维生素D通过维生素D受体⁃过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路对高糖诱导的巨噬细胞血管内皮生长因子C表达的影响

目的 探讨维生素D(VitD)对高糖诱导的巨噬细胞(MO)内维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)表达的影响.方法 通过前期浓度及时间依赖实验,以浓度25 mmol/L葡萄糖依赖性培养小鼠MO系(U937)24 h.实验分为对照组(Con)、VitD组、PPARγ抑制剂(T0070907)...     

维生素D对糖尿病足溃疡患者组织中维生素D受体、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察维生素D(VitD)对糖尿病足溃疡(DFU)组织中维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)mRNA、蛋白表达的影响,探讨VitD对DFU的保护作用及机制.方法 选取2018年8月至2020年1月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院的DFU患者90例,根据VitD水平分为VitD...     

糖尿病大鼠肝脏组织中维生素D受体表达与血清25-羟维生素D相关性研究

目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。     

PPARγ基因干扰体外对兔骨髓间充质干细胞成脂基因的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ基因干扰体外对兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂基因的影响。方法通过对兔骨髓培养分离出BMSCs,并用流式细胞术分析BMSCs细胞表面分子。实验分为5组,对照组:BMSCs未经任何处理;模型组:BMSCs给予0. 09 mol/L乙醇处理;空si RNA组:BMSCs给予0. 09 mol/L乙醇+空si RNA; PPARγ组:BMSCs给予0. 09 mol/L乙醇+PPARγsi RNA; T0070907组:BMSCs给予0. 09 mol/L乙醇+T0070907。并用RT-PCR和Western印迹方法检测PPARγ、PETALA2(AP2)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸转运蛋白(FATP) 1和脂肪酸转运酶(FAT)基因表达水平的变化。结果BMSCs表面抗原CD90(89. 03%)、CD105(90. 90%)、CD73(95. 03%)均呈阳性表达; CD13(0. 83%)、CD34(1. 09%)、CD45(1. 29%)基本无表达。模型组和空si RNA组脂肪细胞计数和三酰甘油含量明显高于对照组(P0. 01),PPARγ或T0070907干扰后PPARγ组和T0070907组脂肪细胞计数和三酰甘油含量明显降低(P0. 01),与对照组差异无统计学意义(P0. 05)。模型组和空si RNA组PPARγ基因和蛋白表达水平明显高于对照组(P0. 01),用PPARγ干扰后或加入T0070907后,PPARγ组和T0070907组PPARγ基因或蛋白表达水平明显降低(P0. 01),而与对照组差异无统计学意义(P0. 05)。模型组和空si RNA组Ap2、LPL、FATP1和FAT基因表达水平明显高于对照组(P0. 01),用PPARγ干扰后或加入T0070907后,PPARγ组和T0070907组成脂基因表达水平明显降低(P0. 01),与对照差异无统计学意义(P0. 05)。结论 PPARγ基因干扰对BMSCs向脂肪细胞转化具有明显抑制作用,其机理可能与抑制PPARγ基因和成脂基因的表达有关。     

活性维生素D3改善高糖环境下肾小管上皮细胞自噬溶酶体通路的研究

目的探讨活性维生素D3对高糖环境下肾小管上皮细胞自噬溶酶体通路的影响和机制。方法将人近端小管上皮细胞(HK-2)细胞分为正常对照(Con)组、甘露醇组(Man)、高糖组(HG)、高糖+活性维生素D3组(HG+VD)。Western blot法检测自噬小体(LC3II)、自噬底物(P62)、溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和组织蛋白酶B(CTSB)、维生素D受体(VDR)及转录因子EB(TFEB)蛋白表达。结果与Con组比较,HG组LC3II、LAMP1、CTSB、VDR、TFEB蛋白表达降低,P62蛋白表达升高(P0.05)。与HG组比较,HG+VD组LC3II、LAMP1、CTSB、VDR、TFEB蛋白表达升高,P62表达降低(P0.05)。结论活性维生素D3可改善高糖环境下肾小管上皮细胞自噬溶酶体通路,其机制可能与调控TFEB相关。     

