大鼠中脑水管周围灰质各分区向下丘脑orexin阳性神经元分布区的投射及其联系

目的:观察大鼠中脑水管周围灰质(PAG)不同分区神经元发出的投射纤维与下丘脑orexin阳性神经元之间的联系,阐明PAG不同分区神经元支配下丘脑orexin阳性神经元的形态学基础。方法:首先将逆行示踪剂霍乱毒素B(CTb)注射到下丘脑orexin阳性神经元胞体分布区域,免疫组织化学显色观察PAG内CTb逆行标记神经元的分布特点;再将顺行示踪剂生物素化葡聚糖胺(BDA)注射到PAG不同分区,采用免疫组织化学双标记的方法,在下丘脑内观察BDA标记神经纤维及其终末与orexin阳性神经元的重叠分布特点和它们之间的联系。结果:将CTb注射到单侧下丘脑穹窿上区或外侧区后,在注射点同侧PAG的外侧区(lPAG)和腹外侧区(vlPAG)可见大量CTb逆标神经元,背外侧区(dlPAG)及背内侧区(dmPAG)仅见少量标记神经元。注射点对侧PAG区域也可观察到少量CTb标记神经元。将BDA分别注射到单侧dlPAG、lPAG和vlPAG后,在下丘脑双侧均可观察到BDA顺标纤维及其终末,但注射点同侧BDA标记纤维和终末的数量明显多于对侧。源自lPAG和vlPAG的BDA标记纤维及其终末与orexin神经元胞体在穹窿上区形成明确的重叠分布和密切接触,而源自dlPAG的纤维少见与orexin神经元接触。结论:lPAG及vlPAG来源的纤维及其终末与下丘脑内的orexin阳性神经元的分布区域重叠并形成密切接触,可能直接影响orexin神经元的功能。     

力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化

目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24 h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化。结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4 h开始升高(P<0.05),8 h达峰值(P<0.05),12～16 h开始回落(P<0.05),24 h恢复到正常水平(P>0.05)。力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P<0.05);(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0 h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4 h组核内表达逐渐增多(P<0.05),8 h组达高峰(P<0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P>0.05)。海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24 h内持续表达且高于对照组(P<0.05),并于12 h达峰值(P<0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关;(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用。     

力竭游泳运动后大鼠杏仁体NF-κB、IL-1β的表达

目的:探讨力竭运动后中枢神经系统内核转录因子(NF-κB)信号通路的活化和调控机制及与其下游靶基因产物IL-1β介导的炎症反应之间的相互关系。方法:健康雄性SD大鼠70只随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行1周力竭游泳训练后,选择即刻、4、8、12、16、24h等不同时间点取脑,经Western-Blot半定量分析研究运动后杏仁体内NF-κB的含量变化规律;免疫组织化学SABC染色法观察IL-1β在杏仁体神经元内的表达变化。结果:NF-κB在力竭4h开始激活(P0.05),至8h达到高峰(P0.05),12～16h开始回落(P0.05),24h恢复到正常对照水平(P0.05);IL-1β免疫阳性神经元的数目在24h内持续且高于对照(P0.05),12h达峰值(P0.05),其余各组之间差异无显著性(P0.05)。结论:NF-κB信号系统和IL-1β参与了脑内的炎症反应。     

大鼠中脑导水管周围灰质向下丘脑orexin神经元的纤维投射

目的:明确中脑导水管周围灰质(PAG)神经元调节下丘脑orexin神经元的解剖学基础。方法:首先采用逆行示踪技术,将霍乱毒素B亚单位(CTb)作为逆行示踪剂注射到下丘脑orexin神经元胞体分布的区域,免疫组织化学方法染色观察PAG内CTb逆行标记细胞的分布特点;接着采用顺行示踪技术和免疫组化相结合的方法,将生物素化葡聚糖胺(BDA)作为顺行示踪剂注射到PAG,观察下丘脑内BDA标记的神经纤维与orexin神经元的重叠分布特点;最后运用免疫电镜技术观察BDA标记轴突终末与orexin神经元之间的突触联系。结果:CTb注射到单侧下丘脑orexin神经元区域后,在PAG观察到大量CTb标记神经元,注射点同侧标记细胞数明显占优,其中PAG外侧区(lPAG)和腹外侧区(vlPAG)可见大量CTb逆标神经元,背外侧区(dlPAG)和背内侧区(dm PAG)可见少量标记神经元;注射点对侧lPAG及vlPAG区域也观察到少量CTb标记神经元。BDA注射到单侧lPAG后,下丘脑内双侧均可观察到BDA标记的神经纤维,但注射点同侧标记神经纤维数量明显占优。BDA标记纤维与orexin神经元胞体在穹窿背侧接近不定带(ZI)的区域(本文中将此区域称作"穹窿上区")形成显著的重叠分布。透射电镜下观察到BDA标记的轴突终末与orexin神经元之间形成突触联系,且多为非对称性类型。结论:lPAG投射到下丘脑的神经纤维在穹窿上区与orexin神经元形成优势重叠分布、并与orexin神经元的胞体或树突形成以非对称性为主的突触联系,提示orexin神经元可能在lPAG的直接支配下发挥其调节觉醒状态、摄食行为等功能。     

