血清NSE和Ca^2＋的变化在早期评估中、重度HIE预后的价值

目的探讨新生儿神经元特异性烯醇化酶（NSE）和血清钙离子（Ca^2＋）动态变化对早期评估中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后的价值。方法对轻、中、重度HIE患儿入院后、生后1d、3d、7d血清NSE和Ca^2＋进行检测,并与非HIE新生儿对照组进行比较,分析NSE和Ca^2＋的变化和意义。结果轻度HIE组与时照组比较无明显差异（P〈0．05）;中度组和重度组分别与对照组有显著差异（P〈0．01）。轻、中、重度HIE组之间1天内血清NSE和Ca^2＋比较,有显著差别（P〈0．05）;中度组和量度组血清NSE,Ca^2＋入院时、1d、3d、7d比较有显著差异（P〈0．01）。结论血清NSE和Ca^2＋水平呈负相关,其相关程度与HIE的病情严重程度呈正相关,可作为早期评估中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后的客观指标。     

丹参酮ⅡA对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤磷酸化NMDA受体1表达及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察丹参酮ⅡA（TanⅡA）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基（phospho-NR1 S897）表达以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响,探讨TanⅡA对HIBD的保护作用机制。方法：7日龄新生SD大鼠240只随机分为正常对照组、HIBD组及HIBD＋TanⅡA组,按Rice-Vannucci方法制作HIBD动物模型,时间点选择HIDB后3,6,12和24 h（各组各时间点n=10）。TanⅡA按1μg/g每12 h腹腔注射1次。应用Fura-2 AM标记和日立F-4500型荧光扫描仪测定[Ca^2＋]i。应用免疫荧光组化染色方法测定phospho-NR1 S897的表达。结果：（1）与正常对照组比较,HIBD组损伤侧脑细胞[Ca^2＋]i绝对值和损伤侧与对侧的[Ca^2＋]i比值明显升高,各时间点的差异均具有统计学意义（P〈0.05）;与HIBD组比较,HIBD＋TanⅡA组各时间点的[Ca^2＋]i升高的程度均有所减轻,其中24 h损伤侧与对侧的[Ca^2＋]i比值较HIBD组降低24.9%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）正常对照组大脑皮质有大量均匀分布的phospho-NR1 S897染色阳性细胞。与正常对照组比较,HIBD组各时间点损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。与HIBD组比较,HIBD＋TanⅡA组各时间点的损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均升高,其中HIBD后3 h和24 h的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TanⅡA可以减轻HIBD导致的脑皮质区phospho-NR1 S897表达减弱的程度,并降低HIBD导致的[Ca^2＋]i升高的程度,提示TanⅡA对脑细胞的保护作用可能是通过影响NMDA受体的表达,减少细胞内游离钙聚集而达到的。     

不同麻醉方法对人工流产术的镇痛效果比较

目的探讨两种镇痛方法在人工流产手术中的疗效观察。方法100例实施无痛人工流产术患者随机分成两组：异丙酚＋芬太尼静脉麻醉组（A组）50例和2％利多卡因宫颈局部浸润麻醉组（B组）50例,观察两组手术时间、麻醉评分、镇痛效果及并发症等。结果A组麻醉成功率50例（100％）高于B组43例（86．0％）（χ^2=3．99,P〈0．05）;A组出血量[15。30mL：5例（10．0％）、〉30mL：1例（2．0％）]低于B组[12例（24．0％）、6例（12．0％）]（χ^2=3．97,χ^2=3．89,P均〈0．05）;A组宫颈松弛程度显效48例（96．0％）明显高于B组42例（84．0％）（χ^2=3．94,P〈0．05）;人工流产综合征A组1例（2．0％）,低于B组6例（12．0％）（χ^2=4．25,P〈0．0．5）。结论人工流产术应选择异丙酚＋芬太尼静脉麻醉,效果满意。     

