鼻息肉中血管内皮生长因子和转化生长因子β1的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 血管通透性因子 (vascularendothelialgrowthfactor vasularpermeabilityfactor,VEGF VPF)和转化生长因子β1 (transforminggrowthfactor β1 ,TGF β1 )在鼻息肉组织中的表达及意义。方法　 34例鼻息肉标本及 30例中鼻甲粘膜标本行VEGF VPF及TGF β1 的免疫组化染色 ,光镜观察。结果　①VEGF VPF在鼻息肉组织的血管内皮细胞和腺体细胞的表达明显高于中鼻甲组织 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;②TGF β1 在鼻息肉组织的细胞外基质和固有层浸润细胞的表达明显高于中鼻甲组织 (P <0 .0 0 5 ) ;③鼻息肉组织中TGF β1 阳性细胞的形态及分布相似于嗜酸粒细胞 ;④VEGF VPF与TGF β1 阳性表达与鼻息肉的临床分型无关 (P >0 .0 5 )。结论　①VEGF VPF对鼻息肉发生过程中组织极度水肿的产生可能有非常重要的作用 ;②TGF β1 可能直接参与鼻息肉的病理变化 ,导致上皮基底膜增厚和基质纤维化 ;③嗜酸粒细胞可能为鼻息肉中TGF β1 的主要来源。     

全身应用激素对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润和转化生长因子β1表达的影响

目的观察全身应用激素对鼻息肉组织中转化生长因子β1(TGFβ1)表达和嗜酸性粒细胞浸润的影响.方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后TGFβ1在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-1000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、嗜酸性粒细胞、基质及黏膜下浸润阳性细胞进行光密度测定.结果激素治疗前,TGFβ1在鼻息肉黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、部分嗜酸性粒细胞、基质及黏膜下浸润炎性细胞均有表达,且多数为强阳性和阳性;激素治疗后,TGFβ1在黏膜上皮、基质及黏膜下浸润阳性细胞表达显著降低,其平均光密度值与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.05);治疗后嗜酸性粒细胞数减少,TGFβ1在嗜酸性粒细胞的表达率下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(均P＜0.05).结论激素可能通过降低鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润和TGFβ1含量而达到治疗鼻息肉的作用.     

鼻息肉组织中转化生长因子β亚型的表达及意义

目的 探讨转化生长因子β（transforming growth factor,TGF-β)亚型在鼻息肉病患者的息肉组织中的表达和分布，以了解其在上呼吸道慢性炎症过程中的作用。方法 采用免疫组化碱性磷酸酶和抗碱性磷酸酶（alkaline phospatase and anti-alkaline phospatase,APAAP)法检测25例鼻息肉病患者的息肉组织和下鼻甲粘膜中（TGF－β1－3表达，并以8名健康人下鼻甲粘膜作对照。用双重免疫标记法对鼻息肉中的炎细胞进行标记，了解巨噬细胞和嗜酸粒细胞在鼻息肉组织中的数量。用Western免疫印迹法分析TGF－β在鼻息肉中的主要表达亚型。结果 ①TGF－β的表达在鼻息肉病患者的鼻息肉组织中高于下鼻甲粘膜，健康人下鼻甲粘膜中几乎不能检测到；②在TGF－β亚型中可以检测到大量TGF－β，而很少检测到TGF－β2、β3；③鼻息肉组织炎性细胞中嗜酸粒细胞的数量占优势，但TGF－β强阳性表达的细胞中巨噬细胞和嗜酸粒细胞较多。结论 TGF－β1是导致鼻息肉组织中TGF－β强阳性表达的细胞中巨噬细胞和嗜酸粒细胞较多。结论 TGF－β是导致鼻息肉组织中TGF－β家族的优势亚型，巨噬细胞和嗜酸粒细胞是TGF－β的标志细胞。TGF－β1可能是鼻息肉发病的重要因子之一。     

转化生长因子β受体Ⅰ型及Ⅱ型在慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉组织中的表达

目的:探讨转化生长因子β受体(TGFβR)Ⅰ型及Ⅱ型在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉及正常下鼻甲组织中表达的差异性,以及Ⅰ、Ⅱ型受体在慢性鼻窦炎、鼻息肉发病机制中可能的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在25例慢性鼻-鼻窦炎、21例鼻息肉、17例下鼻甲组织中的表达,并比较TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、正常下鼻甲组织中表达的差异。结果:TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达的平均灰度值在正常下鼻甲黏膜分别为175.78±7.06、165.00±1.79;在慢性鼻-鼻窦炎组织中分别为147.33±8.15、147.77±4.62;而在鼻息肉组织中分别为125.91±11.26、129.82±1.46。慢性鼻-鼻窦炎及鼻息肉组织中TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达均比正常下鼻甲黏膜中的表达高,均差异有统计学意义(均P<0.01);且TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在鼻息肉组织中的表达比在慢性鼻-鼻窦炎病变黏膜中的表达高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉组织中具有不同的表达水平及分布特点,提示其可能在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉的发生发展过程中发挥不同的作用。     

