nm23表达与喉癌颈淋巴结转移及临床分期的关系

应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法观察了ｎｍ２３基因产物／核苷二磷酸激酶（ｎｍ２３／ＮＤＰＫ）在喉鳞癌中的表达，结果喉鳞癌中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达的阳性率为６９４％（２５／３６），相应的癌旁正常组织阴性。在与临床病理指标的相关性分析中发现无颈淋巴结转移者ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达的阳性率高于颈淋巴结转移者，差别有显著意义（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ～Ⅱ期喉癌高于Ⅲ～Ⅳ期喉癌，差别也有显著意义（Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达与病理分级无关，结果表明ｎｍ２３基因低表达与肿瘤进展及预后不良有关     

明胶酶在喉鳞癌中的表达及意义

目的　研究喉鳞癌中明胶酶A和明胶酶B的表达与临床病理特征及预后的关系。方法　应用免疫组化方法测定 70例喉鳞癌组织和相应癌旁组织中明胶酶A和明胶酶B的表达 ,分析其表达结果与喉鳞癌病人临床病理及预后的相关性。结果　明胶酶A和明胶酶B在喉鳞癌组织中阳性表达率均显著高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,并与T分级、淋巴结转移及临床分期呈正相关 (P <0 .0 5 )。Log rank检验显示明胶酶A和明胶酶B表达强阳性组术后生存率明显低于其表达弱阳性组和阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　明胶酶A和明胶酶B在喉癌的发展过程中起重要作用 ,检测明胶酶A和明胶酶B的表达 ,有助于评估喉癌病人的预后情况。     

转移抑制基因nm23-H1在喉癌、下咽癌及其转移淋巴结中的表达

目的检测nm23-H1蛋白在喉癌、下咽癌及其淋巴结、声带息肉中的表达,阐明nm23-H1蛋白免疫反应下降与喉癌转移之间的关系.方法用常规链霉亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC法)nm23-H1多克隆抗体研究nm23-H1蛋白在53例喉癌及其淋巴结、9例声带息肉中的表达.结果声带息肉及未转移淋巴结中均无基因产物的表达,喉癌及转移淋巴结中nm23-H1蛋白有不同程度的表达,喉癌的阳性表达率为62.5%(n=32),转移淋巴结为27.3%(n=11),差异有显著性(P＜0.05).结论在喉癌转移淋巴结中nm23-H1基因表达较在喉癌中显著下降,nm23-H1,基因可能在喉癌转移的发生机制中起作用.     

Syndecan-1在喉鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Syndecan1(CD138)在喉鳞状细胞癌组织细胞中的表达与喉鳞癌病理分级、临床分期间的相互关系。研究Syndecan-1表达与喉鳞癌生物学行为的相关性以及Syndecan-1检测对喉癌预后评估的临床意义。方法应用SP免疫组织化学法检测32例喉鳞癌石蜡标本(实验组)和10例喉部正常或慢性炎症的黏膜上皮标本(对照组)的Syndecan-1分子的表达情况,并根据阳性细胞占细胞总数的比率进行半定量分析和统计检验。结果Syndecan-1的阳性染色部位主要集中于细胞膜,其表达与组织学分化、肿瘤大小、有否淋巴结转移、3年生存率等临床特征密切相关。结论Syndecan1检测结果可以作为喉癌预后评估的有效生物学指标之一。     

下咽鳞癌中uPA的表达和微血管密度与肿瘤侵袭转移的关系

目的 检测尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）在下咽鳞状细胞癌组织及癌旁正常黏膜中的表达以及CD34抗体标志的微血管密度（MVD）的差异,探讨其与下咽癌侵袭转移的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测60例下咽癌组织及20例下咽部癌旁正常黏膜组织中uPA蛋白的表达及以CD34抗体标志的微血管密度。结果 uPA蛋白在下咽鳞癌组织中的表达率为78.33%(47/60),明显高于癌旁正常黏膜组织中的表达（P<0.001）,uPA蛋白的表达与其临床分期、病理分化程度及淋巴结转移呈显著相关关系(P<0.05);MVD计数与肿瘤的临床分期、病理分化程度及淋巴结转移呈显著相关关系(P<0.05或0.01);两者与患者发病年龄及肿瘤原发解剖分区均无明显相关性;下咽癌组织中MVD计数与uPA的阳性表达呈正相关关系（r=0.561,P<0.01）;uPA阳性并MVD高表达组的淋巴结转移率为90.91%(20/22),明显高于uPA阳性并MVD低表达组（52.00%）及uPA阴性MVD低表达组（30.77%）(χ2=9.538,P<0.05)。结论 uPA蛋白的高表达促进了肿瘤新生血管的生成,活跃的新生血管生成和uPA蛋白的高表达与下咽癌的侵袭及颈部淋巴结转移密切相关,uPA高表达且MVD计数高的下咽癌患者发生肿瘤浸润及颈淋巴结转移的风险明显增高。uPA的表达强度及MVD的计数值可作为判断下咽鳞状细胞癌生长、浸润及转移能力的重要指标。     

