经任何处理)、MPP+组、空白组、转染组(pcDNA-...     

长链非编码RNA GAS5通过调控miR-196 b-5 p抑制非小细胞肺癌细胞增殖侵袭迁移的机制

目的 研究长链非编码RNA(LncRNA)GAS5对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其作用机制.方法 运用qRT-PCR检测非小细胞肺癌细胞A549和肺支气管正常细胞16HBE中LncRNA GAS5、miR-196b-5p的表达;将miR-196b-5p组(转染miR-196b-5p mimics)、mi...     

lncRNA Gm4419靶向miR-204-5p调控LPS诱导的心肌细胞损伤机制

目的 研究lncRNA Gm4419对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响及潜在机制.方法 用10 mg/L LPS诱导心肌细胞H9C2细胞6 h,qRT-PCR检测细胞中lncRNA Gm4419和miR-204-5p的表达.在H9C2细胞中转染GM4419干扰物(si-GM4419)和miR-204...