银杏内酯K调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨银杏内酯K（GK）调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法 取对数生长期的MCF-7细胞,设置分组为对照组、GK低浓度（GK-L,12.5 μg/mL）组、GK中浓度（GK-M,25 μg/mL）组、GK高浓度（GK-H,50 μg/mL）组、GK-H+AMPK抑制剂（Compound C,50 μg/mL GK+50 μmol/L Compound C）组。观察各组细胞形态以及细胞增殖、凋亡、自噬状况并分析自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mRNA表达以及AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1、LC3、P62、Beclin1表达。结果 与对照组相比,GK-L、GK-M、GK-H组细胞自噬泡数量增多,增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62表达显著下降,凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著增加（P＜0.05）;与GK-H组相比,GK-H+Compound C组细胞自噬泡数量减少,增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62显著增加,凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论 GK可以诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡、抑制其增殖,可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关     

中和白介素⁃17对博来霉素诱导的特发性肺纤维化及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的：研究中和白介素?17（interleukin?17,IL?17）对博来霉素（bleomycin,BLM）诱导特发性肺纤维化及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、BLM组、中和抗体组和自噬抑制组。BLM组、中和抗体组和自噬抑制组利用BLM（5 U/kg）诱导特发性肺纤维化模型形成,对照组给予等量生理盐水。造模第1天起自噬抑制组小鼠腹腔注射3?甲基腺嘌呤（3?methyladenine,3?MA）,每周5次,连用4周,其他3组则注射等量的生理盐水。中和抗体组和自噬抑制组小鼠分别从造模后第3 d起,每隔3 d尾静脉注射抗鼠IL?17抗体,于28 d取材,采用Masson三色染色和羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）含量测定评价肺纤维化程度和胶原蛋白的表达变化,利用ELISA检测肺泡灌洗液中转化生长因子?β1（transform growth factor?β1,TGF?β1）的含量,Western blot分析LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin?1、p62、p?PI3K/PI3K、p?Akt/Akt和p?mTOR/mTOR的蛋白表达。结果：与BLM组相比,中和抗体组羟脯氨酸和TGF?β1含量显著下降（P < 0.01）,肺纤维化程度明显降低（P < 0.01）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin?1表达明显上调（P < 0.01,P < 0.05）,p62表达减少（P < 0.05）,而p?PI3K/PI3K、p?Akt/Akt、p?mTOR/mTOR比值显著降低（P < 0.05）。结论：IL?17在肺纤维化中的作用与抑制细胞自噬有关。中和内源性IL?17,能显著改善BLM诱导的肺纤维化,降低TGF?β1产生,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,激活细胞自噬。     

芹菜素通过AMPK/mTOR通路调控肺癌A549细胞自噬

目的 探讨芹菜素（APG）对肺癌A549细胞增殖及自噬的影响及其与AMPK/mTOR通路的关系。方法 体外培养肺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度芹菜素处理A549细胞不同时间后对细胞增殖的影响。后续实验分为空白对照组(0 μmol/L APG),低、中、高浓度实验组和抑制剂组5组,采用MDC染色法检测各组对细胞自噬的影响,免疫印迹法检测自噬相关蛋白以及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果 芹菜素可显著抑制A549细胞增殖,且呈浓度依赖性（P<0.05）;20、40、80 μmol/L芹菜素组随作用时间延长,对A549细胞的增殖抑制率逐渐增加,呈时间依赖关系（P<0.05）。与空白对照组比较,实验组A549细胞中含高亮点状荧光的自噬小泡数量及IOD值逐渐增加（P<0.05）,芹菜素可浓度依赖性上调LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p-AMPKα蛋白表达水平及p-AMPKα/AMPKα比值（P<0.05）,下调p-mTOR、p62蛋白表达水平及p-mTOR/mTOR比值（P<0.05）。与高浓度实验组比较,抑制剂组细胞中含高亮点状荧光的自噬小泡减少,IOD值下降,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p-AMPKα蛋白表达水平及p-AMPKα/AMPKα比值降低,而P62、p-mTOR蛋白表达水平及p-mTOR/mTOR比值升高（P<0.05）。结论 芹菜素能抑制肺癌A549细胞增殖,诱导其自噬,作用机制可能与AMPK/mTOR通路有关     