1，25-二羟维生素D3对高糖环境下人肾小管上皮细胞维生素D受体及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的观察1,25-二羟维生素D,[1,25-（OH）2D3]对高糖状态下人近端肾小管上皮细胞（HK-2）维生素D受体（VDR）以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达的影响。方法体外培养HK-2细胞,实验分为对照组（糖浓度5．5mmol／L）、甘露醇组（19．5mmol／L）、高糖组（糖浓度25．0mmoL／L）、高糖＋1,25-（OH）,D,组（浓度1．0×10^-6、1．0×10^-7、1．0×10^-8mol／L）和高糖＋1,25-（OH）2D3＋siRNAVDR干扰组,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测VDRmRNA表达,Westernblotting检测VDR蛋白表达,双荧光素酶报告基因系统检测VDR基因转录活性,放射免疫法检测AngⅡ含量。多个样本间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用g检验。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性均明显降低（分别为1．34±0．22比2．47±0．31、0．51±0．06比1．14±0．13、0．51±0．21比1．42±0．28,均P〈0．05）。1,25-（OH）2D3上调高糖条件下HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性,且呈浓度依赖性（分别为1．964-0．31比1．34±0．22、0．934-0．08比0．51±0．06、1．12±0．23比0．51±0．21,均P〈0．05）。与对照组相比,高糖使HK-2细胞分泌AngⅡ增加[（88±10）比（17±2）ng／L,P〈0．05]。1,25-（OH）2D3浓度依赖性下调高糖诱导的AngII高表达[（44±5）比（884-10）ng／L,P〈0．05]。利用RNA干扰诱导VDR基因沉默后,1,25-（OH）2D3不能下调高糖诱导的AngⅡ高表达[（87±12）比（88±10）ng／L,P〉0．05]。结论1,25-（OH）2D,可能通过VDR介导的方式负性调节高糖环境下人肾小管上皮细胞AnglI表达,从而对糖尿病肾脏疾病的进展起到延缓作用。     

维生素D受体基因多态性对慢性肾功能不全患者骨密度和甲状旁腺功能的影响

维生素D受体基因(VDR)位于人类第12号染色体上，该基因全长约4605个碱基对，基因转录产物为VDR蛋白。活性维生素D。与靶器官上的VDR结合后，在转录水平改变靶器官上特定蛋白质表达水平，产生不同的生物效应，可影响骨密度(BMD)及血液中甲状旁腺激素含量。我们观察了VDR基因多态性对慢性肾功能不全患者BMD和甲状腺功能的影响，现报告如下。     

帕金森病患者维生素D受体基因多态性及血清25-羟维生素D水平变化观察

目的 观察帕金森病（PD）患者维生素D受体（VDR）基因多态性和血清25-羟维生素D(25(OH)D)水平变化,分析二者与PD发病的相关性及对PD发病的预测效能,以明确VDR基因多态性及血清25(OH)D水平与PD发病的关系。方法 纳入178例PD患者（PD组）及同时期185例体检健康者（对照组）。采用PCR法和DNA测序法检测VDR基因FokⅠ（rs2228570）和BsmⅠ（rs1544410）位点的基因分型,采用酶联免疫吸附法检测外周血清25(OH)D,对两组上述指标进行比较。采用多因素Logistic回归分析PD发病独立危险因素;ROC分析维生素D受体基因多态性和血清25-羟维生素D水平对PD发病的预测效能。结果 PD组FokI位点T等位基因与TT基因型频率分别为48.6%、25.3%,对照组分别为37.7%、15.1%,两组比较,χ2分别为8.516、10.383,P分别为0.004、0.001。PD组BsmⅠ位点各等位基因及基因型与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。PD组血清25(OH)D水平为（16.06±6.04）ng/mL,对照组为（19.22±6...     

