参芪扶正注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的研究参芪扶正注射液(SF)对心肺转流(CPB)心脏瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注的保护作用。方法48例择期行心内直视瓣膜替换术患者随机均分为两组,治疗组(SF组)应用SF500ml(250ml于阻断主动脉前泵入,250ml至术毕泵完);对照组(C组)以生理盐水500ml同法泵入。在麻醉诱导后15min(T0)、CPB30min(T1)及主动脉开放后30min(T2)、2h(T3)、12h(T4)、24h(T5)检测血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);于T0、主动脉开放后5、10min时从冠状静脉窦取血测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果两组患者CK、CK-MB在T1~T5时与T0时比较均明显升高(P<0.01);SF组CK、cTnI T2~T5时升高幅度明显低于C组(P<0.01);SF组CK-MBT2~T4时升高幅度低于C组(P<0.05或P<0.01);在主动脉开放后5、10min时,两组SOD含量均有明显下降(P<0.01),而在开放后10minC组下降更明显(P<0.01);MDA含量在主动脉开放后5、10min两组均有明显升高(P<0.05或P<0.01),而C组升高更明显(P<0.01)。结论SF对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。     

参芪扶正注射液对淋巴细胞的作用

目的:观察参芪扶正注射液对淋巴细胞的作用.方法:用参芪扶正注射液处理Jurkat淋巴细胞,通过台盘兰染色计数和流式细胞计观察其对淋巴细胞的作用,用参芪处理过的淋巴细胞分别加入化疗药和肝癌细胞,观察两种细胞的反应.结果:参芪扶正注射液处理过的淋巴细胞,细胞增殖快,有较强的抵抗化疗药诱导凋亡的能力,杀伤肝癌细胞的能力增强.结论:参芪扶正注射液具有多方面的免疫调节作用.     

MitoK_(ATP)通道对重症急性胰腺炎心肌的保护机制

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的急腹症,常并发胰外脏器损害,包括心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病,     

当归注射液对重症急性胰腺炎胰肾损害的保护作用

目的: 观察重症急性胰腺炎模型（SAP）血液流变学、TXA2/PGI2、肾脏、胰腺的变化及当归 注射液对其的影响。方法: 用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射复制SAP大鼠模型,并观察血液 流变学、肾脏、TXA2/PGI2的改变,并给予当归注射液处理。结果: SAP制作后8小时胰、肾组织出现严重损害、肾功能明显下降,肾静脉血浆中TXA 2/PGI2比值升高,肾动脉血流变学异常,静脉注射当归注射液后明显降低了TXA2/PGI 2比值,改善了血液流变学的异常,胰、肾组织学损害明显减轻,肾功能得到改善。结论: 血液流变学的异常及TXA2/PGI2失衡参与了AHNP胰、肾损害的发生,当归注射液有保护作用。     

雷公藤内脂醇对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨核因子(NF)κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用及雷公藤内脂醇对SAP合并肝损伤的保护作用。方法Wistar大鼠随机分为3组:重症急性胰腺炎组(P组),雷公藤内脂醇治疗组(T组),假手术组(S组)。SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成。模型成功后,P组不做处理;T组立即行雷公藤内脂醇(0.05g/L)腹腔注射0.2mg/kg体重;S组仅开腹,不制作SAP模型。术后各组于2、6、12h三个时间点处死大鼠。各时间点测血清淀粉酶(AMY),丙氨酸氨基转移酶(ALT);肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-6水平;取肝组织测NFκB活性,并行苏木素伊红(HE)染色及电镜观察。结果AMY、ALT水平随SAP病情的的进展而升高(P<0.05),其水平P组及T组各时间点均较S组高,AMY水平在术后12hT组显著低于P组(P<0.05);ALT水平在术后6、12hT组显著低于P组(P<0.05);血清TNFα、IL-6水平随SAP病情的进展而升高(P<0.05),其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TN-Fα、IL-6水平T组各时间点显著低于P组(P<0.05);肝组织NFκB活性随SAP病情的的进展而升高(P<0.05),2、6、12h三个时间点P组及T组均升高(P<0.05),但T组活性显著低于P组(P<0.05);T组肝脏病理损害较P组减轻。结论NFκB参与了大鼠SAP合并肝损伤发病过程,雷公藤内脂醇可以减轻SAP     