转化生长因子α及其受体在鼻息肉中的表达

目的：研究转化生长因子α（ＴＧＦα）及其受体表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在鼻息肉组织中的表达情况及与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测２０例鼻息肉组织中ＴＧＦα、ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ的表达及分布民政部结果：鼻息肉组织中上皮细胞、腺上皮细胞及炎性细胞ＴＧＦα、ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ高表达,且上皮细胞、腺上皮细胞ＴＧＦα、ＥＧＦＲ的表达与ＰＣＮＡ的表达呈显著正相关。结论：Ｔ     

转化生长因子α在中耳胆脂瘤组织中的表达及意义

目的 :研究转化生长因子 (TGFα)在中耳胆脂瘤中的表达 ,探讨TGFα在胆脂瘤上皮细胞增生中的可能作用。方法 :31例胆脂瘤上皮标本及 10例正常外耳道皮肤组织标本制成石蜡切片 ,应用免疫组化 (S P)染色法检测上述两种标本中TGFα的表达情况 ,并采用多媒体彩色图文分析系统 ,对染色结果进行定量分析。结果 :TGFα阳性表达定位于胞浆 ,胆脂瘤上皮组织均呈中等阳性或强阳性反应 ,2 1例标本呈现从基底层向角质层染色逐渐增强的趋势 ,皮下结缔组织中可见散在的阳性细胞 ,主要为成纤维细胞、单核 巨噬细胞、浆细胞 ,少数为淋巴细胞 ;外耳道皮肤组织的阳性反应集中在表皮层 ,其中 8例标本表现为表皮全层稀疏均一的弱阳性表达。胆脂瘤上皮和正常外耳道表皮的TGFα积分吸光度分别为 2 .4 31± 0 .5 87及 1.4 6 3± 0 .14 7,两者差异有显著性意义(t’ =1.95 ,P <0 .0 5 )。结论 :胆脂瘤组织中TGFα的含量较正常皮肤组织显著增高 ,TGFα可能以自分泌和旁分泌机制参与胆脂瘤上皮增生的调节 ,局部炎症反应可能构成特殊微环境 ,诱发并维持胆脂瘤上皮的高度增生     

转化生长因子β1在鼻息肉中的表达

目的探讨TGF-β1在息肉组织中的分布及在鼻息肉发生发展过程中的作用.方法 检测标本84份,其中65份是鼻息肉、12份是慢性鼻窦炎,7份是正常鼻黏膜,用免疫组化(SP法)检测TGF-β1的表达.结果TGF-β1在绝大部分息肉(55/65)中呈Ⅲ～Ⅳ级表达,11例鼻窦炎(11/12)为Ⅱ～Ⅲ级表达,3例正常鼻黏膜(3/7)为Ⅱ级表达,3组间两两比较差异有显著性(P<0.05).炎细胞、上皮细胞和纤维母细胞是TGF-β1的主要染色细胞.结论 TGF-β1由息肉中炎性细胞和结构细胞等产生,参与息肉的发生发展,在息肉的组织增生和化生中起重要作用.     

鼻息肉中转化生长因子β_1的表达和意义

目的 :探讨转化生长因子β1 (TGF-β1 )在鼻息肉组织中的表达及意义。方法 :将 34例鼻息肉标本及30例中鼻甲粘膜标本行 TGF-β1 免疫组化染色 ,光镜观察。结果 :1TGF-β1 在鼻息肉组织的细胞外基质和固有层浸润细胞的表达明显高于中鼻甲组织 (P <0 .0 1)。 2鼻息肉组织中 TGF-β1 阳性细胞的形态及分布相似于嗜酸性粒细胞 ,二者阳性程度显著相关 (P <0 .0 5 )。 3TGF-β1 阳性表达与鼻息肉的临床分型无关 (P >0 .0 5 ) ,嗜酸性粒细胞浸润程度与鼻息肉临床分型密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 :1TGF-β1 可能直接参与鼻息肉的病理变化 ,导致上皮基底膜增厚和基质纤维化。 2嗜酸性粒细胞可能为鼻息肉中 TGF- β1 的主要来源。 3嗜酸性粒细胞在鼻息肉的发病及复发过程中可能发挥重要作用。     