2型糖尿病合并维生素D缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C的表达与25羟维生素D水平的相关性研究

目的探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人群合并VitD缺乏者(NC+VitD缺乏组)64例及健康对照者(NC组)70名。比较各组25(OH)D水平,RT-PCR、Western blot检测SERBP-1CmRNA及蛋白的表达。结果T2DM+VitD缺乏组与T2DM组比较,血浆中SERBP-1CmRNA及蛋白表达、FPG、HbA_1c、TG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,25(OH)D水平减低(P0.05);Pearson相关分析显示,血浆中25(OH)D水平与HbA_1c、HOMA-IR、FIns、FPG、2hPG、TG、SREBP-1CmRNA及蛋白表达均呈负相关(P0.05)。结论 T2DM合并VitD缺乏患者血浆中25(OH)D水平明显减低,SREBP-1C的表达及TG升高,推测血浆中25(OH)D水平降低可能引起外周血SREBP-1C表达升高,致脂代谢异常,加重IR,导致糖尿病。     

新疆汉族老年人轻度认知功能障碍患者维生素D受体基因多态性与血清25(OH)D水平的相关性

目的研究新疆汉族老年轻度认知功能障碍(MCI)患者维生素D受体(VDR)基因ApaI、BsmI位点的基因多态性与维生素D水平的关联。方法在2010年7月至2014年7月对新疆维、汉两民族老年人进行了MCI流行病学调查的基础上,采用美国精神病学会的精神障碍和统计手册第四修订版(DSM-Ⅳ)的MCI诊断标准,共入选汉族MCI组100例(女57例,男43例),平均年龄(77.22±6.59)岁;选取对照组145例(女70例,男75例),平均年龄(76.72±5.71)岁,应用SNaPshot方法检测VDR基因ApaI、BsmI位点基因型,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清25(OH)D的浓度。结果 VDR基因ApaI位点、BsmI位点基因型分布及等位基因频率在MCI组及对照组间分布差异有统计学意义(P<0.05),对ApaI基因型及等位基因患病风险分析后得出:等位基因A增加MCI的患病风险,AA基因型增加MCI患病风险,对BsmI基因型及等位基因患病风险分析得出:T等位基因增加MCI患病风险,CT基因型增加MCI患病风险;MCI组维生素D水平明显低于对照组,差异有统计学意义(t=-2.24,P<0.05);MCI组中,VDR基因ApaI、BsmI位点不同基因型比较血清25(OH)D水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论①VDR基因ApaI、BsmI两个位点多态性与汉族老年MCI发病相关。②血清25(OH)D水平的下降可能影响MCI的发生发展。③未发现MCI患者中VDR基因ApaI、BsmI两个位点多态性与维生素D水平有关联。     

维生素D及其受体基因多态性与类风湿关节炎关系的研究

目的 探讨淮海经济区汉族人群维生素D水平及其受体(VDR)基因多态性与类风湿关节炎(RA)的关系.方法 收集该地区无血缘关系的120例RA患者(RA组)和120名健康人(对照组)的全血标本,采用聚合酶链反应和限制性内切酶法(PCR-RFLP)研究VDR的Bsm Ⅰ 、ApaⅠ等位基因多态性与类风湿关节炎发病之间的关系,采用电化学发光法检测血清中维生素D含量,研究其与RA发病的关系.使用x2检验和t检验进行统计学分析.结果 RA组与对照组之间ApaⅠ酶切位点AA、Aa、aa基因频率的差异有统计学意义(x2=23.85,4.34,43.2,P值均＜0.05),Bsm Ⅰ酶切位点BB、Bb、bb基因频率的差异无统计学意义(P值均＞0.05).进一步分析VDR基因型与RA患者的性别及有无骨侵蚀的关系,发现VDR各基因型频率差异无统计学意义(P值均＞0.05).RA组维生素D水平显著低于对照组[(2.8±0.3)与(4.0±0.4) ng/ml],RA患者中骨侵蚀组维生素D水平显著低于无骨侵蚀组[(1.8±0.3)与(3.1±0.4)ng/ml],差异均有统计学意义(F=193.26,41.96,P值均＜0.05).但RA患者中男性患者组与女性患者组之间维生素D水平相当[(2.6±0.3)与(2.7±0.4) ng/ml],差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VDR基因多态性ApaⅠ与淮海经济区汉族人群RA发病是显著相关联的,基因型AA、Aa的出现可能增加RA的易患性,基因型aa可能为RA的保护型基因,同时VDR各基因型与RA患者性别及是否存在骨侵蚀无相关性;血清维生素D水平下降与RA的发病及骨侵蚀的发生是显著相关的,与RA患者的性别无相关性.     