重症急性胰腺炎并发心肌损害

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)并发心肌损害发生的危险因素及防治措施。方法　对 38例住ICU的SAP病人的临床资料进行回顾性分析。结果　 2 3例 (60 5% )并发心肌损害 ,其APACHEⅡ评分为 2 9分± 8分 ,住ICU时间平均 2 1d ,其中 1 7例 (73 9% )并发多器官功能失常综合征 (MODS) ,死亡 6例 (2 6 1 % )。无明显心肌损害的 1 5例患者APACHEⅡ评分 1 2分± 4分 ,住ICU时间平均 5d ,无 1例并发MODS或死亡。结论　SAP并发心肌损害的危险因素与疾病的严重度、既往有慢性心血管疾病有关 ;治疗应采取以保证心肌氧供需平衡为主要措施的综合治疗     

参麦注射液对重症急性胰腺炎患者血浆内皮素变化的影响

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆内皮素(ET)水平的变化特点及参麦对其影响.方法 按照平行对照设计原理,将所有60名患者分为常规治疗组(A组)和常规治疗+参麦治疗组(B组).对两组患者的相关临床资料及ET水平进行比较.结果 与B组患者比较,A组患者第2天、第4天ET水平均明显升高[(80.36±11.05)比(98.18±11.83)、(93.63±8.59)比(107.53±9.26)](P均＜0.05);与B组患者比较,A组患者第7天ET水平明显升高(76.25±10.81比93.17±12.42)(P＜0.01);与B组患者比较,A组患者治疗前ET水平两组差异无统计学意义(P＞0.05);与B组患者比较,A组患者年龄、性别、APACHEⅡ评分等两组差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 参麦注射液治疗SAP可有效降低患者血浆中的ET含量,通过改善SAP患者的微循环而起到较好的治疗作用.     

腹膜透析对重症急性胰腺炎大鼠肾损害的保护作用

目的探讨腹膜透析(PD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害的保护作用并探讨可能的机制。方法SD大鼠72只随机分为对照组(24只)、SAP组(24只)和PD组(24只),观察各组血清前列腺素(TXA2/6-K-PGF1a)及内皮素(ET-1)水平和肾脏病理变化。结果SAP组和PD组血清ET-1水平较对照组明显升高,同时段SAP组与PD组比较,PD组水平明显降低;SAP组和PD组血清TXA2/6-K-PGF1a水平较对照组明显升高,同时段SAP组与PD组比较,PD组水平明显降低。PD组大鼠肾病理损害较SAP组明显减轻。结论血液流变异常参与SAP肾损害的发生,早期进行PD治疗对SAP大鼠肾有保护作用,其可能的机制是改善微循环、清除炎症介质等。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子的影响

本研究旨在探讨钙通道阻滞剂 (ＣＣＢ)对重症急性胰腺炎(ＳＡＰ)炎性因子的影响 ,以及胰腺相应的病理学改变。材料与方法1.ＳＡＰ动物模型制备 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 4 5只 ,雌雄不限 ,体重2 5 0～ 30 0ｇ ,由武汉总医院实验中心提供。各组动物于实验前 12ｈ禁食 ,但不禁水 ,采用逆行胰胆管注射法制成ＳＡＰ大鼠模型。将大鼠随机分为 3组 ,每组各 15只。Ａ组 :假手术组 ,仅做十二指肠壁切开缝合术 ;Ｂ组 :ＳＡＰ组 ;Ｃ组 :ＳＡＰ加ＣＣＢ治疗组。制成ＳＡＰ大鼠模型后 ,立即给予维拉帕米(2 5ｍｇ/ｋｇ)腹腔内注射 ,Ａ、Ｂ两组则注射等量的生理…     

