甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD、MDA、NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

目的探讨甘草苷(LQ)对黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及一氧化氮(NO)含量及黑素瘤A375细胞增殖作用的影响。方法将60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、LQ低剂量组(15 mg·kg-1·d-1)、LQ中剂量组(30mg·kg-1·d-1)、LQ高剂量组(60 mg·kg-1·d-1)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30 d后,检测小鼠血清和皮肤中SOD、MDA活性和NO含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测浓度为0.1,1,10μmol/L LQ对黑素瘤A375细胞增殖的抑制作用。结果 LQ高、中剂量组能明显升高黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO含量(P<0.05);对A375人黑素瘤细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论 LQ对黄褐斑模型小鼠有较好的治疗作用,同时抑制黑素瘤A375细胞增殖,其机制可能与增强小鼠机体抗氧化能力、减少氧化物产生、减少黑素细胞形成有关。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组,每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12周,各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg-1·d-1、5.0 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12周末进行肝脏病理学检查.生化法测定肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆同醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)值,免疫组化法检测肝脏CYP2EI的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,肝匀浆TG、TC、MDA值明显升高(P＜0.01);肝匀浆SOD、GSH-Px明显降低,CYP2F1表达强度增加.与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化逐渐改善,肝匀浆TC、TG、MDA值逐渐降低,肝匀浆SOD、GSH-Px活力则逐渐升高,MT高剂量组肝脏CYP2E1表达减弱(P＜0.05).结论 MT能显著抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1的表达,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应.     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

褪黑素对D-半乳糖拟衰老小鼠海马线粒体膜流动性的影响

目的　研究褪黑素 (MT)对拟衰老小鼠海马线粒体膜流动性的影响。方法　 D-半乳糖诱导昆明小鼠衰老同时腹腔注射外源性褪黑素连续 8w,以 DPH为荧光探针 ,检测小鼠海马线粒体膜粘滞系数 ,同时测定线粒体悬液丙二醛含量。结果　衰老组小鼠海马线粒体膜流动性降低 ,MDA生成增加 ,给予 MT (5mg/ kg· d- 1　 ip)明显提高膜流动性 ,MDA生成显著减少 (均 P<0 .0 1 )。结论　药理剂量 MT (5mg/ kg)对 D-半乳糖衰老小鼠膜脂质过氧化损伤具保护作用     

急性砷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究

目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。     

益气养阴润肠方对小鼠肠道动力的影响

[目的]研究益气养阴润肠方对小鼠肠道动力的影响.[方法]小鼠40只,随机分为益气养阴润肠方高剂量(47.84 g·kg-1·d-1)组、中剂量(23.92 g·kg-1·d-1)组、低剂量(11.96 g·kg-1·d-1)组、正常组、新斯的明组(阳性组).实验7d后处死所有小鼠,测碳末推进率.[结果]阳性组、益气养阴润肠方各剂量组的碳末推进率均明显提高,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]中医益气养阴润肠法汤剂对小鼠肠道动力有明显的促进作用.     

裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷对睾酮诱导的小鼠前列腺增生的抑制作用

目的 研究裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷(SDG)对实验性小鼠前列腺增生的抑制作用及可能机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组、SDG 40、80、160 mg/kg剂量组和癃闭舒阳性对照组.皮下注射丙酸睾酮5 mg·kg-1 ·d-1诱导雄性小鼠前列腺增生动物模型,同时分别给予SDG 40、80、160 mg·kg-1·d-1连续21 d,第22天处死小鼠,分离前列腺、称重,计算前列腺指数,检测血清前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)及前列腺中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,HE染色观察前列腺组织结构.结果 与模型组相比,SDG 80和160 mg·kg-1·d-1明显降低前列腺指数(P＜0.01),同时血清中PAP水平下降(P＜0.01),前列腺组织中T水平较模型组显著下降(P＜0.05或P＜0.01),E2水平亦下降(P＜0.01或P＜0.001);腺体上皮细胞不同程度减小,复层和乳头状增生减轻.结论 SDG能显著抑制外源性激素诱导的小鼠前列腺增生,其机制与抑制血清PAP活性及降低前列腺组织中性激素水平有关.     

