雷公藤多甙对胶原诱导关节炎大鼠的治疗作用及其作用机制

目的探讨雷公藤多甙对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型,胶原诱导关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascuoar endothelial cell growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-1、2、9表达的影响,及对成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)ERK信号转导通路的影响,研究雷公藤多甙治疗RA的可能机制。方法采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型;观察雷公藤多甙治疗后模型大鼠关节肿胀情况,用免疫组化法观察大鼠关节炎症及滑膜微血管密度;用Western blot法检测CIA大鼠血清IL-1β、TNF-α、VEGF、MMP-1、2、9的表达,并用胶原酶消化法分离培养正常大鼠及CIA大鼠原代FLS;用Western blot法检测不同浓度雷公藤多甙治疗后CIA大鼠FLS中ERK和p-ERK的表达。结果 CIA大鼠造模成功,雷公藤多甙治疗能降低CIA大鼠血清炎症因子及血管新生相关因子表达(P0.05);免疫组化结果显示雷公藤多甙能抑制CIA大鼠关节滑膜血管新生(P0.05);不同浓度雷公藤多甙对FLS中ERK蛋白表达无明显影响,但可降低FLS的p-ERK表达(P0.05)。结论雷公藤多甙对CIA大鼠抗炎及抑制血管新生的作用可能与调节ERK信号转导通路有关。     

低氧诱导因子-1α在大鼠胶原诱导性关节炎中的表达及与血管生成的关系

目的制备牛Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎(CIA)模型,探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在类风湿关节炎(RA)组织中的动态表达及其相关性作用。方法 50只SD大鼠,随机分为对照组与模型组。建立CIA模型,动态观察各项关节炎活动指标,于造模21、28、35、42d取踝关节行HE染色及HIF-1α、VEGF免疫组化染色,分析两者在CIA中的相关性及与关节炎活动指标、滑膜病理学评分之间的关系。结果 CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α、VEGF,第21天阳性表达量最高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,与炎症浸润评分无明显相关。结论Ⅱ型胶原可成功诱导大鼠关节炎模型。HIF-1α、VEGF在RA组织中的表达,与炎症严重程度呈明显正相关。HIF-1α可能通过调控一系列下游靶基因,如VEGF等,促进滑膜增生及血管生成,影响RA的发生、发展。     

关节腔内人护骨素基因转导对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜mRNA表达的影响

目的 探讨携带人护骨素(OPG)基因的重组腺相关病毒(rAAV-hOPG)关节腔内转导对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜OPG、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血管生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法 经牛Ⅱ型胶原诱导建立大鼠关节炎模型,随机分成3组:CIA空白对照组,增强绿色荧光蛋白(EGFP)阴性对照组,OPG治疗组,加上健康对照组,共4组.每组10只,于首次免疫后第25天开始,分别予磷酸盐缓冲液(PBS)、rAAV-EGFP、rAAV-hOPG、PBS,双膝关节腔内注射50μl/侧.第40天取双膝关节滑膜,提取RNA,反转录成cDNA后,使用实时荧光定量聚合酶链反应测定OPG、TRAP、VEGF的相对基因表达量.结果 CIA大鼠较健康鼠,滑膜OPG表达下降32.47%(P<0.05),TRAP升高454.79%(P<0.01),VEGF升高152.74%(P<0.05),rAAV-hOPG感染后,OPG基因转录水平增高128.21%(P<0.01),TRAP表达下降58.79%(P<0.01),VEGF表达下降17.85%(P>0.05).结论 rAAV-hOPG能有效转导关节滑膜组织,对关节破坏有一定的保护作用.     

三氧化二砷对胶原诱导性关节炎模型大鼠的抗炎作用

目的探讨三氧化二砷(AS_2O_3)对牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平的影响。方法将60只健康清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤对照组及AS_2O_3低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,观察AS_2O_3对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对TNF-α、IL-1β表达的影响。结果 AS_2O_3能够抑制CIA大鼠关节肿胀,降低血清TNF-α、IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其中低、中剂量组疗效与雷公藤对照组相当(P>0.05),高剂量组优于雷公藤组(P<0.01)。结论 AS_2O_3能减轻CIA大鼠关节肿胀程度及关节滑膜淋巴细胞浸润,下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1β的表达。     

99Tc-亚甲基二膦酸盐对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用及其对滑膜MMP-3和TIMP-1的影响

