加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞GluT4 mRNA表达的影响

目的:观察加味桃核承气汤全方及其不同提取物对糖尿病心肌糖代谢的影响。方法:将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物,清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用RT-PCR法检测心肌细胞GluT4 mRNA表达。结果:模型组和各治疗组GluT4 mRNA表达水平普遍低于正常组,其中模型组最低,与空白组比较有高度显著性差异,全方组、水提醇沉组、乙酸乙脂组次之,与空白组相比也有显著差异。而正丁醇组和达美康组虽有所下降,但下降幅度不大,与空白组相比差异不显著。结论:加味桃核承气汤及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有阻止糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达下降,稳定其表达的作用,以正丁醇提取物效果最好。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的实验研究

目的:观察桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变。方法:对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,予以桑白皮提取物及弥可保治疗,观察糖化血红蛋白(HbAlc)、体重、Na-K-ATP酶的变化及对坐骨神经中cGMP、cAMP的影响,并进行疗效分析。结果:桑白皮提取物可明显增加坐骨神经中cGMP、cAMP的含量并提高Na -K -ATP酶活性。结论:桑白皮提取物可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cGMP、cAMP含量的下降及Na -K -ATP酶活性的降低,对糖尿病神经病变发挥一定的防治作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性及AMPK蛋白表达的影响

目的:通过研究糖尿病模型大鼠胰腺组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)活性、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活性及肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达的变化,探讨黄芪有效部位对糖尿病大鼠能量代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组,共11组,每组14只。由链脲佐菌素(52mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模同日给予黄芪及其有效部位进行干预。观测30日,检测血糖,生化法分析胰腺组织Na+-K+-ATP酶的活性,ELISA法分析胰腺AMPK活性,Western Blot法分析肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高(P0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平以及肝、骨骼肌AMPK蛋白表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,黄芪组、黄酮组、酮糖组、酮糖苷组血糖降低(P0.05,P0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平显著升高(P0.01),酮苷组血糖下降、胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.01),皂苷组、糖苷组胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.01)。结论:黄芪、黄芪黄酮及含黄芪黄酮的有效部位能够降低糖尿病大鼠的血糖,其机制可能与改善Na+-K+-ATP酶活性、上调AMPK水平及蛋白表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6种热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响.方法:6种热性中药(附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5,8.4,6.0,4.0,3.5,4.2 g·kg-1灌胃大鼠30 d,测定肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肝糖原含量和解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平.结果:6种热性中药均能升高肝组织Na+-K+-ATP酶活性,其中高良姜、花椒、吴茱萸达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药有升高肝脏Ca2+-ATP酶活性的趋势,其中高良姜达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药均能升高大鼠肝脏SDH活性,除附子组外,其他5种热性中药均达到了极显著水平(P＜0.01);6种热性中药均能显著或极显著降低大鼠肝糖原的含量;6种热性中药对大鼠肝脏UCP2 mRNA表达量的影响不明显.结论:热性中药可能通过促进肝糖原的分解、增加SDH酶活性而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,从而起到调节肝脏能量代谢的作用.     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的 观察加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心肌线粒体蛋白浓度及Na+-K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的影响。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型组,曲美他嗪组及加味参附颗粒高、低剂量组,每组各10只。采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型,预处理8周后,测定心衰大鼠心率、左室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血压、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果 加味参附颗粒高、低剂量组心率、血压均低于模型组(P < 0.05,P < 0.01),在改善心率方面优于曲美他嗪组(P < 0.05)。加味参附颗粒高、低剂量组±dp/dtmax、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性均高于模型组(P < 0.05);与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 加味参附颗粒可能通过改善心肌能量代谢,进而改善心衰大鼠血流动力学,提高心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

桃核承气汤及其拆方对单侧输尿管梗阻大鼠TNF IL-6影响的实验研究

目的:研究桃核承气汤及其拆方抗肾间质纤维化的机制。方法:实验通过单侧输尿管梗阻大鼠生存质量、肾脏器系数、TNF、IL-6等指标研究桃核承气汤及其拆方抗肾间质纤维化的作用及机理。结果:桃核承气汤及其拆方组均可发挥较好的抗肾间质纤维化作用,桃仁与大黄作用较桂枝明显(P<0.05),但全方作用最强(P<0.01),说明桂枝在方中可能有协同作用。结论:桃核承气汤及其拆方有较好的抗肾间质纤维化作用,全方作用最强,桃核承气汤抗肾间质纤维化可能与抗炎和减少细胞外基质等因素有关。     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

桃核承气汤对热瘀证大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察桃核承气汤对热瘀证大鼠SOD、MDA的影响，探讨其对血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：采用大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素性热瘀证模型，于首次注入内毒素前1h、注入后12h、第2次注入内毒素前1h分别灌胃桃核承气汤浓缩液，检测桃核承气汤对SOD、MDA的影响。结果：桃核承气汤能增强热瘀证大鼠模型SOD的活性，抑制热瘀证大鼠MDA含量的增加。     

桃核承气汤加减治疗脑外伤所致精神障碍36例

目的:观察桃核承气汤治疗脑外伤所致精神障碍的临床疗效。方法:将70例患者随机分为两组,对照组34例采用脱水剂、促脑细胞代谢药物、营养脑细胞药物,必要时应用镇静药物;治疗组36例在对照组治疗的基础上加用桃核承气汤。结果:治愈率、总有效率治疗组分别为36.11%%、94.44%,对照组分别为14.71%、64.71%,两组治愈率、总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。结论桃核承气汤治疗脑外伤所致精神障碍可提高临床疗效。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

加味桃核承气汤联合艾灸治疗老年骨折术后腹胀便秘的临床疗效

目的探讨加味桃核承气汤联合艾灸治疗老年骨折术后腹胀便秘的临床疗效。方法选择40例骨折术后腹胀便秘的老年患者,采用加味桃核承气汤联合艾灸治疗。结果临床治愈27例,显效6例,有效5例,无效2例,总有效率95%。结论加味桃核承气汤联合艾灸治疗老年骨折术后腹胀便秘,临床疗效确切,无明显不良反应,值得临床推广应用。     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤大剂量组、桃核承气汤中剂量组、桃核承气汤小剂量组、乳果糖组。观察肠缺血1 h再灌注3 h后肠黏膜损伤程度,肠组织含水量,测定血浆D-乳酸和内毒素水平,并测定血清IL-6、TNFα-含量。结果:桃核承气汤大、中、小剂量组及乳果糖组肠黏膜损伤程度轻,肠组织含水量低,D-乳酸、内毒素、IL-6、TNF-α均低于缺血再灌注组。结论:桃核承气汤通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应。