视网膜静脉阻塞患者血浆t－pA和PAI活性检测及临床意义

采用发色底物法检测６１例视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）患者血浆组织纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性。正常对照组ｔ－ｐＡ活性２．０７±０．４０ＩＵ／ｍｌ，ＰＡＩ活性７．３３±０．６７ＡＵ／ｍｌ。ＲＶＯ患者ｔ－ＰＡ活性显著降低（１．６９±０．５６ＩＵ／ｍｌ，ｐ＜０．０１），ＰＡＩ活性显著增高（８．８０±１．６０ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）。其中缺血型较非缺血型ｔ－ｐＡ活性更低（分别为１．３５±０．４３ＩＵ／ｍｌ，１．９２±０．５３ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ活性更高（分别为９．３５±１．３７ＩＵ／ｍｌ，８．４２±１．２９ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）．并且，这些改变随病情严重程度的加重而愈显著。     

视网膜中央静脉阻塞的溶栓治疗进展

视网膜中央静脉阻塞是中老年人群发病率较高的致盲性视网膜血管性疾病。传统治疗方法旨在预防并发症的出现和保存现有视力，没有从根本上解除血栓的阻塞作用。全身应用肝素、华法令或链激酶溶栓药物已被证实对提高视力没有明确帮助，并且存在全身或局部出血的风险。学者们从新的角度进行溶栓方法的改进，有可行性并取得一定效果。对视网膜中央静脉阻塞的溶栓治疗进展作一综述。     

视网膜静脉微穿刺注入组织型纤溶酶原激活剂治疗视网膜静脉阻塞的实验研究

目的 探讨活体视网膜静脉微穿刺注入组织型纤溶酶原激活剂(tPA)治疗视网膜静脉阻塞的效果及其并发症的防治。方法 将30只(30只眼)小型猪随机分为空白组(8只眼)、对照组(8只眼)及治疗组(14只眼)。均于猪耳缘静脉注入光敏剂Rose bengal(20mg／kg体重)1min后,借助眼内光照明探头诱导视网膜中央静脉血栓形成。空白组观察视网膜静脉阻塞自然病程变化;对照组采用自行研制的微操作器行视网膜静脉微穿刺,注入灭菌注射用水,观察液体进入阻塞静脉远端对血栓和视网膜组织的影响;治疗组亦使用自制的微操作器,于视网膜静脉内注入tPA(用灭菌注射用水稀释至0．1mg/L),观察血栓溶解及视网膜组织恢复情况。实验中同时观察视网膜静脉微穿刺和注药过程中可能发生的并发症。结果 行视网膜静脉微穿刺手术22只眼,成功18只眼(81．4％);除意外终止手术外,9只眼视网膜静脉内注入tPA,7只眼溶栓成功(77．8％)。空白组主要表现为静脉远端视网膜出血、水肿,静脉怒张,随着时间的推移,视网膜组织崩解破坏;治疗组血栓溶解脱落后,视网膜出血水肿迅速吸收,7d后组织学检查恢复正常;对照组则显示单纯注入灭菌注射用水不能使血栓脱落,当大量注入阻塞的视网膜静脉远端后,将加重组织水肿,甚至导致渗出性视网膜脱离。结论 视网膜静脉微穿刺注入tPA介入治疗视网膜静脉阻塞,并发症少,溶栓率高,为临床治疗视网膜静脉阻塞提供了新手段。手术操作的精确度和稳定性是手术成功的关键,适当控制溶栓剂的注入量,可减少对视网膜组织的损伤。     

视网膜静脉阻塞的溶栓治疗进展

视网膜静脉阻塞(RVO)尚无特异高效的治疗方法,以往全身应用溶栓剂治疗全身并发症多,限制了临床应用.近年来多种途径如玻璃体内注射、高选择性动脉插管、视网膜静脉微穿刺等视网膜血管溶栓治疗通过局部给药、减少药物剂量等提高了治疗效果,降低了并发症发生几率,但远期治疗效果及安全性有待进一步评价.     