目的观察~(99)Tc-亚甲基二膦酸盐(~(99)Tc-MDP)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及其对滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响,探讨~(99)Tc-MDP治疗类风湿关节炎(RA)的机制。方法建立CIA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型对照组、~(99)Tc-MDP组和甲氨蝶呤组。采用关节炎指数评分法评价其关节的炎症程度；观察关节病理组织形态学变化；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测滑膜MMP-3和TIMP-1 mRNA水平。结果①模型组、甲氨蝶呤组、~(99)Tc-MDP组大鼠随着免疫时间延长关节炎指数(Al)评分增加。②模型组关节组织学评分均高于甲氨蝶呤组和~(99)Tc-MDP组(P＜0．05)；软骨破坏和骨质破坏评分,~(99)Tc-MDP组低于甲氨蝶呤组(P＜0．05)。③模型组、甲氨蝶呤组、~(99)Tc-MDP组MMP-3 mRNA水平显著高于正常组(P＜0．01)；模型组高于~(99)Tc-MDP组(P＜0．05)。各组滑膜TIMP-1 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0．05)。结论~(99)Tc-MDP明显减轻CIA大鼠的关节炎症状,延缓关节破坏的进展；~(99)Tc-MDP降低滑膜MMP-3 mRNA水平,可能是其治疗RA的机制之一；在延缓CIA大鼠软骨和骨质破坏的病理学改变及降低滑膜MMP-3 mRNA水平,其近期疗效优于甲氨蝶呤。     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型中的致病作用

目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型中的致病作用.方法 选用50只SD大鼠(雌雄各半),建立CIA模型,分别于造模第21、28、35、42天取踝关节作HE染色及HIF-1α免疫组化染色,分析其在CIA中与关节炎活动指标,滑膜病理学评分之间的关系.结果 CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α,第21天阳性表达量最高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关.结论 HIF-1α在RA致病机制中发挥关键作用,可能是重要的治疗靶点.     

己酮可可碱对大鼠炎性关节炎的治疗作用

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对大鼠Ⅱ型胶原诱导的炎性关节炎(CIA)的疗效和安全性.方法 利用牛Ⅱ型胶原建立Wishar大鼠CIA模型,造模成功后随机分为正常对照组、牛理盐水CIA模型对照组、吲哚美辛阳性药物对照组和PTX治疗组.观察各组大鼠的体质量变化、后足容积变化,并对关节炎的肿胀程度进行评分;对各组大鼠的踝关节拍摄X线片,评价CIA大鼠的软骨和骨的破坏程度;用踝关节的滑膜组织病理学评分分析PTX对CIA大鼠炎症的治疗作用.结果 实验第11～13天成功建立大鼠炎性父节炎模型,P11X治疗组大鼠于第3周开始体质量增长明显高于CIA模型组(P<0.01),踝关节肿胀程度于第17天开始下降;第5周时PTX组和吲哚美辛组的后足容积与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);FIX组和吲哚美辛组关节滑膜组织充血水肿较CIA组明显减轻,滑膜细胞轻度增生,炎性细胞浸润较少,血管增生和血管翳形成大大减少,未见关节软骨变形、坏死或剥脱,病理损伤计分显著降低(P＜0.01).两治疗组大鼠的x线显示关节周围软组织肿胀、无骨质疏松和骨质破坏.结论 PTX对Ⅱ型胶原诱导的大鼠炎性关节炎具有缓解症状、抑制炎症肿胀的作用,与CIA模型组相比,疗效显著,而且安全性良好.     

缺氧诱导因子-1α血管内皮生长因子在胶原诱导性关节炎滑膜中的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)在类风湿关节炎(RA)血管生成中的作用.方法 建立大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,采用苏木素-伊红(HE)染色评估滑膜病理血管生成、SP法免疫组织化学染色检测HIF-1α和VEGF的表达,动态观察HIF-1α表达与VEGF表达及血管生成之间的关系.结果 CIA大鼠滑膜HIF-1α及VEGF表达增加,且随发病时间的延长而逐渐增加,两者均与滑膜病理血管生成评分呈显著正相关,同时滑膜衬里层和衬里下层HIF-1α表达又与相应部位的VEGF表达呈显著正相关.结论 HIF-1α可能参与上调VEGF表达促进血管生成,从而在RA关节破坏中起一定作用.     