鼻息肉组织中固生蛋白C的表达与转化生长因子β1的关系

目的探讨细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)成分固生蛋白C(tenascinC,TNC)在鼻息肉组织中异常表达的原因。方法采用免疫组化方法检测TNC和转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在鼻息肉组织中的表达和关系。进一步采用细胞培养、实时定量RTPCR和原位ELISA技术研究TGFβ1及嗜酸粒细胞对人呼吸道上皮细胞系BEAS2B细胞TNC表达的调控作用。结果①TNC和TGF-β1蛋白在鼻息肉组织中的表达显著上调,TNC表达强度与TGFβ1阳性细胞总数(r=-0.58,P<0.01)和TGFβ1阳性的嗜酸粒细胞数显著相关(r=-0.61,P<0.01);②浓度为1ng/ml和10ng/ml的TGFβ1刺激4h后BEAS2B细胞TNCmRNA的表达分别为未刺激状态下的(7.20±3.43,x±s,下同)倍和(22.48±5.35)倍,与未刺激状态下的表达水平相比差异有统计学意义(P值<0.01);与刺激24h后TNC蛋白表达的荧光强度相比差异亦有统计学意义(P<0.05);③BEAS2B细胞和嗜酸粒细胞以2∶1、1∶1和1∶2的数量比例进行共培养,4h后BEAS2B细胞TNCmRNA的表达与未刺激状态下的表达水平相比,差异均有统计学意义(P值均<0.01);24h后TNC蛋白表达的荧光强度与未刺激状态下的荧光强度相比差异亦均有统计学意义(P值均<0.05);嗜酸粒细胞的这种诱导作用可以被抗TGFβ1的中和抗体显著抑制(P<0.05)。结论TGF-β1和嗜酸粒细胞可以诱导呼吸道上皮细胞对TNC的表达,嗜酸粒细胞的作用部分通过TGFβ1介导,鼻息肉组织中TNC表达的增高同嗜酸粒细胞来源的TGF-β1有关。     

囊泡分子免疫病理学改变对鼻内镜术后鼻腔黏膜上皮预后转归的影响

目的:探讨囊泡分子免疫病理学改变对鼻内镜术后鼻腔黏膜上皮预后转归的影响。方法:依EPOS标准选取40例(80侧)慢性鼻窦炎、鼻息肉患者为研究对象,根据术后对囊泡处理方式的不同分为囊泡刮除(右侧)和不刮除(左侧);依据囊泡数量及大小分为轻度组(44侧,单侧术腔囊泡数目≤5个且囊泡直径均≤5mm)及中重度组(36侧,单侧术腔囊泡数目>5个或囊泡数目≤5个而囊泡直径>5mm)。鼻内镜下比较轻度组、中重度组术后鼻黏膜上皮化情况;用苏木精-伊红染色及透射电镜观察囊泡的病理形态学变化;免疫组织化学法比较术后不同时间各组(术后1～3周、6～8周及11～14周)和对照组(下鼻甲黏膜、鼻息肉)转化生长因子β1(TGFβ1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果:病理学观察发现,囊泡上皮基膜不连续、间质水肿、炎细胞浸润、病理性腺体增多;超微结构显示,囊泡微管结构出现异常,线粒体减少;分子免疫学结果显示,在术后1～3周、6～8周及鼻息肉组织中TGFβ1的表达明显高于术后11～14周及下鼻甲黏膜组织(P<0.05);术后6～8周及鼻息肉组织囊泡中VEGF的表达明显高于术后1～3周、11～14周及下鼻甲黏膜组织(P<0.05)。中重度组囊泡刮除较不刮除鼻黏膜更快上皮化,与轻度组比较平均时间缩短1.5周(P<0.05),轻度组囊泡刮除和不刮除对术腔黏膜上皮化的影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论:囊泡是鼻内镜术后有可能经历的阶段,其出现可能提示是鼻腔黏膜术后对炎症存在的反映,存在病理形态学改变及VEGF、TGFβ1的高表达,VEGF、TGFβ1术后的动态变化可以成为鼻内镜术后鼻腔黏膜预后转归的监测指标之一。术后对中重度囊泡进行清除有利于鼻腔黏膜的恢复和愈合。     

VEGF和TGF-β1在鼻息肉中的表达及其意义

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)在鼻息肉中的表达活性及其病理意义.方法 鼻息肉患者41例,分为A、B两组.其中A组19例,属于Ⅱ型1、2期;B组22例,属于Ⅱ型3期及Ⅲ型.分别取息肉组织标本进行研究.另取14例鼻中隔偏曲患者的正常中鼻甲黏膜作为对照组.免疫组化法检测其VEGF及TGF-β1表达活性,比较分析其病理意义.结果 鼻息肉组织中VEGF及TGF-β1阳性表达率和表达活性水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),且B组的阳性率及表达水平又显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF及TGF-β1表达活性变化对鼻息肉的形成可能具有重要影响.     