力竭游泳运动后大鼠伏核内NF-κB、cAMP的表达

目的:观察力竭游泳运动后大鼠伏核(NAc)内核转录因子-κB(NF-κB)和环腺苷酸(cAMP)的表达.方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭组.建立一周力竭游泳运动模型后,按0、4、8、12、16、20、24 h七个时间点,采用免疫印迹和免疫组织化学技术观察NF-κB在伏核内的表达变化,应用酶联免疫吸附技术检测伏...     

强迫游泳引起的镇痛效应与脑啡肽能神经元的关系

目的:探讨强迫游泳引起的镇痛效应与中脑导水管周围灰质(PAG)中脑啡肽能神经元的关系。方法:12只雄性前脑啡肽原-绿色荧光蛋白(PPE-GFP)转基因小鼠随机分为两组:对照组(Control)和应激组(Stress),采用热板测痛仪测定小鼠的热痛阈;应用免疫荧光双标染色技术检测两组小鼠PAG中Fos阳性神经元、Fos/GFP双标神经元的分布模式及数量变化。结果:应激组小鼠应激后10 min,热痛阈明显升高到峰值,30 min时逐渐下降,在60 min时降到应激前时的基础值。免疫荧光染色结果显示:应激组小鼠在应激后2 h,PAG内Fos阳性神经元和Fos/GFP双标神经元明显增多,主要集中于PAG腹外侧区。结论:强迫游泳应激可在短期内引起一定程度的镇痛效应,这可能与其激活了PAG腹外侧区的脑啡肽能神经元有关。     

力竭运动后24h模型大鼠肾脏结构和炎症因子对黑加仑提取物干预的反应

背景:急性运动后肾脏组织易出现运动性肾缺血再灌注现象,自由基生成增加,发生炎症反应,导致肾功能异常。目的:观察黑加仑提取物对力竭运动后24 h大鼠肾脏结构、肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响。方法:30只雄性Wistar健康大鼠随机分为3组,每组10只,黑加仑提取物组给予0.44 g/kg黑加仑提取物灌胃,安静对照组、力竭运动后24 h组灌服同等体积的蒸馏水,连续灌胃6周。力竭运动后24 h组和黑加仑提取物组于末次灌胃后进行无负重游泳运动直至力竭疲劳,于24 h后取材,电镜和光镜观察肾脏组织形态和超微结构变化,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α蛋白和核因子κB蛋白表达,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αm RNA和核因子κB m RNA的表达。结果与结论:与安静对照组比较,力竭运动后24 h组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白高表达,核因子κB m RNA和肿瘤坏死因子αm RNA表达水平极显著增加(P0.01);与力竭运动后24 h组比较,黑加仑提取物组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白低表达,核因子κB m RNA表达水平显著性降低(P0.05);肿瘤坏死因子αm RNA表达水平极显著性下降(P0.01)。力竭运动后24 h组大鼠肾脏发生明显的形态变化和超微结构损伤,黑加仑提取物组大鼠肾脏结构趋于正常。结果表明黑加仑提取物可修复力竭运动后24 h肾脏组织结构,减少炎症因子的表达,防止肾脏发生炎症性损伤。     

PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达

目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P0.05),持续12h(P0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。     

腹外侧眶皮层内给予谷氨酸抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角Fos表达

目的:观察腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射谷氨酸对大鼠后爪注射福尔马林诱发的腰段脊髓背角Fos表达的抑制效应以及该效应是否通过中脑导水管周围灰质(PAG)下行抑制系统介导。方法:免疫组织化学染色技术。结果:(1)VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角Fos表达,与注射生理盐水相比,差异显著(P0.001),并且这种抑制效应可被VLO内预先注射非选择性谷氨酸受体拮抗剂kynurenic acid(2nmol/0.5μl)所翻转,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P0.001),但与注射生理盐水相比无显著差异(P0.05);(2)双侧腹外侧PAG内微量注射局麻剂利多卡因(0.2nmol/0.5μl)可以明显阻断VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P0.001),而双侧腹外侧PAG内微量注射生理盐水不影响VLO内微量注射谷氨酸对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应(P0.05)。结论:VLO内谷氨酸可能通过其受体激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓水平抗炎性持续性伤害感受效应。     

