依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的:研究依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用。方法:SD大鼠80只,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立DPN模型,随机分为对照组和治疗组,治疗组每天给予3 mg/kg依达拉奉腹腔注射4周,观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、神经形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:对照组大鼠TTT升高,MCV和SCV减慢(P<0.01),形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多,SOD活性显著降低(P<0.01)。治疗组与对照组比较TTT明显降低,MCV和SCV明显加快,形态学明显改善,NO、MDA含量明显减少,SOD活性显著增高(P<0.01)。结论:依达拉奉可降低DPN大鼠坐骨神经损伤。     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 研究电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 SD大鼠100只,10只作为正常组,其余90只采用链脲佐菌素(STZ)1次性腹腔注射诱导建立DPN模型,之后随机分为对照组、电针组和针药联合组,电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗,针药联合组同时给予依达拉奉(3 mg·kg-1·d-1)腹腔注射共4周.观察坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组比较,时照组大鼠MCV、SCV明显减慢(30.88±3.64)m/s,(28.65±9.44) m/s;(48.39±1.43)m/s,(47.44±8.68)m/s,形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多(5.56±0.21)(μ)mol/L,(7.97±0.51)nmol/mg prot;(1.16±0.17)(μ)mol/L,(2.23±0.48)nmol/mg prot,SOD活性显著降低(10.62±1.53) U/mg prot,(20.48±1.55)U/mg prot(P＜0.01),电针组与对照组比较,大鼠MCV、SCV明显加快(36.43±2.28) m/s,(34.43±5.38)m/s(P＜0.01),形态学明显改善,但NO、MDA含量与SOD活性无显著变化(P＞0.05),针药联合组与电针组比较,大鼠MCV、SCV加快更明显(43.67±2.33) m/s,(41.47±5.32) m/s( P＜0.01),形态学有更明显改善,NO、MDA含量较对照组及电针组均明显减少(2.23±0.12)(μ)mol/L,(4.12±0.42)nmol/ mg prot,SOD活性则显著增高(16.69±1.76)U/mg prot(P＜0.01).结论 电针联合依达拉奉应用对DPN大鼠坐骨神经损伤有更明显的保护作用.     

电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度和超微结构的影响

目的:观察电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度及神经纤维超微结构的影响。方法:实验于2005-01/12在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院中心实验室完成。选用清洁级雄性Wistar大鼠100只,按随机数字表法选取15只作为正常对照组。在链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠(n=85)基础上制备实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型,以空腹血糖≥15mmol/L,坐骨神经感觉神经传导速度,运动神经传导速度明显减慢、摆尾温度阈值升高及坐骨神经有髓纤维形态学改变为造模成功的标准。在确认实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型成功的基础上,采用随机数字表法抽取60只大鼠,分为3组,即电针经(组、电针非经(组、模型对照组,每组20只。①电针经(组:取肾俞(双)、足三里(双)(,将大鼠固定,针刺0.5cm,并接电针治疗仪,连续波,频率2Hz,20min/次,隔日1次,共治疗12次。②电针非经(组:将大鼠尾尖作为刺激点,具体方法和治疗次数同上。③模型对照组:不作任何治疗,只作与电针经(组相同的固定。④正常对照组:作与电针经(组相同的固定。造模后4周,以神经电生理法测试各组大鼠的运动神经、感觉神经传导速度;造模后8周,应用透射电镜观察各组大鼠的坐骨神经组织超微结构。结果:实验过程中模型对照组、电针非经(组及电针经(组大鼠分别死亡5,4,1只,因此进入结果分析每组分别抽取15只进行指标检测。①各组大鼠造模4周时的坐骨神经传导速度比较:模型对照组的运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著低于正常对照组(31.37±3.70,18.17±9.54;41.30±1.15,44.22±8.80)m/s(P<0.01)。电针经(组经治疗后运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著高于模型对照组(38.04±2.01,37.98±5.10)m/s(P<0.01),但未达到正常对照组水平(P<0.05);电针非经(组大鼠的运动神经传导速度、感觉神经传导速度与模型对照组差异无显著性意义(32.74±5.42,21.39±5.61)m/s(P>0.05)。②各组大鼠造模8周时的坐骨神经超微结构比较:模型对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构模糊、松散、排列紊乱,出现空泡状缺损。电针非经(组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构松散、排列紊乱,出现断裂或空泡状缺损。电针经(组大鼠坐骨神经髓纤维髓鞘结构损伤脱失的程度较模型对照组有所减轻,但未达到正常对照组水平。结论:电针对糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用,其作用可能是通过改善糖尿病周围神经病变大鼠周围神经有髓纤维的形态及功能而实现的。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉对急性重症胰腺炎大鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:探讨依达拉奉对急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、急性重症胰腺炎组(SAP组)及依达拉奉治疗组(Edaravone组),术后12h测定各组大鼠血浆中CK-MB、CTnT、LDH1的变化及心肌组织中MDA含量与SOD、GsH-PX活性。结果:SAP组大鼠血浆CTnT、CK-MB和LDH1较sham组明显升高(P<0.01),而依达拉奉干预组心肌酶学检测虽有不同程度升高,但较SAP组低(P<0.01);与Sham组相比,SAP组大鼠心肌肝组织中MDA增加,SOD活性及GSH-PX活力显著降低(P<0.01),而依达拉奉干预可提高心肌组织中SOD与GSH-PX活性、减少MDA的生成。结论:依达拉奉可以减轻重症胰腺炎诱发的心肌损伤,抗氧化损伤是其作用机制之一。     