细胞周期蛋白E和肿瘤转移抑制基因nm23-H1与鼻咽癌

目的 探讨细胞周期蛋白E(cyclin E)和肿瘤转移抑制基因nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化SP法检测42例鼻咽癌和28例正常鼻黏膜上皮的病理组织切片标本中cyclin E和nm23-H1蛋白的表达.结果 cyclin E蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为59.5%(25/42),显著高于对照组中的17.9%(5/28);nm23-H1蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为42.8%(18/42),显著低于对照组中的100%(28/28);cyclin E蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中的阳性表达率分别为74.2%和77.8%,明显高于高、中分化组和无淋巴结转移组中的18.1%和26.7%;nm23-H1蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中阳性表达率分别为25.8%和25.9%,明显低于高、中分化组和无淋巴结转移组中的90.9%和73.3%;cyclin E和nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达呈负相关.结论 cyclin E过表达和nm23-H1表达下调在鼻咽癌的发生、发展和转移中起重要作用.     

鼻咽癌组织中nm23-H1蛋白的表达及其临床意义

目的了解抑癌基因nm23-H1蛋白在鼻咽癌组织中的表达,探讨其与鼻咽癌发生发展及转移的关系。方法采用免疫组化法检测43例鼻咽癌患者鼻咽部组织中nm23-H1蛋白的表达,分析鼻咽癌患者不同临床分期及鼻咽癌是否伴有淋巴转移组织中nm23-H1蛋白表达的差异;同期选取17例慢性鼻咽炎患者鼻咽部组织作为对照。结果鼻咽癌组织中nm23-H1蛋白阳性表达率为53.4%,慢性鼻咽炎组织中nm-23H1阳性率为88.2%,两者比较有统计学意义（P〈0.05）;鼻咽癌Ⅰ-Ⅱ期组织中阳性率为88.2%,Ⅲ-Ⅳ期组织中阳性率为30.8%,两者比较有统计学意义（P〈0.05）;鼻咽癌伴有淋巴结转移组和不伴有淋巴转移组阳性率分别为38.5%、76.5%,两者比较有统计学意义（P〈0.05）。结论抑癌基因nm23-H1蛋白表达下调,可能与鼻咽癌发生发展、侵袭转移有关。     

p53蛋白在喉鳞癌及癌旁组织中表达的研究

应用抗ｐ５３单克隆抗休琢ＬＳＡＢ免疫组织化学染色法检测喉鳞癌，喉癌旁组织及声带息肉ｐ５３蛋白的表达。结果显示：２５例喉鳞癌呈阳性反应，４例距肿瘤边缘〈０．５ｃｍ的喉癌旁组织呈弱阳以应，２０例距肿瘤边缘〉２ｃｍ的喉癌旁组织及１６例声带息肉均为阴性。     

nm23-H1蛋白表达与鼻咽癌颅内转移发生及预后的关系

目的探讨nm23-H1基因蛋白表达与鼻咽癌颅内转移的关系.方法用nm23-H1单克隆抗体对68例鼻咽癌患者的102份标本进行免疫组织化学染色(SP)法,检测nm23-H1蛋白的表达.结果在鼻咽癌中,nm23-H1蛋白表达与颅内转移的发生及预后均有明显相关性(P＜0.05).结论原发肿瘤中nm23-H1表达下降对脑转移癌的发生及预后具有重要意义,检测鼻咽癌组织中nm23-H1蛋白表达水平可能是预测鼻咽癌颅内转移及预后的重要指标.     