大鼠间脑向中脑导水管周围灰质的投射

本实验用HRP方法研究了大鼠间脑向中脑导水管周围灰质前部的投射。间脑向中脑导水管周围灰质前部的投射主要来自同侧的内侧视前区、丘脑下部前区、背内侧核、腹内侧核、背侧乳头体前核、丘脑下部外侧部、Forel氏区和未定带,对侧较少。其中丘脑下部前区、腹内侧核、背侧乳头体前核和未定带向同侧中脑导水管周围灰质外侧核的投射明显地多于向内侧核和对侧外侧核的投射。丘脑下部前区向中脑导水管周围灰质投射的神经元多位于该区的腹外侧部,即外前核范围内。外侧视前区和丘脑下部外侧部前份向中脑导水管周围灰质外侧核和内侧核均有投射,而丘脑下部外侧部的结节份和乳头体份可能只投射到外侧核。     

不同形式游泳运动对大鼠延髓腹外侧区c-fos表达的影响

目的:探讨不同形式游泳运动后大鼠延髓腹外侧区c-fos的表达及其时效性分布规律。方法:选取正常成年雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(5只)、持续游泳运动组(25只)和间歇游泳运动组(25只)。运动组进行6周游泳训练建立运动模型。运动结束后0、0.5、1、2、4 h等不同时间点取材,免疫组化SABC法检测延髓腹外侧区c-fos阳性神经元数目的变化。结果:(1)延髓腹外侧区头端(RVLM)持续组大鼠c-fos阳性神经元数目在运动结束后逐渐增多,至0.5 h达高峰,之后缓慢回落,至2 h后接近对照组水平。间歇组运动后即刻即可见c-fos阳性神经元数目显著增高至峰值,之后维持于较高的水平范围内呈现缓慢下降趋势,至4 h恢复至对照水平;(2)延髓腹外侧区尾端(CVLM)持续游泳运动组大鼠c-fos阳性神经元数目在运动结束后略有增加(P>0.05),0.5 h迅速下降至低于对照组水平(P<0.05),之后重新回升至对照水平,并逐渐降低。间歇游泳运动组,运动后c-fos阳性神经元数目缓慢上升,至1 h达高峰,之后回落至2 h后再次略微升高。结论:不同形式游泳运动可引起大鼠延髓腹外侧区c-fos信号通路不同程度的活化。     

中脑导水管周围灰质在侧脑室注入微量吗啡或纳洛酮所引起的镇痛或拮抗镇痛中的作用

关于吗啡镇痛作用的主要中枢部位,以往结论不一致:有些作者认为是在第三脑室和导水管嘴段的周围灰质,而另一些则认为是在中脑导水管周围灰质(PAG),待别是其尾段腹外侧部分。此外,侧脑室注射微量纳洛酮对于电刺激PAG或注入微量吗啡于PAG的镇痛效应的影响,以及损毁PAG或     

PDTC 对急性CO 中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB 和C-myc 表达的影响

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14～21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3～7 d达峰值(P0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P0.05),在染毒后7 d达高峰(P0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、 C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P0.05),但仍高于NC组(P0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。     

大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAA_(α1)表达上调与甲醛致急性疼痛有关

目的探讨甲醛致急性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vLPAG)γ-氨基丁酸A受体α1亚基(GABAA_(α1))的表达变化。方法将大鼠随机分为对照组(C组,n=12)和甲醛致痛组(F组,n=12):于右侧后足底注射0.9%氯化钠溶液和2%甲醛各50μL。记录大鼠建模后1 h内每5 min的缩足舔爪时间,分别统计两时相缩足舔爪时间之和,作为大鼠疼痛学评分;记录大鼠建模后1 h内每10 min各时间点的机械痛阈;1 h后处死大鼠,用免疫印迹法检测各组vLPAG处GABAA_(α1)相对表达量。结果 F组大鼠出现了明显的缩足舔爪的急性疼痛表现,且呈两相性,疼痛学评分均高于C组(P0.05);机械痛阈各时点均低于C组(P0.05);F组GABAA_(α1)蛋白表达含量较C组明显升高(P0.05)。结论中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAA_(α1)表达上调与大鼠急性疼痛痛阈降低有关。     