褪黑素对小鼠皮下移植性胰腺癌的作用

目的 探讨褪黑素(MT)对Balb/c裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的治疗作用.方法 建立Balb/c小鼠皮下胰腺癌移植瘤模型,分别用生理盐水(对照组)、低剂量MT(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量MT(20 mg·kg-1·d-1)、吉西他滨(GEM,50 mg·kg-1·d-1)及GEM+高剂量MT(联合)干预,定期测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,并用MTT法检测小鼠脾脏自然杀伤细胞(NK)活性.结果 对照组移植瘤体积为(1.476±0.075)cm3,低剂量MT组、高剂量MT组、GEM组和联合组的移植瘤体积分别为(0.998±0.112)cm3、(0.756±0.128)cm3、(0.746±0.115)cm3和(0.305±0.111)cm3,较对照组显著缩小(P值均<0.01),并且高剂量MT组移植瘤体积较低剂量MT组小,联合组移植瘤体积最小.对照组NK细胞的杀伤活性为(18.07±1.23)%,低剂量MT组、高剂量MT组和联合组NK细胞的杀伤活性分别为(44.27±3.19)%、(45.16±3.20)%和(30.29±2.91)%,较对照组显著增强(P值均<0.01);GEM组NK细胞的杀伤活性为(14.24±2.70)%,较对照组显著减弱(P<0.05),而联合组NK细胞的杀伤活性显著高于GEM组(P<0.01).结论 MT能增强荷瘤裸鼠的免疫功能,抑制移植性胰腺癌的生长,与吉西他滨联合应用,则肿瘤抑制作用更强.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P＜0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P＜0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P＜0.05)、中剂量组(F=10.283,P＜0.01)及高剂量组(F=10.511,P＜0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌前期病变的预防作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2-氨基-3-甲基咪唑[4,5-f]喹啉(IQ)诱导的裸鼠结肠癌前期病变畸变隐窝病灶(ACF)形成的预防作用及其机制.方法 60只雄性BALB/cA裸鼠分为正常对照组、模型组和低、中、高剂量预防组,分别予玉米油、IQ、5 mg·kg-1·d-1 EGCG+IQ、10 mg·kg-1·d-1EGCG+IQ、20 mg·kg-1·d-1EGCG+IQ处理.监测实验动物体重.6周后处死裸鼠.取结肠组织行H-E观察病理改变.亚甲蓝染色计数变性隐窝(AC)和ACF.免疫组化染色检测核因子E2p45相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大肠组织Nrf2、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)1A10的mRNA表达水平.结果 模型组裸鼠体重较高剂量预防组明显下降[(21.70±0.13)g比(24.37±0.07)g,P<0.01].高剂量预防组与模型组比较,结肠上皮细胞不典型增生程度下降;总ACF数和总变性隐窝(AC)数明显下降(18.00±7.51比64.20±45.18,P<0.05;63.90±18.56比168.80±35.34,P<0.01),Nrf2蛋白水平明显升高(0.3114±0.0037比0.1660±0.0021,P<0.01),Nrf2及其下游代谢酶UGT1A10的mRNA水平明显升高(P值均<0.01).结论 EGCG通过降低结肠黏膜ACF数目,对IQ诱导的结肠癌起到预防作用,此作用可能由激活Nrf2/UGT1A10信号途径实现.     

罗汉果甜苷的抗衰老作用

目的探讨罗汉果甜苷(Mog)的延缓衰老作用及可能作用机制。方法 60只小鼠随机平均分成六组:正常组、模型组、维生素E组、Mog高、中、低三个剂量组,除正常组外,其余小鼠采用D-半乳糖(0.05 g/kg)造模。各给药组连续给药6 w后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织中SOD、MDA的含量。观察高、中、低剂量(20%,10%,5%)Mog培养基对果蝇寿命的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠SOD的含量降低,MDA的含量升高(P<0.01);与模型组比较,Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高,MDA含量降低(P<0.01)。Mog明显延长果蝇的半数死亡时间、平均寿命及最高寿命(P<0.01)。结论 Mog有延缓衰老的作用。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠NF-κBp65蛋白的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对阿尔茨海默病(AD)小鼠NF-κBp65蛋白表达的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62 g·kg-1·d-1)、BYHWD高剂量组(37.06 g·kg-1·d-1)、BYHWD中剂量组(18.53 g·kg-1·d-1)、BYHWD低剂量组(9.26 g·kg-1·d-1),连续治疗28 d后取材。显微镜观察小鼠海马镜下形态结构。免疫组化、实时定量PCR及其Wester印迹检测AD小鼠NF-κBp65蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经元数量减少、发生变性,NF-κBp65蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,BYHWD组海马神经元细胞形态改善明显,NF-κBp65蛋白水平明显降低。结论 BYHWD能维持AD小鼠神经元的正常形态结构,降低NF-κBp65蛋白水平。     