维生素D受体基因多态性与骨质疏松

骨质疏松的发生与多种因素有关 ,除运动、营养、绝经等因素外 ,遗传因素也具有十分重要的作用。澳大利亚学者Morrison等首先发现维生素 D受体 (VDR)基因多态性与骨钙素水平相关 ,并可以预测骨密度。此后 ,各国就 VDR基因多态性对骨密度、骨丢失和骨质疏松性骨折的影响开展了广泛研究。1　VDR基因的结构VDR基因位于 12号染色体 (12 q13- 14 ) ,长约 75 kb,由 11个外显子组成。其中 IA、IB和 IC为非编码区 ,外显子 II- IX编码维生素 D受体。到目前为止 ,使用 Fok I、Bsm I、Apa I和 Taq I酶已发现 VDR基因四种酶切位点多态性 (…     

系统性红斑狼疮初发患者外周血中维生素D及其受体mRNA的水平和意义

目的 ①检测初发系统性红斑狼疮(SEE)患者外周血中维生素D内分泌系统的水平,探讨维生素D内分泌系统在SLE发病中的作用.②分析维生素D内分泌系统水平与SLE患者骨密度和病情活动程度的关系.方法 选择初发SLE患者43例,健康对照组44名,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者外周血浆中25羟基维生素D3(250HD3)和1,25-二羟基D3[1,25(OH)2D3]的水平,利用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测患者外周血维生素D受体(VDR)表达水平.双能X线分别检测患者腰椎(L1-4)和股骨近端2个部位的骨密度,根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分评估SLE病情活动程度.采用统计学单因素分析分别检验25OHD3、1,25(OH)2D3和VDR基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度和病情活动程度的关系.结果 初发SLE患者25OHD3和1,25(OH)2D3激素水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);初发SLE患者组与健康对照组比较,VDR基因mRNA表达水平的差异有统计学意义(P<0.01);SLE患者2个部位的骨密度均低于健康对照组,且两组间的差异有统计学意义(P<0.05),SLE患者组骨量异常的发生率为35%,骨量异常与骨量健康对照组之间25OHD3、1,25(OH)2D3激素水平及VDR基因mRNA表达水平的差异无统计学意义(P0.05);250HD3、1,25(OH)2D3激素水平和VDR基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的情况不存在相关性(r=0.187,P0.05;r=0.172,P0.05;r=0.287,P0.05),它们与SLE患者的病情活动度之间也不存在相关性(r=0.054,P0.05;r=0.190,P0.05;r=0.046,P0.05).结论 SLE患者维生素D激素的水平及VDR基因的表达异常提示维生素D内分泌系统可能参与了SLE的发病,但与SLE患者骨量异常的发生和SLE病情活动度不存在相关性.     