川芎嗪对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)脑损伤的保护作用。方法将72只健康Wistar大鼠按数字表法随机均分为对照组、SAP组和川芎嗪治疗组3组。对照组仅剖腹翻动胰腺后即缝合腹壁;SAP组采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(2 ml/kg体重)制备SAP动物模型;川芎嗪治疗组在SAP建模后5 min于大鼠尾静脉注射川芎嗪注射液(100 mg/kg体重)。各组大鼠分别于术后第6、12及24 h观察胰腺组织及脑组织的病理改变,检测血清淀粉酶、脑组织含水量和微血管内白细胞聚集附壁计数,以及脑组织中MDA、TNF-α和IL-1β水平。结果对照组胰腺组织无明显改变;SAP组胰腺组织腺泡细胞坏死,结构不清,间质水肿,红细胞漏出,部分腺导管扩张,有点片状出血坏死,炎性细胞浸润;川芎嗪治疗组胰腺组织病理改变较同一时相的SAP组明显减轻。对照组脑组织无明显改变;SAP组脑组织神经元细胞水肿,微血管内白细胞聚集及附壁,脑组织内有炎性细胞增生、聚集,且随时间延长上述表现逐渐加重;川芎嗪治疗组脑组织病理改变较同一时相的SAP组明显减轻。SAP组大鼠各时相脑组织含水量和微血管内白细胞聚集附壁计数,脑组织中TNF-α、IL-1β和MDA水平,以及血淀粉酶含量均明显高于对照组(P<0.05);川芎嗪治疗组大鼠各时相的上述指标均明显低于SAP组(P<0.05)。结论大鼠脑组织中的TNF-α、IL-1β及MDA参与了SAP脑损伤的病理过程,川芎嗪对SAP大鼠脑损伤具有保护、治疗作用。     

重症急性胰腺炎大鼠肝脏毛细血管渗漏的发生机理

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝脏毛细血管渗漏的发生机理。方法 40只SD大鼠采用完全随机法随机分为假手术(sham operation,SO)组和SAP组,SAP按不同的取材时间又分为3、6、12及24 h 4个亚组,每组8只。以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,观察各组肝脏组织病理改变,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,干湿重法检测肝脏组织含水率,免疫组织化学方法检测肝脏组织中occludin蛋白表达水平,RT-PCR法检测肝脏组织中occludin mRNA表达水平。结果 SO组肝脏组织病理无明显改变;SAP组肝脏组织表现为典型SAP病理改变,包括血管扩张明显、组织疏松水肿、炎性细胞浸润。SAP组各时相TNF-α水平、肝脏组织含水率逐渐升高,在观察时间范围内,24 h时均达最高,TNF-α水平、肝脏组织含水率在SAP组不同时相比较差异均有统计学意义(P<0.05),且SAP组不同时相均明显高于SO组(P<0.05)。SAP组3 h时occludin蛋白和mRNA水平均开始降低,6 h时达最低值,12 h和24 h时较6 h时明显升高(P<0.05),但仍均低于SO组(P<0.05)。结论 SAP大鼠肝脏发生严重的毛细血管渗漏,可能与SAP时TNF-α表达上调,导致紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达下调有关。     

早期肠内营养改善急性重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能

本研究旨在观察早期肠内营养对急性重症胰腺炎(ＳＡＰ)大鼠肠道免疫功能的影响。材料与方法1.动物与分组ＳＤ大鼠 32只 ,体重 2 2 0 ｇ± 30ｇ ,经适应性喂养 2周后 ,随机分成ＳＡＰ加全肠外营养 (ＴＰＮ)组 (Ａ组 )、模拟手术加ＴＰＮ组 (Ｂ组 )、ＳＡＰ加肠内营养 (ＥＮ)组 (Ｃ组 )和模拟手术加ＥＮ组 (Ｄ组 ) ,4组 ,每组 8只。Ｃ组和Ｄ组术后 48ｈ内予肠外营养 ,48ｈ开始予ＥＮ ,并相应减少肠外营养量 ,至72ｈ达到ＥＮ全量。2 .动物模型的制备按我院方法[1] 稍加改进后建立ＳＡＰ大鼠模型。大鼠禁食 12ｈ后 ,用 1%戊巴比妥钠腹腔内麻醉 ,…     