苦荞麦提取物对糖尿病大鼠肾脏糖基化反应的影响及机制

目的观察苦荞麦提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠糖基化反应的影响。方法 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,然后分别给予苦荞麦高、中、低200,100,50 mg·kg-1·d-1剂量和氨基胍100 mg·kg-1·d-1治疗12 w。采用荧光分光光度法测定肾脏组织中糖基化终末产物(AGEs)及硫化巴比妥酸反应物(TBARS)含量;采用免疫印迹法测定肾脏组织中糖基化终末产物受体(RAGE)的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组肾脏组织中AGEs含量及TBARS含量均显著升高,肾脏组织中RAGE的蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,苦荞麦各剂量组及氨基胍组肾脏组织中AGEs含量及TBARS含量均显著降低,以苦荞麦高剂量组下降最明显(P<0.01);苦荞麦各剂量组及氨基胍组肾脏组织中RAGE的蛋白表达水平亦降低,以苦荞麦高剂量组下降明显(P<0.01)。结论苦荞麦能够抑制糖尿病大鼠体内的糖基化反应,并且随着苦荞麦剂量的增加,抑制作用更加明显。     

辛伐他汀对心肌梗死后血管新生及血管生成素-1的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血管新生的影响,以及血管生成素-1(Ang-1)在这一过程中的表达变化.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、小剂量辛伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)组、中剂量辛伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)组、大剂量辛伐他汀(40 mg·kg-1·d-1)组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型.术后次日起分别灌胃给予相应剂量辛伐他汀4周.检测缺血区心肌新生血管密度、左室重量指数(LVMI)、及Ang-1蛋白及mRNA表达.结果:小剂量及中剂量辛伐他汀组缺血区心肌新生血管密度较对照组显著增加(P<0.05);各剂量辛伐他汀组Ang-1蛋白及mRNA表达较对照组均显著增强(P<0.05);小、中剂量辛伐他汀组LVMI较对照组显著减小(P<0.05),大剂量组LVMI则进一步减小(P<0.01).结论:小、中剂量辛伐他汀可促进AMI后心肌血管新生;辛伐他汀这一作用可能与其上调Ang-1的表达有关.     

不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响

目的探讨不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响。方法清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组大鼠8只。正常组给予等量生理盐水灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃,且于22 d雾化吸入后腹腔注射50 mg/kg戊巴比妥钠麻醉;低剂量组、高剂量组分别给予25 mg·kg~(-1)·h~(-1)和50 mg·kg~(-1)·h~(-1),静脉滴注。各组大鼠均在治疗后7 d取器官组织行HE染色观察。比较各组大鼠血清白介素(IL)-5、分离嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白(Ig)E、IL-4水平及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平变化。结果与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组和高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组MDA水平明显增加,而SOD水平明显降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组MDA水平明显低于模型组,而SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组MDA水平明显低于低剂量组,而SOD水平明显高于低剂量组(P<0.05)。结论不同浓度异丙酚可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,以及缓解大鼠气道炎症,其中以50 mg·kg~(-1)·h~(-1)浓度的异丙酚效果更为明显。     

四逆汤与福辛普利预处理对急性心肌梗死大鼠氧化应激的影响

目的探讨四逆汤与福辛普利预处理及其二者联合用药预处理对大鼠急性心肌梗死(AMI)氧化应激的影响。方法四逆汤(5 ml·kg-1·d-1)和福辛普利(20 mg·kg-1·d-1)分别全剂量灌胃以及两药半剂量联合(四逆汤2.5 ml·kg-1·d-1+福辛普利10mg·kg-1·d-1)灌胃,连续3 d后结扎冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型。同时设立假手术组和模型组。观察在AMI后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化以及血清和心肌组织血管紧张素(Ang)Ⅱ的变化。结果单独应用全剂量的四逆汤或福辛普利与四逆汤和福辛普利减半剂量联合预处理用药均可明显降低AMI大鼠血清MDA含量,增强SOD及GSH-Px活性,而两药联合应用时,其抗氧化的作用明显强于单药(P<0.05);福辛普利可明显降低血清及心肌组织AngⅡ含量,而四逆汤降低AngⅡ的作用弱于福辛普利(P<0.05),联合用药组介于二者之间。结论四逆汤与福辛普利均能增强机体抗氧化作用,抑制脂质过氧化反应,两药联合应用时效果优于单药;福辛普利的抗氧化活性主要与抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)有关,四逆汤可能另有他因。