依达拉奉对糖尿病周围神经病变氧化应激和神经传导速度的影响

目的 观察依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)患者氧化应激状态和神经传导速度的影响,评价疗效.方法 40例DPN患者予依达拉奉60mg/d,静脉滴注2周,检测治疗前后氧化和抗氧化系统指标和神经传导速度,并进行总体症状评分(TSS).结果 治疗后DPN患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显提高,运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)显著增快,TSS评分明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 依达拉奉可抑制DPN患者氧化应激,提高神经传导速度,改善临床症状.     

依达拉奉对脓毒症大鼠的保护作用研究

目的 探讨依达拉奉及地塞米松对脓毒症大鼠的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、依达拉奉治疗组、地塞米松与依达拉奉联合治疗组,每组10只.用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型.各治疗组于术后即刻经阴茎背静脉分别注射地塞米松和(或)依达拉奉各5 mg/kg,假手术组及模型组给予等量生理盐水.于术后12 h采集腹主动脉血,用化学反应法检测血清丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC);取肺组织,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,并进行病理评分.结果 与假手术组比较,模型组MDA及细胞凋亡指数(AI)升高,而T-AOC水平下降;与模型组比较,各治疗组MDA及AI降低,T-AOC升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且联合治疗组疗效优于地塞米松组和依达拉奉组.模型组大鼠肺组织中肺泡破坏、间质水肿、炎性细胞浸润明显,用药物干预后损害程度降低.结论 依达拉奉可通过减少氧自由基产物,抑制组织中脂质过氧化,从而减轻脓毒症.依达拉奉和地塞米松联合应用对脓毒症有更好的治疗效果.     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎致肾损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)所致肾损伤是否具有保护作用.方法 将18只雄性SD大鼠随机分为治疗组(注射依达拉奉组)、对照组(注射生理盐水组)和假手术组,每组6只.制备SAP大鼠模型,造模成功后对治疗组大鼠尾静脉注射依达拉奉(6 mg/kg体质量),术后观察72 h后通过心脏放血来处死大鼠,取出肾及胰腺组织,其余各组大鼠均静脉注射生理盐水(1 mL/100 g体质量).观察大鼠肾脏组织的髓过氧化酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平、血清尿素氮、肌酐水平和组织学变化及依达拉奉对其的影响.结果 对照组的MPO活性增强,MDA水平提高,血肌酐、尿素氮水平均明显升高;依达拉奉可以明显降低血肌酐、尿素氮、肾脏组织的MPO活性和MDA水平,同时依达拉奉可以减轻大鼠肾脏组织的病理损害而并未改善胰腺组织的病理损害.结论 依达拉奉可明显降低SAP大鼠肾脏组织MPO活性、MDA水平,改善肾脏功能,减轻肾脏组织病理损害.     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血,邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0mmol/L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素,40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10mmol/L以下(不低于3.9mmol/L),调整胰岛素用量为4～6U。2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析,两两比较使用Scheffe检验。结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h,有15只大鼠血糖值为16.05～20.89mmol/L,超过16.0mmol/L,造模成功,纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P<0.01]O[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P<0.01]O潜伏期延长[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P<0.01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57±1.86)m/s,波幅上升至(593.72±22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31±0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P<0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6±1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损。     

足部反射疗法对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响

目的:探讨足部反射疗法对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响.方法:30只Wistar大鼠以高热量饲料加链脲佐菌素喂养,8周后成功建立的2型糖尿病大鼠模型共20只,分为模型组及足疗组各10只,另选取10只大鼠给予基础饲料喂养作为正常对照(正常)组.足疗组大鼠造模成功后参照人和动物穴位解剖图在大鼠足部取五脏六腑及神经系统、免疫系统的反射区间歇按压10～40次,每日1次.8周后,处死各组大鼠测定肝组织丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏MDA含量明显升高,GSH-Px、SOD及CAT活性显著降低(均P<0.01);足疗组各项指标略有变化,但与正常组比较无统计学意义;与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,0.01).结论:足部反射疗法能够抑制2型糖尿病大鼠氧化应激,改善肝脏的能量代谢,对2型糖尿病引起的氧化损伤有保护作用.     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后神经传导速度及其损伤运动神经元内VEGF表达的影响