rt-PA静脉溶栓联合复方樟柳碱治疗视网膜中央动脉阻塞的疗效观察

目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)联合复方樟柳碱注射液治疗视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion,CRAO)的临床疗效及安全性.方法 48例(48眼)CRAO患者随机分为治疗组(24例)和对照组(24例).对照组采用硝酸甘油、醋甲唑胺、葛根素和复方樟柳碱治疗,同时给予吸氧、按摩等常规治疗;治疗组在常规治疗的同时,另给予rt-PA静脉溶栓治疗,观察两组视力、眼底、视野改变.结果 治疗组治疗后视力明显好于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组总有效率为70.8％,治疗组为91.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗后视野缺损约(74.26±12.91)％,治疗组为(35.08±16.33)％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗前血液中纤维蛋白原含量为(3.62±0.65)g·L-1,治疗后为(2.33±0.29)g·L-1,治疗前后差异有显著统计学意义(P＜0.01);对照组治疗前血液中纤维蛋白原含量为(3.94±0.72)g·L-1,治疗后为(3.73±0.59)g·L-1,差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗前纤维蛋白原含量差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 rt-PA静脉溶栓联合复方樟柳碱治疗CRAO是安全有效的,能显著改善患者的预后.     

糖尿病视网膜病变患者血浆tPA、PAI活性变化及意义

采用发色底物法检测了42例糖尿病视网膜病变(DR)患者和2l例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及纤溶酶原激活剂仰制物(PAl)活性，发现DR组tPA活性显著降低，PAI活性显著增高，且增殖型DR(PDR)组员显著(均P<0.01)。表明DR患者有血浆纤溶功能损害。提示血浆tPA、PAI活性变化以及两者之间的平衡失调在DR的发生发展中起着一定作用。 （中华眼底病杂志，1995，11：11-14）     

缺血再灌注大鼠视网膜TPA及其抑制物的变化

目的观察缺血再灌注时大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type-asminogen activator,TPA)和TPA抑制物(plasminogen activatorinhibitor,PAI)的变化,并探讨其意义.方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注.实验分5组:正常对照组、缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组和缺血2 h再灌注2 h组,每组各取10例测试视网膜组织TPA和PAI的活性.结果缺血再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P＜0.01);PAI的活性无显著性变化(P>0.05);TPA/PAI的比值随缺血和再灌注时间的延长而增大(P＜0.01).结论缺血再灌注引起视网膜组织TPA活性的升高,TPA和PAI动态平衡受破坏,是导致视网膜组织水肿和损伤的因素之一.     

视网膜大动脉瘤治疗进展

视网膜大动脉瘤(RAM)又称孤立性大动脉瘤,是一种获得性的视网膜血管异常,其特征是后极部视网膜小动脉呈梭形或圆形扩张,形成一个或多个大动脉瘤,大多数动脉瘤位于视网膜颞侧血管上,临床上早期多无症状,若瘤体破裂出血累及黄斑可出现突然发生的中心暗点和视力下降,出血可位于玻璃体腔、玻璃体后界膜下、视网膜内界膜下、视网膜内和视网膜下等部位。针对RAM的治疗方法有视网膜激光光凝术、玻璃体切除手术、玻璃体内或视网膜内注射组织纤溶酶原激活物、抗VEGF治疗等。本文结合国内外研究的最新进展,对RAM的治疗方法进行讨论和展望。     

应用reteplase治疗兔视网膜动脉阻塞

目的观察组织型纤溶酶原激活物突变体（reteplase,r—PA）和重组组织型纤溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA）治疗兔视网膜动脉阻塞（retinal artery occlusion,RAO）的效果,评价这两种药物的有效性和安全性。方法将45只RAO模型新西兰白兔分为3组,每组15例,分别给予r—PA溶液（0．3MU／kg）、rt—PA溶液（1．7mg／kg）和注射用水。4h时,直接眼底镜、眼底照相检查双眼,荧光素血管造影（fundus fluorescence angiography,FFA）检查实验眼。各组于给药后1、2、3、4h检查凝血及纤溶功能;4h行头颅磁共振成像,并行实验眼组织学检查。结果r—PA组动脉完全再通率为86．67％（13／15）,rt—PA组为66．67％（5／15）;r—PA组和rt—PA组与对照组（0／15）比较差异有统计学意义（P〈0．05）,r—PA组与rt—PA组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。r—PA组和rt—PA组血浆凝血酶时间、纤维蛋白原和D-二聚体较对照组有不同程度改变,r—PA组对凝血酶时间、纤维蛋白原的影响较rt—PA组小（P〈0．05）。实验兔均无颅内出血和玻璃体积血。光学显微镜下两组均未见视网膜动脉管腔中有明显血栓形成,管壁未见明显坏死或变薄。结论r—PA和rt—PA对RAO模型均有较好的治疗效果,两者之间疗效无明显差别;r—PA对凝血和纤溶系统的影响比rt—PA小。     