神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大的钙信号机制

目的 探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y（NPY）诱导心肌肥大中的作用。方法 NPY刺激乳鼠心肌细胞，加入钙调神经磷酸酶（CaN）抑制剂环胞素A（CsA）进行干预（5μg／mL），观察心肌细胞蛋白合成速率（^3H-Leu掺入量）、早期肥大反应基因（c-jun mRNA）表达以及胞浆和核内[Ca^2＋]i的变化。结果 经100nmol／L NPY刺激24h后，心肌细胞^3H-Leu掺入量、c-jun mRNA表达以及胞浆和核内[Ca^2＋]i均明显高于不加药对照组（P〈0．05，P〈0．01）；而CsA干预后的心肌细胞^3H-Leu掺入量和c-jun mRNA表达与对照组比较则无显著差别。结论 Ca^2＋／CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用；NPY刺激细胞内[Ca^2＋]i增加，可能是活化CaN信号途径的始动环节。     

异丙酚麻醉下烧伤手术患者血小板聚集功能的变化

目的观察异丙酚静脉麻醉对大面积烧伤手术患者血小板聚集功能的影响.方法 55例大面积烧伤手术患者随机分为异丙酚组（P组）和氯胺酮组（K组）,分别于麻醉诱导前、手术开始30min、1、2h以及手术结束停药后1h采血,比浊法测量血小板最大聚集率,双波长荧光比值法测量血小板内游离Ca2＋浓度（[Ca^2＋]i）.结果 （1）两组烧伤患者的血小板最大聚集率、血小板静息[Ca2＋]i均明显高于正常对照组（C组）.与C组相比,P组和K组的血液明显处于高凝状态.（2）与术前相比,P组术中及术后血小板最大聚集率、血小板静息[Ca^2＋]i显著降低.（3）与术前相比,K组术中及术后血小板最大聚集率、血小板静息[Ca^2＋]i均进一步升高,明显高于诱导前.结论 （1）烧伤后血小板被激活,血小板内游离钙浓度（[Ca2＋]i）和聚集性均升高,血液处于高凝状态;（2）异丙酚通过降低血小板内游离钙水平,抑制血小板聚集作用,可稳定凝血功能状态.     

菊花防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制的实验研究

目的通过菊花影响过氧化氢（H2O2）氧化损伤的晶状体上皮细胞（LEC）内钙（Ca^2＋）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）信号转导的实验研究，探讨归肝经明目中药防治白内障的细胞和分子机制。方法将传代培养的牛LEC与H2O2共同孵育复制氧化损伤模型，同时加入菊花水提取液孵育后，四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测LEC活性、荧光分光光度法检测LEC内的钙离子浓度（[Ca^2＋]i）、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量，探讨不同浓度菊花及孵育12h、24h和36h的影响。结果①H2O2组LEC活性下降，菊花使氧化损伤的LEC活性显著增高（P〈0．01），呈浓度依赖关系和时间依赖关系。（②H2O2组LEC的[Ca^2＋]i升高，菊花使氧化损伤所致的LEC的[Ca^2＋]i显著降低（P〈0.01），并呈时间-效应关系。③H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降，菊花可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低（P〈0．01）、cGMP水平显著升高（P〈0．01），也呈时间-效应关系。结论通过[Ca^2＋]i、cAMP和cGMP信号转导系统及其相互作用调节生物学效应，可能是菊花防护LEC氧化损伤及减少细胞凋亡的细胞和分子生物学机制。     