维生素D受体作用的分子基础

维生素D受体 (VDR)是由 6个功能区组成 ,每个功能区分工不同但又相互协调。配体结合区介导与 1 ,2 5(OH) 2 D3结合并与视黄酸X受体形成异二聚体 ,DNA结合区则通过两个锌指结构选择性地识别靶基因上DR3型维生素D反应元件 (VDRE)并由此改变局部DNA的构象 ,在其他协同转录激活 /抑制因子和AF 1、AF 2两个亚区的共同参与下激活转录过程 ,进行基因表达。在这一过程中 ,磷酸化对VDR转录活性的意义目前仍不清楚。VDR的异常与多种疾病有关。     

维生素D及其受体基因多态性与内分泌疾病的关系

近年来的许多研究证实 ,维生素D受体 (VDR)基因多态性与多种内分泌疾病的发生有关。有关VDR基因多态性引起内分泌疾病发病机制的学说很多 ,但其具体机制尚不清楚。探讨维生素D及其受体基因多态性与内分泌疾病的关系 ,为进一步从基因水平探讨内分泌疾病的发病机制提供参考     

1,25二羟基维生素D_3对2型糖尿病大鼠肝脏中维生素D受体、脂联素受体2、过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达及甘油三酯含量的影响

目的探讨1,25二羟基维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]对T2DM大鼠肝脏的保护作用及机制。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分成单纯T2DM组、1,25(OH)_2D_3干预组[1,25(OH)_2D_3+DM]、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)抑制组[1,25(OH)_2D_3+PPAR-α抑制剂+DM]和正常对照(NC)组,每组各25只。6周后,测定各组FPG及血脂。ELISA检测肝脏组织中TG含量,RT-PCR检测大鼠肝脏组织中维生素D(VitD)受体(VDR)、PPAR-α、脂联素受体2(AdipoR2)mRNA表达水平。结果 1,25(OH)_2D_3+DM组肝脏中VDR、PPAR-α、AdipoR2 mRNA表达较T2DM组增加(t=20.32,5.92,9.10,P0.05),TG含量较T2DM组减少(t=13.84,P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可能通过上调VDR基因的表达,进而上调AdipoR2、PPAR-α基因表达,从而减少肝脏TG的含量。     

维生素D及其受体在非小细胞肺癌发病中的表达及意义

目的通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者血清中维生素D(Vitamin D,VD)的水平,以及肺癌组织与癌旁正常组织中维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)的表达差异,探讨VD及VDR在NSCLC发病中的表达及意义。方法选取2015年1月-2016年1月在我院呼吸科住院确诊NSCLC的患者80例为病例组,选取80例本院同期健康体检者为对照组。病例组中行外科手术切除的患者60例,根据分化程度分为高、中、低分化三组。采用酶联免疫吸附测定法检测NSCLC患者及健康人群血清中的VD水平;采用免疫组化法分析NSCLC患者的癌组织与癌旁正常组织中VDR的表达差异,并分析其与分化程度之间的关系。结果 NSCLC患者的血清VD水平较健康人群低(P0.05)。NSCLC患者肺癌组织中的VDR阳性表达显著低于正常癌旁组织(P0.05),且VDR的表达水平与癌组织的分化程度之间有显著关联。高、中、低分化3组VDR的表达水平呈依次降低的趋势(P0.05)。结论 VD可能是NSCLC发病中的一个保护性因素,并且VDR的表达水平和NSCLC的分化程度相关。     

1,25二羟基维生素D_3对HepG_2细胞内甘油三酯含量及其机制的研究

目的观察1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对HepG_2细胞内TG含量及其代谢途径中相关基因脂联素受体2(AdipoR2)、p38丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)、脂蛋白脂(LPL)表达的影响,揭示1,25(OH)_2D_3在调控HepG_2细胞内TG代谢中的作用,并探讨1,25(OH)_2D_3调控TG代谢的可能机制。方法将HepG_2细胞分为Con组、溶剂组、MK886组、VitD组及VitD+MK886组。检测各组肝细胞内AdipoR2、p38MAPK、LPL基因、蛋白表达水平及肝细胞内TG含量。结果 Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量、TG含量差异均无统计学意义(P0.05);MK886组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量降低(P0.05),而TG含量升高[(841.26±60.1)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96)mg/g,P0.05];VitD组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P0.05),而TG含量降低[(231.72±40.83)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96)mg/g,P0.05];VitD组与MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P0.05),而TG含量降低[(231.72±40.83)vs(841.26±60.13)mg/g,P0.05]。结论 1,25(OH)_2D_3可能是通过上调AdipoR2、p38MAPK、LPL的表达来降低肝细胞内TG含量。     