基质金属蛋白酶-1治疗兔眼增生性玻璃体视网膜病变的效果

目的:评价基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)对富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)所诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜的降解作用。方法:健康成年有色家兔30只,采用日本大耳白兔动脉血制备富含血小板血浆(PRP)诱导家兔双眼PVR动物模型。A组玻璃体腔注入组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)12.5μg(0.05mL),B组注入t-PA12.5μg+MMP-1100ng(0.1mL),C组注入t-PA12.5μg+MMP-1800ng,各组均以右眼为实验眼,左眼注入等量BSS为对照,共观察28d。采用裂隙灯和间接眼底镜等方法行临床观察,PVR分级评分,闪光视网膜电图(F-ERG)b波波幅值评价注药前及注药后各时间点视网膜功能状态,光镜观察视网膜各层结构改变,电镜观察视网膜感光细胞超微结构变化。结果:C组注药后各时间点PVR级别与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);注药后各时间点F-ERGb波波幅值比较,B组及C组分别于对照组比较差异具统计学意义(P<0.05,P<0.01),注药后28d时,B组与C组比较差异也具有统计学意义(P<0.05),C组与正常F-ERGb波波幅值比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论:MMP-1玻璃体腔注射能对实验性兔眼增生性玻璃体视网膜病变中的增殖膜产生一定的降解作用。     

玻璃体腔注射t—PA和SF6治疗外伤性黄斑部视网膜下出血的临床研究

目的研究组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t—PA）和六氟化硫（SF6）玻璃体腔内注射治疗外伤性黄斑部视网膜下出血的临床效果。方法外伤性黄斑部视网膜下出血50例（50眼）。随机分为2组,A组：t—PA和SF6治疗组;B组：空白对照组。t—PA和SF6注射量分别为25～50μg（0．1mL）和SF6 0．5mL。结果治疗后10d：治疗组和对照组出血吸收情况差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后1、3个月：两组出血吸收情况差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗前、后两组裸眼视力差异有统计学意义（P〈0．01）。未见并发症。结论t—PA联合SF6玻璃体内注射治疗黄斑部视网膜下出血是一种简便、安全、有效的方法。     

视网膜动脉阻塞与眼动脉内局部纤溶治疗

视网膜动脉阻塞的传统治疗方法效果不佳，近年采用介入放射学方法，超选择性眼动脉插管灌注溶栓药物尿激酶或/和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA)。通过局部高浓度溶栓药物。疏通眼动脉血栓，改善视网膜血运，促使视力恢复，是一项安全有效的介入疗法。     

角膜碱烧伤早期羊膜移植治疗对t-PA和PAI-1活性的影响

目的 探讨羊膜移植在治疗早期兔角膜碱烧伤中的疗效及其对组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogenactivator,t-PA）和1型纤溶酶原激活剂抑制剂（plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1）活性的影响.设计随机对照实验研究.研究对象72只新西兰白兔,随机分为碱烧伤组、新鲜羊膜移植组、保存羊膜移植组及正常对照组,每组18只.右眼为实验眼.方法 制作角膜碱烧伤模型,烧伤后30分钟实施手术.术后第14、30、60天,通过计算机图像分析系统分析角膜情况;并用发色底物法检测角膜组织浸液中t-PA和PAI-1的活性.主要指标角膜上皮荧光染色、角膜烧伤斑面积和平均光密度,t-PA及总PAI-1活性,t-PA/PAI-1比值.结果 术后第14、30、60天,新鲜羊膜移植组及保存羊膜移植组t-PA活性和t-PA/PAI-1与碱烧伤组相比均显著下降（P＜0.01）.术后第14天,新鲜羊膜移植组t-PA活性明显低于保存羊膜移植组（P=0.022）,而总PAI-1活性明显高于保存羊膜移植组（P=0.001）;术后第14、30天,t-PA/PAI-1明显低于保存羊膜移植组（P=0.000,P=0.030）.结论 羊膜移植术后t-PA活性和t-PA/PAI-1显著下降,证实羊膜具有抑制炎症、抑制瘢痕、促进上皮愈合的功能;新鲜羊膜优于保存羊膜.     