GDNF与甲泼尼龙对脊髓损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：比较胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）与甲泼尼龙（MP）对脊髓损伤组织细胞内游离钙及水含量的影响。方法：SD大鼠分成对照组、GDNF组、MP一及GDNF＋MF组,改良Allen法撞击致伤脊髓T13节段,蛛网膜下腔给予GDNF 20μl,尾静脉给予MP 30mg/kg,不同时间取伤段脊髓以Fura-2法测定细胞内钙[Ca^2 ]i及组织中水含量。结果：治疗组[Ca^2 ]i及组织中水含量明显低于对照组（P＜0．01）;伤后24h[Ca^2 ]i及组织中水含量GDNF组＞MP组及GDNF＋MP组（P＜0．01）,MP组与GDNF＋MP组无差异（P＞0．05）;伤后72h的[Ca^2 ]i水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．05）;组织中水含量GDNF组＞MP组及MP＋GDNF组（P＜0．01）;伤后7天[Ca^2 ]i的水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．01）;组织中水含量各治疗组无显著差异（P＞0．05）。结论：GDNF、MP及其联合应用均能降低脊髓组织[Ca^2 ]i水平,减轻组织水肿,作用效果MP超过GDNF,MP联合GDNF治疗脊髓损伤能增强MP的疗效。     

48例新生儿缺氧缺血性脑病血糖分析

目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）出生24h内的血糖变化情况。方法选择2005年1月-2005年12月鹤煤集团总医院儿科收住的HIE患儿48例，入院后立即检测血糖，每2h监测1次直到纠正到正常为止。结果重度组生后2h内高血糖发生率为33．3％（4／12），重度组生后2h内血糖明显高于4h血糖，差异有统计学意义（t=2．48，P〈0．05）。生后2h内重度组血糖非常显著高于中度组（t=2．89，P〈0．01），也非常显著高于轻度组（t=7．01，P〈0．01）。结论新生儿HIE病情越重，出生后血糖水平越高，重度HIE生后易发生高血糖。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6与一氧化氮变化的研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与一氧化氮（NO）水平的动态变化。方法：分别采用ELISA法和硝酸盐还原酶法测定46例HIE患儿及18例正常新生儿血浆IL-6、TNF—α与NO水平。结果：（1）轻度HIE组患儿血浆NO水平入院时明显高于正常对照组（P〈0．01），生后1d恢复至正常对照组水平。中度HIE组患儿血浆NO、IL-6、TNF—α水平入院时明显高于正常对照组（P〈0．01），生后第10d达高峰，以后随日龄逐渐下降，3天时仍明显高于正常对照组（P〈0．01），10天时恢复至正常对照组水平。重度HIE组患儿血浆NO、TNF-α、IL-6水平入院时较正常对照组水平明显升高（P〈0．01），生后第1天达高峰，持续至生后第3天，生后第10天时血浆NO、TNF—α恢复至正常对照组水平，但血浆IL-6水平虽有下降但仍明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）入院时、生后第1天重度HIE组血浆NO、TNF—α、IL-6水平均明显高于中度HIE组（P〈0．01）。生后第3天重度HIE组血浆NO、TNF—α、IL-6水平也明显高于中度HIE组（P〈0．01）。（3）中、重度HIE组血浆NO与TNF—α、IL-6水平均呈显著正相关（P〈0．01）。结论：新生儿HIE血浆NO、TNF—α、IL-6水平变化与HIE严重程度有关。     

肾上腺素对视网膜色素上皮细胞ATP酶活性及细胞内cAMP和钙离子浓度的影响

目的 研究。肾上腺素对培养的成人视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）钠-钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋ATP酶）、钙离子三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATP酶）和细胞内环腺嘌呤核苷酸（CAMP）、[Ca^2＋]i的影响与超微结构的变化，以探讨视网膜下液转运和吸收的机制。方法 采用不同浓度。肾上腺素诱导RPE细胞24h后，采用ATP酶试剂盒检测细胞Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力，^125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度，Fura-2／AM荧光探针检测细胞内[Ca^2＋]i，并采用透射电镜技术观察细胞超微结构的改变。结果 0．1～100nmol／L。肾上腺素能显著降低RPE细胞Na^＋-K^＋ATP酶活性，并提升Ca^2＋-ATP酶活性（均P〈0．01）。10nmol／L。肾上腺素可明显升高REP细胞内cAMP水平，加入10nmol／L。肾上腺素30min可明显引起RPE细胞内[Ca^2＋]i降低，透射电镜观察发现。肾上腺素诱导后的RPE细胞内水肿样改变。结论 肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体-cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。     

亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶活性的影响

目的观察亚慢性苯并[01]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组（植物油）、铅染毒组（54mg／L醋酸铅）、苯并[α]芘染毒组（5mg／kg苯并[a]芘）、铅＋苯并[α]芘联合染毒组（54mg／L醋酸铅＋5nlg／kg苯并[α]芘）,每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[n]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca^2＋浓度。结果Morris水迷宫实验结果显示：铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降（P〈0．05）,且铅＋苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅＋苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca^2＋浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）;且与铅染毒组和苯并[d]芘染毒组比较,铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca^2＋“浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织ca“增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清IL-18和镁离子的动态变化及意义

目的通过动态监测新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清白细胞介素-18（lL-18）和镁离子（Mg^2＋）的水平变化,探讨lL-18、Mg^2＋与HIE的相互关系及临床意义。方法HIE新生儿为观察组,对照组为正常新生儿。HIE组及对照组分别于生后第1天、3天、7天、14天测定血清lL-18和Mg^2＋,分析lL-18、Mg^2＋的变化及意义。结果HIE患儿生后第1天血清lL-18含量较对照组均有升高,Mg^2＋含量较对照组均有降低,对比有显著性差异（P〈0.01）;且中、重度HIE患儿血清IL-18含量高于轻度HIE患儿,Mg^2＋含量低于轻度HIE患儿,对比有显著性差异（P〈0.01）。第14天HIE组的IL-18、Mg^2＋含量与对照组对比无显著性差异（P〉0.05）。结论lL-18、Mg^2＋参与HIE的整个发病过程,IL-18、Mg^2＋＋在新生儿HIE中起着重要作用。检测血清中IL-18、Mg^2＋水平对判断HIE脑损伤的程度、病情发展及预后具有临床意义。     

PTD-BDNF对海马神经元钠、钾、钙离子通道的影响

目的研究PTD-BDNF对大鼠海马神经元细胞钠、钾、钙离子通道的影响。方法全细胞膜片钳技术记录海马神经元细胞电压依赖性钠、钾、钙通道电流,观察并分析PTD-BDNF对离子通道电流的影响。结果与对照组比较,PTD-BDNF、BDNF使海马神经元钠通道电流强度峰值分别增加39.35%和41.99%（n=4,P〈0.01）;使钠通道电流-电压关系曲线下移（n=4,P〈0.01）;使海马神经元钙通道电流强度峰值分别增加39.20%和38.72%（n=4,P〈0.01）;使钙通道电流-电压关系曲线下移（n=4,P〈0.01）;使海马神经元钾通道电流IA、IK在20mv刺激处分别比对照组降低29.03%、28.06%和29.76%、33.38%;使钾电流-电压关系曲线下移（n=4,P〈0.01）。PTD-BDNF与BDNF两者之间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论PTD-BDNF显示了与脑源性神经营养因子相似的电压依赖性离子通道的调节作用,说明PTD-BDNF与脑源性神经营养因子在调节神经元静息膜电位、神经兴奋性方面有相同的分子基础。     

血管性痴呆大鼠海马神经细胞内游离钙含量的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠海马神经元细胞内静息态游离钙离子含量（[Ca^2＋]i）的长时间变化规律。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。在激光共聚焦显微镜下显微荧光测钙法（钙荧光探针Fulo-3/AM）检测海马组织的静息态钙荧光强度。结果各模型组钙荧光强度均明显高于假手术组（P〈0.01）;模型各组间比较,海马神经细胞静态钙荧光强度有显著性差异（P〈0.01）。而且随着造模后时间的延长,钙荧光强度逐渐增加。结论VD大鼠海马神经元内游离钙离子含量明显升高,随脑缺血再灌后时间的延长升高程度更加明显。     