参芪扶正注射液配合化疗治疗恶性肿瘤临床疗效观察

目的　 通过 5 0 4例恶性肿瘤应用参芪扶正注射液 (简称参芪液 ) ,验证该药的临床疗效及安全性。 方法　 随机分为三组比较疗效。参芪加化疗组 (治疗组 ) 2 79例 ,单纯化疗对照组 (化疗组 ) 10 6例 ,单纯参芪组 (参芪组 ) 119例 ,按照新药Ⅲ级临床的观察方案进行严密观察。结果参芪加化疗组对恶性肿瘤癌灶缓解率 (CR +PR)为 32 .3% ,化疗对照组 (CR +PR)为17.2 % ,参芪组 (PR)为 2 .6 % ;治疗组症状改善率 82 .8% ,参芪组为 79.8% ,化疗组 36 .8% ,其中对乏力、食欲、睡眠及呕吐的症状改善更为明显 ,对体重有很好的维护作用 ,三组的体重提高率和稳定以上率分别为 :治疗组 4 7.6 %、90 .3% ,参芪组 4 0 %、87.4 % ,化疗组 7.5 %、4 5 .3% ;对骨髓造血功能也有较好的维护作用 ,治疗组疗后低于 4× 10 9/L者占 6 .8% ,参芪组疗后无低于 4× 10 9/L者 ,而化疗组高达 2 3.6 % ;该药可提高NK细胞和T淋巴细胞亚群的活性 ,能增加巨噬细胞的吞噬功能。未发现对肝、肾功能有损伤作用 ,无静脉炎发生 ,极个别患者有低度发热 ,可自行缓解。 结论　 说明该药对肿瘤的癌灶有缓解和稳定作用 ,对临床症状有明显的改善效果 ,可提高患者的生存质量     

ORP150在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中表达变化的研究

目的探讨氧调节蛋白150(ORP150)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤中的表达变化。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为:假手术组(SO组,10只)、SAP组(30只,其中SAP 3、6及12h3个时相各10只)。SO组开腹后仅翻动胰腺则关腹,SAP组则经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型;测定SO组术后12h和SAP组造模后3、6及12h的腹水量、血清淀粉酶(AMY)及谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平;于光镜下进行胰腺组织病理学评分;用RT-PCR法检测胰腺组织中ORP150mRNA的表达。结果 SAP组各时相腹水量,AMY及ALT水平和胰腺病理评分均明显高于SO组(P<0.05)。SAP组腹水量在造模后3h和6h之间差异无统计学意义(P>0.05),而12h较前2个时相均明显增高(P<0.05)。SAP组的AMY及ALT水平和胰腺组织病理学评分在造模后各时相两两间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ORP150mRNA在SO组呈低表达,在SAP组造模后各时相的表达强度均较SO组增强,其中造模后3h表达强度最高,6h和12h依次降低。结论 ORP150mRNA在SAP胰腺组织中呈高表达,提示ORP150可能在SAP胰腺损伤的发生、发展过程中起着一定的作用。     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法36只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及依达拉奉组,每组12只,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型。依达拉奉组给予依达拉奉,正常对照组和模型组则给予等量生理盐水。术后6h处死大鼠,检测其血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素(IL)-1、IL-6含量,并计算肺干/湿重比(D/W)。结果模型组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显高于正常对照组及依达拉奉组(P0.05),依达拉奉组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平也明显高于正常对照组(P0.05);而模型组肺D/W、血清及肺组织中SOD活性则明显低于其他2组(P0.05)。结论依达拉奉能减轻大鼠SAP导致的肺损伤。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)变化规律的影响,探讨白藜芦醇对SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤保护作用的可能机理.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、SAP组及白藜芦醇治疗组3组,每组18只.应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,白藜芦醇溶液于制模成功后5 min通过阴茎背静脉注射,于制模成功后3、6及12 h时分别取6只大鼠剖杀,观察各组大鼠回肠黏膜组织中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和组织学变化以及白藜芦醇对其的影响.结果 与假手术组比较,SAP组小肠组织中SOD活性在各时相均降低(P＜0.05),MDA水平均升高(P＜0.05),ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显升高(P＜0.05);与SAP组比较,白藜芦醇治疗组中白藜芦醇可明显升高SOD活性(P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05),使ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显降低(P＜0.05),同时白藜芦醇可减轻其组织病理损害.结论 氧自由基参与了SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的病理生理过程,白藜芦醇可提高SAP大鼠肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA水平,抑制脂质过氧化反应,下调肠组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量,从而在SAP时减少对肠黏膜上皮细胞的损伤,对肠黏膜缺血-再灌注损伤起保护作用.     