喉鳞癌组织Fas和FasL蛋白表达及临床意义

目的 :探讨Fas、FasL蛋白在喉鳞癌 (LSCC)组织中的表达及意义。方法 :采用SABC免疫组化法检测 4 2例LSCC及 2 0例手术切缘正常组织中Fas及FasL ,并与LSCC病理分级、临床分期及颈淋巴结转移相比较。结果 :Fas及FasL在LSCC中阳性率分别为 4 7.6 %和 6 4 .3% ,与在正常喉组织阳性率 90 .0 %和 2 0 .0 %相比 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。Fas阳性率与肿瘤分级分期无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ,与肿瘤转移有关 (P <0 .0 5 ) ;FasL阳性率与肿瘤分级、分期及转移密切相关 (P <0 .0 5 )。Fas与FasL的表达无显著相关性。结论 :Fas及FasL表达异常可能参与喉鳞癌的发生和发展 ;检测Fas与FasL可望作为判定喉鳞癌预后的潜在指标。     

nm23基因表达与喉鳞癌发展相关性研究

应用免疫级组织化学方法对３６例喉鳞癌患者的ｎｍ２３基因产物／核苷二磷酸激酶进行检测。结果：喉鳞癌中ｎｍｎ２３／ＮＤＰＫ表达的阳性率为６９．４％；随着肿瘤的增大及淋巴结转移的出现，ｎｍ２３表达程度降低，Ｔ１－２病变高于Ｔ３－４病变，Ⅰ－Ⅱ期喉癌高于Ⅲ－Ⅳ期喉癌。     

CD44v和nm23-H1基因蛋白在喉癌中的表达及其临床意义

目的　探讨CD4 4v和nm2 3 H1蛋白在喉癌的表达及其临床意义。方法　采用 1996年10月～ 1998年 8月我科住院患者喉鳞癌手术新鲜标本 60例 (其中男 5 2例 ,女 8例 ,年龄 4 1～ 77岁 ) ,癌旁组织 2 0例 ,喉正常粘膜 12例。采用流式细胞术 (flowcytometry,FCM)测定了CD4 4v和nm2 3 H1蛋白在喉癌的定量表达。结果　①CD4 4v和nm2 3 H1蛋白在喉癌组织中的定量表达均高于喉正常粘膜的表达。②CD4 4v蛋白的表达与喉癌转移、临床分期和病理学分级呈正相关 ,与性别、年龄、肿瘤大小、病程、T分级及喉癌分型无关。③nm2 3 H1蛋白的表达与喉癌转移、临床分期呈负相关 ;与年龄、肿瘤大小有关 ,而与性别、病理学分级、T分级、喉癌分型和病程无关。④两基因蛋白的表达呈负相关。结论　CD4 4v和nm2 3 H1基因在喉癌转移过程中可能起着共同调控作用 ,但作用相反     

CD44和nm23-H1基因蛋白在喉癌中的表达

目的:探讨CD44和nm23-H1基因蛋白在喉癌中的表达及临床相关性问题.方法:应用免疫组织化学方法对组织中CD44和nm23-H1基因蛋白的表达进行观察,其中喉癌40例、喉癌旁组织20例、喉正常黏膜12例.同时与临床相关资料进行对比研究.结果:喉癌组织中CD44和nm23-H1基因蛋白的表达明显高于喉正常黏膜.喉癌有淋巴结转移者CD44基因蛋白表达高于无淋巴结转移者,有淋巴结转移者nm23-H1基因蛋白表达低于无淋巴结转移者.CD44基因蛋白表达与喉癌淋巴结转移、临床分期和病理学分级呈正相关,与肿瘤T分级无关;nm23-H1基因蛋白表达与喉癌淋巴结转移及临床分期呈负相关,与T分级无关.结论:CD44和nm23-H1基因蛋白在喉癌的发生、发展及转移过程中起着协同、调控作用,有可能成为临床判断和评价预后的重要分子生物学指标.     