人鼻黏膜上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达及意义

目的:在感染件因子、炎性因子及缺氧条件下观察人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及意义.方法:无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖10、100、1000μg/L,IL-1β20μg/L以及缺氧作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9 h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达情况.结果:①缺氧条件下,促红细胞生成素在鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞中明显表达,且两者无明显差异,表明促红细胞生成素可作为组织缺氧标志;②鼻黏膜上皮细胞在感染性因子、炎性因子及缺氧作用下,HIF-1α、VEGF表达增加且具有时间和剂量依赖性,其中缺氧组表达最明显(P＜0.05);③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α、VEGF的表达明显高于下鼻甲黏膜组(P＜0.05);④HIF-1α、VEGF在鼻息肉黏膜上皮细胞中的表达呈明显正相关(r=0.870,P＜0.05).结论:感染性因子、炎性因子及缺氧作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导VEGF大量表达,是鼻息肉发生、发展的重要原因之一.     

人喉癌下咽癌组织中转化生长因子β1基因的检测

目的 :检测喉癌下咽癌组织中转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA的表达 ,探讨其在喉癌、下咽癌发生发展中的可能作用。方法 :取 2 0例喉癌、下咽癌患者术后新鲜组织标本 ,用半定量的逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测TGF β1的mRNA表达。结果 :检测 2 0例标本 ,其中 17例TGF β1表达阳性 ,且Ⅲ～Ⅳ期表达较Ⅰ～Ⅱ期强。结论 :TGF β1在喉癌、下咽癌中的表达可能是导致喉癌、下咽癌患者免疫功能低下 ,促进肿瘤生长的原因之一     

鼻息肉中血管内皮生长因子和转化生长因子β1的表达

目的探讨血管内皮生长因子/血管通透性因子( vascular endothelial growth factor/vasular permeability factor,VEGF/VPF)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1 ,TGF-β1)在鼻息肉组织中的表达及意义。方法 34例鼻息肉标本及30例中鼻甲粘膜标本行VEGF/VPF及TGF-β1的免疫组化染色，光镜观察。结果①VEGF/VPF在鼻息肉组织的血管内皮细胞和腺体细胞的表达明显高于中鼻甲组织(P＜0.01和P＜0.05)；②TGF-β1在鼻息肉组织的细胞外基质和固有层浸润细胞的表达明显高于中鼻甲组织(P＜0.005)；③鼻息肉组织中TGF-β1阳性细胞的形态及分布相似于嗜酸粒细胞；④VEGF/VPF与TGF-β1阳性表达与鼻息肉的临床分型无关(P＞0.05)。结论①VEGF/VPF对鼻息肉发生过程中组织极度水肿的产生可能有非常重要的作用；②TGF-β1可能直接参与鼻息肉的病理变化，导致上皮基底膜增厚和基质纤维化；③嗜酸粒细胞可能为鼻息肉中TGF-β1的主要来源。     

糖皮质激素对鼻息肉中水通道蛋白-1表达的影响

目的观察鼻腔局部应用布地奈德喷雾剂（BUD）对鼻息肉组织中水通道蛋白-1（AQP1）表达的影响，及了解糖皮质激素治疗鼻息肉的作用机制。方法90例鼻息肉患者随机分为治疗组30例，对照组60例。治疗组术前两周给予BUD喷鼻；对照组术前未予处理。术后采用免疫组化技术检测对照组织标本AQP1的表达情况，比较分析组间差异。结果治疗组鼻息肉组织中血管内皮和腺体中的AQP1阳性细胞数显著低于对照组（P〈0．01），而上皮细胞中的AQP1阳性细胞数增加，但与对照组的差异无显著性意义（P〉0．05）。结论鼻腔局部应用BUD可以减轻水肿程度，缩小鼻息肉体积，可能与AQP1的表达改变有关。     