大鼠重症急性胰腺炎MODS免疫改变及药物影响

目的:观察不同药物对重症急性胰腺炎(SAP)免疫功能的影响。方法:建立大鼠SAP-MODS模型,分别予地塞米松、乌司他丁、善宁、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)及中药莱菔承气汤治疗。观察各组一般情况及死亡率,术后24h血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、IL-10及血浆内毒素水平,流式细胞仪对脾脏T淋巴细胞亚群比例及凋亡情况进行三色荧光分析,并取胰腺、肺、肾、肝脏组织行病理学检查。结果:地塞米松可明显降低促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平,但同时也使SAP大鼠CD4T细胞的异常凋亡进一步增加,加剧免疫功能障碍。善宁及PDTC可降低TNF-α和IL-6水平,对T细胞功能无明显影响。乌司他丁和莱菔承气汤则可同时降低促炎细胞因子TNF-α、IL-6及抗炎细胞因子IL-10水平,减少CD4+T细胞异常凋亡、改善细胞免疫功能,明显降低死亡率、减轻脏器损伤;只有莱菔承气汤可显著降低血浆内毒素水平。结论:乌司他丁和莱菔承气汤有助于调节促炎/抗炎反应机制平衡、改善机体免疫功能,地塞米松可加剧SAP免疫损伤。     

Management of Severe Acute Pancreatitis

Severe acute pancreatitis (SAP) develops in about 25% of patients with acute pancreatitis. Severity of acute pancreatitis is linked to the presence of systemic organ dysfunctions and/or necrotizing pancreatitis. Risk factors independently determining the outcome of SAP are early multiorgan failure (MOF), infection of necrosis, and extended necrosis (>50%). Morbidity of SAP is biphasic, in the first week it is strongly related to systemic inflammatory response syndrome while, sepsis due to infected pancreatic necrosis leading to MOF syndrome occurs in the later course after the first week. Contrast-enhanced computed tomography provides the highest diagnostic accuracy for necrotizing pancreatitis when performed after the first week of disease. Patients who suffer early organ dysfunctions or are at risk for developing a severe disease require early intensive care treatment. Antibiotic prophylaxis has not been shown as an effective preventive treatment. Early enteral feeding is based on a high level of evidence, resulting in a reduction of local and systemic infection. Patients suffering infected necrosis causing clinical sepsis are candidates for intervention. Hospital mortality of SAP after interventional or surgical debridement has decreased to below 20% in high-volume centers.     

重症急性胰腺炎大鼠紧密连接蛋白-1的表达与肠黏膜屏障损伤

目的研究紧密连接蛋白-1(ZO-1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠回肠组织中的表达情况,初步探讨SAP时肠黏膜屏障损伤的可能机理。方法 SD雄性大鼠50只,按完全随机法分为假手术组和SAP组,SAP组按取材时间不同又分为3、6、12及24 h 4个亚组,每组10只。SAP组采用Aho法逆行穿刺胆胰管注射5%牛磺脱氧胆酸钠建立SAP模型,分别于造模后第3、6、12及24 h处死大鼠,假手术组直接处死。建模成功后检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及二胺氧化酶(DAO)活性,同时观察胰腺和回肠组织的病理改变,分别用免疫组织化学蛋白定位及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测回肠组织中ZO-1蛋白和mRNA表达水平。结果与假手术组〔TNF-:α(10.83±0.96)ng/L;DAO:(354.79±3.67)U/L;ZO-1蛋白:(10.40±0.45)分;ZO-1 mRNA:0.878±0.014 8〕相比较,SAP组制模后不同时相大鼠血清中TNF-α水平〔3 h:(125.30±0.94)ng/L;6 h:(181.89±4.93)ng/L;12 h:(230.58±1.28)ng/L;24 h:(198...     

重症急性胰腺炎的营养支持

重症急性胰腺炎(SAP)约占所有急性胰腺炎(AP)的15％～20％左右，是指具有明显腹膜炎体征和(或)伴有器官功能障碍者．胰腺及胰周多有坏死，病死率为20％～60％。近年来，SAP的治疗多以非手术治疗为主，重点是脏器功能维护、液体复苏、纠正内稳态失调、抑制胰腺外分泌和预防胰腺坏死合并感染。只有在胰腺坏死合并感染时，才考虑手术