目的研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经传导速度(MCV)及其相应水平脊髓运动神经元内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取60只SD大鼠,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,然后随机分为实验组、对照组各24只和假手术组12只。实验组术后对其坐骨神经钳夹伤处进行超短波辐射。对照组术后进行无效辐射。假手术组仅暴露单侧坐骨神经。三组大鼠分别于术后1、2、4和6周末采用电生理及免疫组织化学染色方法观察超短波治疗对大鼠坐骨神经MCV及其L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒及吸光度水平的变化。结果术后1周,实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值均未测出,术后2周起实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值可测出,且超短波治疗组大鼠术后2、4、6周其损伤侧坐骨神经MCV值均明显高于对照组(P<0.05)。超短波治疗组大鼠L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒平均积分吸光度值(IOD)在术后各同一时间点均高于对照组(P<0.05)。结论超短波能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,增加其损伤脊髓运动神经元中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经的修复起保护作用。     

前列腺素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效

目的观察前列腺素E1联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及其安全性。方法 96例糖尿病周围神经病变患者分为治疗组(n=55)及对照组(n=41),两组均给予胰岛素控制血糖,控制血压等基础治疗,治疗组同时给予前列腺E110μg/d静脉滴注及甲钴胺500μg/d肌肉注射治疗共4周,4周后改为甲钴胺500μg,3次/d口服继续治疗8周,于治疗前及治疗后分别测定双下肢运动神经传导速度、感觉神经传导速度及临床症状变化。结果治疗后患者周围神经病变如麻木、疼痛、感觉异常均有明显改善,神经传导速度有不同程度的提高,未出现明显不良反应。结论前列腺素E1及甲钴胺的联合应用对于糖尿病周围神经病变的疗效确切,临床治疗安全、可靠。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系. 方法分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅 (amplitude of evoked potentials ,AEP)、感觉及运动神经传导速度 (sensory /motor nerve conduction velocity, SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病 SD大鼠模型. 48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成 3组 ID-1, 2, 3组 ,16只正常大鼠用作对照组.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经 IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织 IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变. 结果病程早期( 2周 ,2个月),正常对照组、 ID-2组大鼠肝组织 IGF-1mRNA含量( 1.15± 0.090, 0.79± 0.048, P < 0.001;1.17± 0.069,0.53± 0.023, P< 0.001)、肽含量均下降 [(196.66± 14.9), (128.2± 11.25) μ g/g, P< 0.001;(196.66± 14.9), (74.43± 5.33) μ g/g, P < 0.001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降 [IGF-1 mRNA(0.71± 0.024)～ (0.47± 0.021);IGF-1 肽 (114.35± 8.09)～ ( 64.58± 3.89) μ g/g,P < 0.001].血清 IGF-1呈一致性下降 (r=0.99,P< 0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P< 0.05, 运动神经 r=0.49, P< 0.05)、组织形态异常关系密切 (神经纤维密度 r=0.68,P< 0.05),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义. 结论糖尿病早期即出现肝组织 IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清 IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环 IGF-1的主要来源.这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.     

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4阻断剂对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经凋亡的影响

目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。 方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重( 203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n＝10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n＝10,尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n＝10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。 结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q＝3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q＝7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q＝7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q＝6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q＝6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q＝3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q＝4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q＝3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。 结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高,通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡;Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。     

铺灸疗法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的分析铺灸疗法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法按照随机数字法选择2015年6月—2016年10月本院分泌科收治的120例糖尿病周围神经病变患者进行研究,随机分为对照组(60例)和观察组(60例)。对照组患者采用口服甲钴胺药物治疗,观察组采用痹症组方的铺灸治疗。记录患者通过神经肌电图测定治疗前后感觉及运动神经传导速度,并调查统计患者的SF-36生活质量表(BP)评分、VAS评分及治疗有效率。结果治疗前,2组患者的运动及感觉神经传导速度无显著差异(P0.05);治疗后,2组患者的运动及感觉神经传导速度有明显改善,但观察组运动神经传导速度、感觉神经传导速度明显优于对照组(P0.05)。治疗前,2组患者的VAS评分、BP评分无显著差异(P0.05);治疗后,2组患者的VAS评分、BP评分均有所好转,但观察组的VAS评分、BP评分明显优于对照组(P0.05)。观察组治疗后的总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论采用铺灸疗法治疗糖尿病周围神经病变的患者,凸显了中医优势,减轻患者糖尿病周围神经的损伤程度,提高患者的临床治疗效果,改善患者的生活质量,具有良好的临床应用前景。     

超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、MCV及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、神经传导速度(MCV)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:72只SD大鼠,随机选取60只,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,随机分为实验组、对照组各30只,另12只仅暴露单侧坐骨神经,不钳夹为假手术组。术后实验组对其坐骨神经钳夹伤处行超短波辐射,每天7 min;对照组行无效辐射;假手术组不作处理。3组大鼠分别于术后12、、4和6周末时检测坐骨神经运动功能、MCV及损伤神经中VEGF的表达。结果:实验组大鼠运动功能评分(MFS)达2分和1分所需要的时间均显著短于对照组;术后2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经MCV均显著高于对照组;术后1、2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经中VEGF表达均明显高于对照组(均P0.05,P0.01)。结论:超短波能缩短神经修复的时程,增加其损伤神经中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠周围神经损伤有保护作用。