t—PA治疗玻璃体切割术后眼内纤维蛋白渗出

眼内纤维蛋白渗出是导致玻璃体切割术失败并危及视力的主要并发症之一。目前，动物实验和临床研究证实，玻璃体切割术联合眼部应用组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ），可有效地预防和治疗眼内纤维蛋白渗出及纤维增殖膜形成。本就这一疗法的研究现状作一总结，认为：眼部应用ｔ－ＰＡ治疗玻璃体切割术后眼内纤维蛋白渗出具有效果可靠、安全、毒性低、副作用小、适应证广泛等优点，在预防和治疗各种原因引起的增殖性玻璃体视网     

玻璃体切除术治疗视网膜静脉阻塞所致的玻璃体出血

报告应闭合式玻璃体切除术治疗７例（７眼）因视网膜静脉阻塞所致的玻璃体出血。所有病人术后眼底清晰可见，视力明显提高。术后４例出现再出血，经药物治疗后出血吸收，加用氩离子激光视网膜光凝，无再出血。随访３至１８个月所有病人无新生血管性青光眼及牵引性视网膜脱离出现。认为玻璃体切除术不但能使屈光间质恢复透明，视力提高，预防牵引性视网膜脱离，而且为明确诊断和进一步激光治疗提供条件。     

t-PA前房注射治疗玻璃体切割联合眼内硅油充填术后眼内纤维蛋白渗出

目的评价前房内注射组织型纤溶酶原激活剂(tissueplasminogenactivator,t-PA)治疗玻璃体切割联合眼内硅油充填术后重度眼内纤维蛋白渗出的效果及安全性。方法对21例(21只眼)玻璃体切割联合眼内硅油充填术后眼内纤维蛋白渗出经常规方法治疗无效的病例,给予前房内注射t-PA12.5μg,观察其对眼内纤维蛋白形成的疗效。结果眼内一次注射t-PA12.5μg后,纤维蛋白渗出位于前房及瞳孔区者21例均完全溶解,所需时间0.5～2小时(平均1小时);12例下方虹膜根切孔膜闭者有8只眼根切孔膜溶解(占66.7%),根切孔保持通畅;注射后前房出血3例(占14.3%)。随访3～24个月(平均8个月)视网膜复位17例(占81.0%)。结论对玻璃体切割联合眼内硅油充填术后严重眼内纤维蛋白渗出经常规方法治疗无效的病例,前房内注射t-PA能够迅速溶解眼内纤维蛋白渗出,为一种安全有效的方法。     

玻璃体切割术治疗视网膜静脉阻塞性玻璃体出血

目的 评价玻璃体切割术后治疗视网膜静脉阻塞性玻璃体出血的疗效。方法 回顾性分析我院自1996年6月－1999年6月经玻璃体切割术治疗的视网膜静脉阻塞性玻璃体出血31例31眼的临床资料。结果 随访9－45个月。随访时31眼视网膜均在位,视力提高者27眼（占87．1％）,其中≥0．1者22眼,最好视力为0．8,有4眼视力无改变。术后玻璃体再出血2例,经药物治疗后出血吸收。无新生血管性青光眼发生。结论 玻璃体切割术是治疗视网膜静脉阻塞性玻璃体出血的有效方法,可明显改善患者视力;结合激光光凝治疗,可有效预防玻璃体再出血及新生血管性青光眼等并发症的发生。