比较磁共振成像和病理对大鼠Ⅱ型胶原诱导性关节炎早期关节病变的诊断价值

目的 建立Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型(CIA),结合病理改变研究磁共振成像(MRI)检测对早期类风湿关节炎的诊断价值.方法 用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂联合皮内注射免疫Wistsr大鼠,制作关节炎模型;免疫后不同时期分别采用普通X线摄片、1.5T磁共振仪进行双踝关节平扫加增强扫描以及病理组织学等方法 进行大鼠踝关节病理学特征分析.结果 CIA实验组大鼠免疫14 d后,其关节指数(AI)显著增加,28 d AI增加达到最高(3.6±1.0),抗Ⅱ型胶原抗体水平较对照组明显高(P<0.001).根据病理学分析CIA成模率为93.3%.MRI平扫加增强显示有12只出现异常征象,敏感性85.7%,特异性100%,与病理诊断呈正相关(r=0.5345,P<0.05).X线有4只出现关节软组织肿胀,MRI较X线检出率高(P=0.008).结论 MRI对早期关节滑膜炎、滑膜增生、血管翳等病理学的诊断生成方面有明显优势.     

肥大细胞和类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞共培养增加致炎因子分泌

为了解肥大细胞在类风湿关节炎(RA)中的发病机制,通过观察肥大细胞对关节成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌的细胞因子的影响,探索肥大细胞FLS相互作用在RA发病中的作用.以类胰蛋白酶为标志行免疫组织化学染色,了解肥大细胞在RA关节滑膜中的分布情况.无菌条件下取RA新鲜滑膜组织,分离培养FLS至第3～4代.     

三氧化二砷对胶原诱导的关节炎大鼠凋亡及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1的作用

目的研究三氧化二砷（As2O3）对Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）模型大鼠滑膜组织凋亡的影响,并进一步探讨As2O3对细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1的作用.方法将72只DA大鼠随机分成正常对照组、CIA大鼠模型组及不同浓度As2O3治疗组,共6组.As2O3治疗后第15天各组取膝关节滑膜、软骨和骨组织,光、电镜观察,TUNEL法检测凋亡.酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清细胞因子IL-1和TNF-α的浓度.结果治疗组滑膜组织病理改变比模型组减轻,滑膜细胞凋亡数明显增多,滑膜细胞超微结构接近正常对照组.并且与模型对照组相比,治疗组大鼠血清IL-1、TNF-α浓度降低,以第Ⅴ组和第Ⅵ组更显著（P＜0.01）.结论As2O3可能通过促进CIA大鼠滑膜细胞及组织的凋亡,抑制炎性因子TNF-α及IL-1的释放,起到减少CIA损害的保护作用.     

羟基喜树碱与甲氨蝶呤治疗胶原诱导性关节炎模型大鼠的比较研究

目的 探讨羟基喜树碱(HCPT)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及临床治疗类风湿关节炎(RA)的潜在价值.方法 ①建立CIA大鼠模型:随机分为健康对照组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)治疗组、低剂量HCPT治疗组、高剂量HCPT治疗组;②观察不同时间点大鼠一般情况、关节肿胀度;③测量造模15周后大鼠关节滑膜病理改变及原位末端标记技术(TUNEL)染色滑膜细胞凋亡率;④测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β浓度.结果 HCPT、MTX治疗组与模型组比较,各治疗组均可改善模型鼠一般情况、缓解关节炎指数及足肿胀度、减少炎性细胞浸润、滑膜细胞增生及减轻关节内软骨和骨破坏、提高滑膜细胞凋亡率、降低血清TNF-α、IL-1β浓度,差异有统计学意义(P<0.05),各治疗组间无统计学意义(P>0.05).结论 HCPT在临床治疗RA方面具有潜在价值.     

昆明山海棠对胶原性关节炎大鼠HIF-1α表达的影响及其作用机制

目的 探讨昆明山海棠(THH)对低氧诱导因子(HIF-1α)在胶原性关节炎(CIA)大鼠模型中表达的影响及其作用机制.方法 建立CIA大鼠模型,然后用THH灌胃给药治疗30 d,观察关节炎指数(AI),30 d后HE染色观察关节的病理改变,RT-PCR以及免疫组化法检测HIF-1α的表达.结果 给药30 d后,THH组HE染色显示滑膜增殖以及炎症反应明显减轻,免疫组化以及PT-PCR显示HIF-1α表达明显降低(P＜0.05).结论 THH对CIA大鼠有显著疗效,其作用机制与调节外周血以及滑膜组织内的HIF-1α的表达有关.     