早发型重度子痫前期期待治疗的临床探讨

目的探讨早发型重度子痫前期期待治疗的适宜时间。方法86例早发型重度子痫前期患者,根据其发病孕龄不同分成3组,A组25例（发病孕龄〈28周）,B组33例（发病孕龄为28～31^＋6周）,C组28例（发病孕龄为32～34周）。比较3组患者并发症的发生率、围产儿死亡率、新生儿窒息率及期待治疗时间等。结果3组患者并发症的发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;3组围产儿死亡率及新生儿窒息率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,C组〈B组〈A组（P〈0．05）。B组期待治疗时间明显长于其他两组（P〈0．05）。结论孕28周前发病的患者,采取期待治疗时应慎重考虑;孕28～31柏周发病患者,可以在严密监测下积极期待治疗,适当延长孕周,改善围产儿结局。     

雌激素对正常人精子运动参数及胞内钙离子的影响

目的研究雌激素在体外对正常人精子运动参数和胞内钙离子的影响。方法用不同浓度的雌激素类物质17β-雌二醇（E2）作用于人精子，以计算机辅助精子分析系统（CASA）观察人精子体外运动参数的变化；用腺苷酸环化酶抑制剂预处理人精子，通过流式细胞术检测E2、非透膜性大分子物质雌二醇-牛血清白蛋白复合物（E2-BSA）对精子胞内Ca^2＋浓度的影响。结果0．1μmol／L的E2可显著提高精子前向运动百分率、平均曲线运动速度、平均直线运动速度和平均路径速度（P〈0．05），10μmol／L的E2明显降低精子的前向运动百分率、平均曲线运动速度和平均路径速度（P〈0．05），0．01μmol／L的E2对精子的各项运动参数无显著影响；E2（0．1μmol／L）、E2-BSA（5μmol／L）作用后，精子胞内Ca^2＋浓度均显著升高（P〈0．05）；腺苷酸环化酶抑制剂可明显抑制E2或E2-BSA引起的精子胞内Ca^2＋浓度的升高（P〈0．05）。结论雌激素在体外可增强正常人精子的运动力，该效应可能是通过雌激素与人精子膜上雌激素受体结合后，升高精子胞内Ca^2＋的浓度以及激活腺苷酸环化酶而实现的。     

多发创伤合并全身炎症反应综合征患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化特点及其对细胞免疫的影响

目的观察严重多发创伤患者早期全身炎症反应综合征（SIRS）过程中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg细胞）比例的变化，探讨其与患者继发感染之间的关系。方法符合SIRS诊断标准的23例严重多发创伤患者作为病例组，于确诊后的24h内抽取静脉血，用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例（Treg％）及CD4／CD8的比值。同时留取细胞培养，以嗜银染技术定量观察外周血淋巴细胞核仁形成区银染蛋白（Ag—NORs），以核仁银染面积与核面积的比值（IS％）表示，了解淋巴细胞的增殖情况。对人选患者于诊断成立的第1d和第5d留取痰、分泌物等标本行细菌学培养，观察患者的继发感染情况。选择同期健康查体者40例作为对照组。结果与对照组比较，病例组早期Treg％显著升高[（14．21±3．43）％比（9．53±3．22），P〈0．01]，IS％及CD4／CD8显著下降[（5．94±0．66）％比（6．74±0．95）％，（1．22±0．25）％比（1．72±0．36）％，P均〈0．01]。病例组中发生继发感染14例，其Treg％较无继发感染患者显著增高[（18．69±4．21）％比（12．58±2．49）％，P〈0．01]，CD4／CD8显著下降[（1．15±0．25）％比（1．39±0．25）％，P〈0．01]。结论检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞的水平有助于评估严重多发创伤患者的细胞免疫状态，预测继发感染。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。