沉默HIF-1α基因对鼻黏膜上皮细胞生长因子表达的影响

目的 采用短发夹 RNA(shRNA)特异性沉默人鼻黏膜上皮细胞(HNEC)缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)基因,观察对其表达血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF)β1、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 的影响。方法 体外培养原代鼻黏膜细胞,设计合成以腺病毒为载体GFP标记的shRNA,将HNEC分为空白对照组、阴性对照组(ad-HIF shRNA-neg)、ad-HIF shRNA干扰组。采用RT-PCR和Western blotting技术检测转染后相应因子蛋白和mRNA的表达情况。结果 成功合成ad-HIF shRNA并转染入HNEC中。转染ad-HIF shRNA后,HIF-1α蛋白及mRNA表达分别下降40%和39%(q=31.469,16.590);同时VEGF、TGF-β1、bFGF的蛋白及mRNA表达也随之下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α mRNA的shRNA能有效地使HNEC的HIF-1α基因沉默,进而有效地抑制VEGF、TGF-β1和bFGF的表达, 提示HNEC中HIF-1α可能通过直接或间接途径调控着VEGF、bFGF和TGF-β1的表达。     

平阳霉素局部注射治疗鼻息肉病机制探讨

目的:观察平阳霉素局部注射治疗对鼻息肉病息肉组织中嗜酸粒细胞凋亡、转化生长因子(TGF-β1))表达的影响,探讨其治疗鼻息肉病的机制。方法:对19例平阳霉素局部注射治疗前后的鼻息肉病鼻息肉组织进行免疫组织化学染色检测TGF-β1表达;应用原位杂交法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果:嗜酸粒细胞凋亡指数治疗前为(20.53±7.66)%,治疗后为(44.47±8.97)%,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗后嗜酸粒细胞TGF-β1阳性表达率(74.74±5.22)%低于治疗前(85.18±8.07)%,治疗后TGF-β1在鼻息肉组织基质中的表达低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:平阳霉素可通过促进嗜酸粒细胞凋亡及减少TGF-β1在嗜酸粒细胞和基质中的表达治疗鼻息肉病。     

慢性鼻-鼻窦炎中转化生长因子β1与胶原纤维的表达及意义

目的：探讨转化生长因子（TGF—β1）及胶原纤维在慢性鼻-鼻窦炎中的表达及在鼻腔上皮黏膜组织重塑中的作用,及TGF-β1与胶原纤维沉积的关系。方法：62例鼻内镜手术患者分为CRSwNP组21例,CRSs—NP组15例,复发性鼻息肉组11例及对照组15例,其标本均进行免疫组织化学和Masson胶原染色。人工计数阳性细胞个数,通过Mann—WhitneyU检验方法分析CRSwNP组、CRSsNP组、复发性鼻息肉组与对照组的表达情况。实验各组与对照组组间用单因素的方差分析One—wayANOVA进行分析。结果：实验各组与对照组均有TGF-131表达,也都有胶原的沉积。其中,TGF-β1在CRSsNP组较对照组表达明显减低（P〈0．05）,CRSwNP组较CRSsNP组表达明显增加（P〈0．05）;Masson胶原染色中,CRSsNP组较对照组表达明显减低（P〈0．01）。复发性鼻息肉组较对照组表达明显增加（P〈0．05）。TGF-β1和Masson胶原染色之间呈正相关（P〈0．05）。结论：TGF-β1和胶原纤维沉积不仅与慢性鼻-鼻窦炎的组织重塑相关,而且TGF-β1的表达增加与胶原纤维过多沉积也呈正相关。     

局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中水通道蛋白8表达的影响

目的观察鼻腔局部应用布地奈德喷雾剂(budesonide,BUD)对鼻息肉组织中水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)表达的影响,探讨AQP8在鼻息肉发病中的作用及了解糖皮质激素治疗鼻息肉的作用机制。方法40例鼻息肉患者随机分为治疗组20例,对照组20例。治疗组术前2周给予BUD喷鼻;对照组术前未予处理。术后采用免疫组织化学技术检测两组鼻息肉组织标本AQP8的表达情况,分析组间差异。结果治疗组鼻息肉组织中血管内皮和腺体中的AQP8阳性细胞数显著低于对照组(P0.01),而上皮细胞中的AQP8阳性细胞数增加,但与对照组的差异无统计学意义(P0.05)。结论鼻腔局部应用BUD可以减轻水肿程度,缩小鼻息肉体积,可能与AQP8的表达改变有关。     

全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响

目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κBp65、IκBα表达的影响。方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κBp65、IκBα在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。激素治疗后,IκBα在鼻息肉组织黏膜上皮细胞炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P<0.05);NF-κBp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκBα的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。