周期联合甲氨蝶呤和环磷酰胺对大鼠胶原诱导性关节炎滑膜细胞周期蛋白D1表达的研究

目的 通过研究大鼠胶原诱导件关节炎(CIA)滑膜组织细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达以及甲氨蝶呤(MTX)和环磷酰胺(CTX)对其的影响,从周期调控的角度探讨两者联合治疗类风湿关节炎(RA)可能的协同效应机制.方法 建立Ⅱ型胶原诱导的雌性Wistar大鼠CIA模型,随机分为正常对照组、CIA模型对照组、小剂量MTX治疗组(每周0.9 mg/kg)、大剂量MTX治疗组(每周2.7mg/kg)、小剂量CTX间歇治疗组(每3周24 mg/kg)、联合治疗组(MTX每周0.9 mg/kg+CTX每3周24mg/kg).治疗24周后全部动物处死取材,再经同定、脱钙、包埋,原位杂交法检测滑膜细胞周期蛋白cyclin D1 mRNA.结果 CIA模型组大鼠关节滑膜组织的cvclin D1 mRNA的阳性染色强度明显高于正常对照组(P＜0.05),各治疗组滑膜cvclin D1 mRNA下调,联合治疗组cyclin D1 mRNA表达最低,各组间平均灰度值差异有统计学意义(P＜0.05).MTX与CTX存在药物交互作用(P＜0.05),联合治疗组优于单用药治疗组.结论 提示MTX和CTX联合治疗为协同效应,可能的重要机制是使滑膜cyclin D1 mRNA下调,从而抑制了滑膜细胞异常增殖.     

青藤碱对胶原诱导型关节大鼠滑膜细胞增殖及凋亡影响的研究

目的研究青藤碱对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎症,滑膜增生、凋亡及突变型p53的影响,揭示青藤碱抗类风湿关节炎(RA)可能的作用途径。方法采用牛Ⅱ型胶原混合弗氏不完全佐剂于W istar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模加生理盐水组、甲氨蝶呤(M TX)治疗组和青藤碱(SIN O)治疗组,采用容积法和计分法分别评价后肢肿胀度和四肢关节炎症程度;左前肢和右后肢近端第3足趾关节苏木素-伊红(H E)染色,评价中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润、滑膜细胞增生和纤维组织增生的情况;对足肿胀和病理各项指标进行回归性分析。碱性磷酸酶标记法检测大鼠滑膜细胞凋亡;免疫组织化学法检测突变型p53的表达。比较M TX和SINO灌胃治疗后各项指标的差异。结果CIA大鼠造模后,炎症迅速发展,1周内即可达到肿胀高峰,然后逐渐消退,在第21～25天后又出现第2个炎症高峰。药物治疗17d后抑制CIA肢炎症的作用逐渐显现出来。M TX和SIN O都可明显抑制第2个炎症高峰,后肢肿胀度和四肢肿胀积分在35d与造模加生理盐水组差异有统计学意义(P<0.01);病理结果中,CIA大鼠关节表现为单个核炎症细胞浸润(包括中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的浸润),滑膜细胞增生、纤维组织增生;足肿与淋巴细胞浸润,滑膜增生呈直线回归关系,其中以滑膜增生为主(P<0.01     

艾拉莫德对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞核因子-κB信号的影响

目的研究艾拉莫德(T-614)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠核因子(NF)-κB信号的影响。方法将40只大鼠随机分成空白组,模型组,甲氨蝶呤(MTX)对照组,T-614治疗组,每组10只。造模后,采用RT-PCR及Western印迹法检测T-614对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65、IκBα基因及蛋白水平的影响。结果 T-614可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65的表达,上调IκBα的表达,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);T-614治疗组优于MTX对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 T-614可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65表达,升高IκBα表达以达到控制关节炎的作用。     

丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）在胶原诱导关节炎（CIA）大鼠模型中的治疗作用和安全性。方法利用牛Ⅱ型胶原建立Wistar大鼠CIA模型,随机分为CIA对照组和EP干预组,并设立正常对照组。每周观察各组大鼠的一般情况变化,并对双后足进行关节炎指数（AI）评分及测量后足容积;在实验第42、63天分别对各组大鼠的右后足进行放射学及病理学观察。结果 CIA对照组大鼠与正常对照组大鼠比较,有脱毛、精神萎靡,摄食及其他活动减少;EP干预组大鼠精神食欲尚可。体重变化,与正常对照组大鼠比较,CIA对照组大鼠从造模第28天开始,体重增加缓慢;EP干预组从造模第35天开始体重增加程度也有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;从造模第56天开始EP干预组体重增加明显,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。关节炎症,EP干预组大鼠造模第28、42、63天AI值分别为3.83±0.71、3.42±0.79、1.50±0.54,明显低于同期CIA对照组AI值4.58±1.08、5.17±1.19、3.67±0.81,差异均有统计学意义（P〈0.05）。足肿胀度,EP干预组大鼠足肿胀度在造模第42、63天分别为（1.58±0.11）、（1.51±0.09）ml,低于CIA对照组足肿胀度（1.97±0.10）、（1.81±0.10）ml,差异均有统计学意义（P〈0.05）。影象学表现,CIA对照组X线示关节间隙消失,严重的可出现骨质破坏、融合;与CIA对照组相比,EP干预组仅可见部分关节有关节间隙模糊、骨质疏松,很少见关节破坏融合。病理学表现,CIA对照组滑膜肥厚,大量炎性细胞浸润,并有骨结构破坏;与CIA对照组相比,EP干预组滑膜细胞增生不明显,有少量炎性细胞浸润,关节软骨和骨组织破坏不明显。EP干预过程中未见明显不良反应。结论 EP能改善CIA大鼠关节炎症状、放射学及滑膜组织病理变化,起到抑制炎症的作用,且安全性好。     

胶体磷酸铬32P关节腔内注射对大鼠关节炎模型的影响

目的 探讨关节腔内注射胶体磷酸铬^32P对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型的影响,为难治性类风湿关节炎（RA）的治疗探索一条新路。方法 利用Ⅱ型胶原免疫SD大鼠诱发的关节炎模型（CIA）,给予胶体磷酸铬^32P踝关节腔内注射,观察右踝关节左右径平均宽度、关节体积、关节指数及关节病理的变化。结果 与CIA对照组相比,注射后6周右踝关节左右径平均宽度、关节体积与CIA对照组比较差异有显著性（P＞0．05）。关节指数二者差异无显著性。组织病理学改变示滑膜组织增生及炎症细胞浸润程度相对较轻。结论 提示胶体磷酸铬^32P关节腔内注射治疗能减轻CIA关节滑膜的增生,对CIA有一定治疗作用,可用于难治性RA的局部治疗。     

骨髓间充质干细胞移植治疗胶原诱导性关节炎的疗效和机制

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗胶原诱导型关节炎(CIA)疗效及可能治疗机制.方法 分离培养C57BL/6小鼠MSCs.健康对照组DBA-1小鼠3只(第0天和第21天尾静脉输注生理盐水0.2 m1)15只牛Ⅱ型胶原诱导的CIA小鼠随机分为CIA对照组(第0大和第21天尾静脉输注生理盐水0.2 ml)、预防组(第0天输注MSCs1×106细胞数/200 μl)和治疗组(第21天输注MSCsl×106细胞数/200 μl).另设健康对照组(不诱导CIA,第0天和第21天尾静脉输注生理盐水0.2 ml).疗效观察包括关节炎指数(AI)评分,关节病理分析,酶联免疫吸附试验(ELISA)测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β水平,流式细胞术检测脾脏和淋巴结CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞百分率等.结果 ①预防组和治疗组AI、关节病理评分明显下降(P<0.05);②健康对照组、预防组和治疗组血清TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05),与AI呈显著正相关(P<0.05),TNF-α与关节病理评分呈显著正相关(r=0.61,P<0.01);③治疗组小鼠脾脏和淋巴结中调节性T细胞明显升高(P<0.05).结论 MSCs治疗CIA有效,抑制TNF-α和IL-1β和上调调节性T细胞可能是MSCs治疗CIA有效的机制.     

金乌健骨方对胶原诱导性关节炎大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清炎症因子的影响。方法 60只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组,雷公藤多苷组及金乌键骨方低、中、高剂量组,每组10只,CIA造模成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷水溶液,金乌健骨组分别给予3 570、7 500、15 000 mg/kg剂量灌胃,观察各组大鼠一般行为表现,酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测白介素(IL)-1、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,观察CIA大鼠关节病理、关节炎指数变化。结果 CIA大鼠造模成功,金乌健骨方能够抑制CIA大鼠关节肿胀,血清中IL-1、IL-1β及TNF-α表达显著降低,明显减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润。结论金乌健骨方对类风湿关节炎具有一定的治疗作用,其作用途径可能与干预血清中IL-1、IL-1β和TNF-α的水平有关。