高乌甲素在大鼠中脑导水管周围灰质的镇痛机制

目的观察高乌甲素(LA)能否通过上调中脑导水管周围灰质(PAG)中P2X3受体表达和功能,对烧伤疼痛产生镇痛作用。方法建立Ⅱ°烧伤大鼠模型,给予腹腔注射LA 6mg/kg·24h,Von Frey测痛仪检测机械痛阈值(MWT);Western blot检测P2X3受体蛋白表达;观察干预P2X3受体蛋白的表达和功能后对LA镇痛作用的影响。结果大鼠烧伤后MWT下降(P0.001),经LA治疗后MWT上升(P0.001),PAG中P2X3受体蛋白表达上调(P0.001)。下调P2X3受体蛋白表达后减弱LA镇痛作用;P2X3受体激动剂和拮抗剂分别增强和减弱LA的镇痛作用。结论 LA通过上调PAG中P2X3受体表达和增强P2X3受体功能,促进机体内源性镇痛,对烧伤疼痛大鼠产生镇痛作用。     

霉酚酸酯对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响

目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 SD大鼠30只分3组(n=10):对照组(生理盐水)、BSA组[牛血清白蛋白(BSA)超载肾病大鼠]、治疗组(BSA+MMF).采用蛋白超载肾病大鼠模型,于4周后观察各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量;免疫组织化学检测核因子κB(NF-κB),应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;Western免疫印迹分析法检测p38 MAPK的磷酸化水平.光镜和电镜观察大鼠肾组织形态改变.结果 光镜和电镜显示BSA组大鼠出现肾间质淋巴、单核细胞浸润、肾小管萎缩和纤维化等病变;治疗组病变较BSA组明显减轻.与对照组比较,BSA组大鼠24 h尿蛋白增加[(48.3±3.3)mg/24h比(67.8±4.5)mg/24 h,P<0.05],NF-κB和p38 MAPK表达增加(45.24±6.25比88.59±7.43和80.68±8.34比235.23±10.41,P<0.05),且p38 MAPK表达与NF-κB和24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.72,r=0.65,P<0.05).与BSA组比较,治疗组MMF可减少尿蛋白排泄[(59.1±4.2)mg/24 h,P<0.05],同时抑制p38 MAPK磷酸化和NF-κB的表达(P<0.05).结论 MMF可减少NF-κB的表达,其机制可能依赖于抑制p38 MAPK的磷酸化.     

雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB的水平,具有一定的肾保护作用。     

P物质、亮氨酸脑啡肽、5-羟色胺样成分在新生儿中脑导水管周围灰质的分布

本文用PAP和ABC法对3例生后1—2天新生儿中脑导水管周围灰质(PAG)内P物质、亮氨酸脑啡肽、5-羟色胺样成分的分布进行了观察。发现P物质样阳性胞体主要位于PAG的中、尾段,分为位于腹外侧区的腹侧群和位于腹外侧区与背外侧区交界处的外侧群等两群。其阳性纤维和终末以背侧区为最密。亮氨酸脑啡肽样阳性胞体也出现于PAG中、尾段的各个区内,以腹外侧区数量为多,其阳性纤维及终末也以腹外侧区最密集。5-羟色胺样阳性胞体集中在PAG中、尾段的腹外侧区,其阳性纤维及终末主要分布于PAG的内侧区。本文还对此三种物质与镇痛机制的关系进行了讨论。     

神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα3表达的性别差异

目的探讨不同性别神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vLPAG)γ-氨基丁酸A型α3亚基(GABAA_(α3))受体表达的差异。方法大鼠24只,雌(F组)雄(M组)各12只;坐骨神经分支选择性损伤(SNI)复制大鼠神经病理性疼痛模型;记录大鼠在各时间点(术前1 d及术后1、3、7和14 d)的机械痛阈和冷痛阈。Western blot检测vLPAG处GABAA_(α3)受体的蛋白表达。结果与术前相比,F组与M组大鼠均出现明显的机械痛敏和冷痛敏反应,F组较M组机械痛阈更低(P0.05),F组冷缩足次数多于M组(P0.05);术后14 d vLPAG处GABAA_(α3)受体蛋白表达增加,F组明显高于M组(P0.05)。结论神经病理性疼痛雌性大鼠较雄性大鼠更敏感,vLPAG处GABAA_(α3)受体表达的上调可能与大鼠痛阈降低有关。     

孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡

目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。