乳腺癌转移抑制基因1 mRNA在声门上型喉癌中的表达及临床意义

目的:探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMSl)mRNA在声门上型喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法:以β-actin基因为参照,应用RT-PCR方法,检测66例声门上型喉癌组织(肿瘤组)及其相邻的癌旁正常喉黏膜组织(对照组)中BRMSl mRNA表达.结果:肿瘤组中BRMSl mRNA与β-actin平均密度(ADV)比值为0.69±0.56,明显低于对照组(P＜0.05).且肿瘤组织中BRMSl mRNA在病理高分化组中表达明显高于中、低分化组(P＜0.05);在临床Ⅱ期标本表达明显高于Ⅲ～Ⅳ期标本;颈部淋巴结N.组明显高于N 组(P＜0.05);BRMSl mRNA表达与患者性别、年龄无关(均P＞0.05).结论:BRMSl mRNA在声门上型喉癌组织中低表达,且其低表达可能与声门上型喉癌的临床分期、病理分化以及颈部淋巴结转移有关.     

头颈鳞癌的颈淋巴结转移与nm23—H1基因的相关性研究

目的：研究转移抑制基因nm23-H1的表达产物NDPK（二磷酸核苷激酶）在人头颈鳞癌原发灶中的表达及其意义。方法：应用S－P染色方法检测106例头颈鳞癌原发灶组织中nm23-H1/NDPK的表达,结果:nm23-H1/NDPK表达在未发生颈淋巴结转移的头颈鳞癌原发灶中的表达阳性率为75．41％（46／61）,在已发生颈淋巴结转移的头颈鳞癌原发灶中的表达阳性率为35．56％（16／45）,两者差异有显著性（P＜0．05）,结论：nm23-H1/NDPK表达与头颈鳞癌的颈淋巴结转移与否呈显著负相关,可能在头颈鳞癌的颈淋巴结转移过程中起负性调控作用,可用于预估颈淋巴结转移出现的风险。     

喉癌组织ICAM-1表达与喉癌侵袭转移相关性的研究

本研究采用免疫组化方法检测ICAM-1在喉癌及正常人喉粘膜组织中的表达,分析其与肿瘤侵袭转移的关系。结果表明,喉癌组织中ICAM-1的表达高于正常喉粘膜,而非转移喉癌组较转移组表达更强。提示:喉癌组织高表达ICAM-1可能是机体抗肿瘤免疫增强的反映。     

喉癌、下咽癌颈廓清组织中转移淋巴结的分布研究

对54侧经临床检查或／和CT扫描确诊为有淋巴结转移而行预廓清的标本进行病理学观察，发现：喉癌、下咽癌淋巴结转移有一定规律可循，即LevelⅡ、Ⅲ有较高的转移率，LevelⅣ、Ⅵ的发生率较低，而LevelⅠ、LevelⅤ很少发生转移。提示：喉癌、下咽癌病人的颈廓清的施术应在颈LevelⅡ～Ⅳ廓清的同时行同侧甲状腺侧叶的切除以将颈中器官周围淋巴结清扫彻底。对LevelⅠ，LevelⅤ的清扫应在临床触诊、CT检查的证实下或术中发现转移时方可进行．以减少颈廓清手术范围、手术时间和术后并发症的发生。     

细胞因子IFN-γ和IL-1β对人喉鳞癌细胞粘附和浸润能力的影响

目的研究细胞因子干扰素γ(IFNγ)和白介素1β(IL1β)对人喉鳞癌细胞株Hep2及AMCHN8细胞粘附及浸润的生物学性状的影响。探讨细胞因子IFNγ和IL1β改变喉鳞癌细胞粘附和浸润性状的机制。方法应用细胞粘附抑制实验和快速体外浸润实验检测经细胞因子IFNγ和IL1β作用后的Hep2及AMCHN8细胞体外粘附和浸润情况。采用流式细胞仪检测经细胞因子IFNγ和IL1β作用后的喉鳞癌细胞Hep2及AMCHN8整合素α6、β4的表达。结果IFNγ和IL1β对两种喉鳞癌细胞株的生物学性状的影响各异。IFNγ可体外抑制Hep2及AMCHN8细胞的粘附和浸润。IL1β可增强AMCHN8细胞的粘附和浸润,但对Hep2细胞的粘附和浸润无影响。IFNγ和IL1β对两种喉鳞癌细胞整合素α6、β4蛋白表达有不同的调控作用。结论IFNγ和IL1β可能是通过调控不同的粘附分子进而影响喉癌细胞株的生物学性状。