硼替佐米通过PPARγ途径抑制肺动脉平滑肌细胞TRPC蛋白的表达

目的验证蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,BTZ)对调节肺动脉平滑肌细胞瞬时受体通道蛋白表达的影响,探讨其对调节瞬时受体通道蛋白表达的分子机制。方法原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,将细胞分为常氧组、常氧+BTZ组、低氧组及低氧+BTZ组,60 h后,通过免疫印迹法测定PPARγ、TRPC1、6蛋白的表达。另将原代培养的肺动脉平滑肌细胞分为低氧组、低氧+BTZ组、低氧+BTZ+T0070907组,60 h后,通过免疫印迹法测定TRPC1、6蛋白的表达。结果(1)与常氧组相比,低氧组、低氧+BTZ组细胞TRPC1蛋白的相对表达量分别为(158±11)%和(112±8)%,低氧+BTZ组细胞TRPC1蛋白表达量相较于低氧组明显降低(P<0.05);(2)与常氧组相比,低氧组、低氧+BTZ组细胞TRPC6蛋白的相对表达量分别为(146±9)%和(107±6)%,低氧+BTZ组细胞TRPC6蛋白表达量相较于低氧组明显降低(P<0.05);(3)与常氧组相比,低氧组、低氧+BTZ组细胞PPARγ蛋白的相对表达量分别为(65±7)%和(98±6)%,低氧+BTZ组细胞PPARγ蛋白表达量相较于低氧组明显升高(P<0.05);(4)与低氧组相比,低氧+BTZ组、低氧+BTZ+T0070907组,TRPC1蛋白的相关表达量分别为(65±7)%和(92±9)%,低氧+BTZ+T0070907组细胞TRPC1蛋白表达量相较于低氧+BTZ组明显升高(P<0.05);(5)与低氧组相比,低氧+BTZ组、低氧+BTZ+T0070907组TRPC6蛋白的相关表达量分别为(71±5)%和(97±7)%,低氧+BTZ+T0070907组细胞TRPC6蛋白表达量相较于低氧+BTZ组明显升高(P<0.05)。结论硼替佐米通过抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞PPARγ的下调,调节TRPC蛋白的表达。     

活性维生素D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨质量、维生素D代谢物水平及肾脏维生素D受体(VDR)mRNA表达的影响

目的 研究活性维生素D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨质量25(OH)D3和1,25(OH)2D3水平及肾脏VDR mRNA表达的影响,为临床防治骨质疏松提供依据.方法 36只八月龄健康雌性SD大鼠随机分为3组,即模型组(Model),假手术组(Sham),活性维生素D3治疗组(Treatment),每组12只,对照治疗三月后全部处死,用双能X线骨密度仪及生物力学技术评估模型的骨密度及骨质量,采用酶联免疫吸附方法检测血清或组织中25(OH)D3和1,25(OH):D3含量,用FQ-PCR方法检测肾脏组织中VDR mRNA的表达情况.结果 (1)模型大鼠股骨头及粗隆部的BMD及骨生物力学指标(最大载荷和最大压应变)均明显下降(P<0.05);(2)活性维生素D3治疗组与模型组比较,血清、肝脏和肾脏组织中25(OH)D3和1,25(OH)2D3的含量明显提高(P<0.05),与假手术组比较无统计学意义;(3)模型组大鼠肾脏VDR mRNA的表达显著低于活性维生素D3治疗组(P=0.004).结论 本实验结果提示适当补充活性维生素D3可有效的防治去卵巢大鼠骨量丢失和骨质量下降,为临床活性维生素D应用提供实验依据.