小鼠骨髓间充质干细胞自噬与衰老的关系

目的 探讨小鼠骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）自噬与衰老的关系。方法 通过体外分离培 养年轻组小鼠（8 周龄）和老年组小鼠（18 个月龄）BM-MSCs,流式细胞术检测细胞表型,TUNEL 染色检 测细胞凋亡,ELISA 试剂盒检测BM-MSCs 分泌蛋白VEGF、bFGF、IGF-1、HGF 的表达,Western blot 检 测自噬相关蛋白LC3- Ⅰ、LC3- Ⅱ、Beclin 1、ATG12-5、p62 及信号通路蛋白p-Akt、Akt、p-mTOR、 mTOR 的表达。结果 与年轻组比较,老年组BM-MSCs 凋亡增加（P <0.05）,分泌功能下降（P <0.05）,自 噬相关蛋白LC3- Ⅰ、LC3- Ⅱ、Beclin 1、ATG12-5 表达水平下降（P <0.05）,相反p62 蛋白表达水平升高 （P <0.05）,自噬信号通路相关蛋白p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR 表达升高。结论 老年小鼠BM-MSCs 凋亡增加,自噬活性及旁分泌功能下降。     

抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制

目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。     

葛根素通过AMPK-mTOR通路激活自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的研究

目的 探讨葛根素通过自噬信号通路对激素性股骨头坏死早期血管内皮细胞自噬的干预作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分成4组（每组12只）。对照组：单纯肌肉注射生理盐水，2ml/只/次，共3次，间隔24h；模型组：肌肉注射甲基强的松龙，20mg/kg共3次，间隔24h。葛根素干预组：同模型组方法造模，在最后一次臀肌注射完甲基强的松龙后给予葛根素（100mg/kg?d)腹腔注射。雷帕霉素干预组：同模型组方法造模，在最后一次臀肌注射完甲基强的松龙后同时给予雷帕霉素（1.2mg/kg?d，自噬特异性激动剂)腹腔注射。造模后二周、四周后处死实验动物，取出双侧后肢的股骨头及主要供血血管。HE染色光镜下观察股骨头坏死情况；利用免疫组化法和RT-PCR方法检测Beclin1、LC3、P62、AMPK,mTOR和ULK1的mRNA与蛋白的表达；采用ELISA法检测血管内皮损伤标记物6-keto-PGF1a的表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠骨细胞坏死加重，血管内皮细胞6-keto-PGF1a的表达增加（P<0.05），血管内皮细胞中自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1、LC3表达降低（P<0.05）、mTOR、P62表达增高（P<0.05）；与模型组比较，葛根素干预组大鼠的骨坏死程度明显改善，6-keto-PGF1a的表达降低（P<0.05），自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1、LC3表达增高（P<0.05）、mTOR、P62表达降低（P<0.05）。结论 葛根素可能通过AMPK-mTOR-Ulk1 信号通路激活血管内皮细胞的自噬，从而减轻激素所造成的股骨头坏死。     

抗菌肽LL-37对结肠癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制

目的：探讨抗菌肽LL-37对结肠癌小鼠肿瘤生长和细胞凋亡的影响,阐明其抗肿瘤作用的可能分子机制。方法：构建LL-37过表达结肠癌HT-29细胞,采用qRT-PCR和Western blotting法检测HT-29细胞中LL-37 mRNA和蛋白表达水平。30只BALB/c小鼠随机分为对照组（给予未经感染的HT-29细胞）、空载组（给予感染空载质粒的HT-29细胞）、LL-37过表达组（给予感染LL-37过表达载体的HT-29细胞）、AMPK抑制剂组[给予感染空载体的HT-29细胞后,立刻尾静脉注射2 mg·kg^-1（Dorsomorphin,Dor）]和联合组（给予感染LL-37过表达载体的HT-29细胞后,立刻尾静脉注射2 mg·kg^-1 Dor）,每组6只。采用结肠癌HT-29细胞复制结肠癌小鼠模型,观察各组小鼠肿瘤体积并绘制生长曲线,感染24 d后剥离肿瘤测量质量并计算抑瘤率,TUNEL染色检测各组小鼠肿瘤细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组小鼠肿瘤组织中自噬相关蛋白Beclin1、Atg5、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ及AMPK/mTOR通路相关蛋白AMPK、p-AMPK、mTOR及p-mTOR表达水平。结果：与对照组和空载组比较,LL-37过表达组小鼠结肠癌HT-29细胞中LL-37 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,肿瘤质量和体积明显降低（P<0.05）,抑瘤率升高（P<0.05）,肿瘤细胞凋亡数减少,肿瘤组织中自噬相关蛋白Beclin1和Atg5表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及p-AMPK/AMPK比值均明显升高（P<0.05）,p-mTOR/mTOR比值明显降低（P<0.05）;与空载组比较,AMPK抑制剂组小鼠肿瘤质量和体积明显升高（P<0.05）、抑瘤率降低（P<0.05）,肿瘤细胞凋亡数减少,自噬相关蛋白Beclin1和Atg5表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及p-AMPK/AMPK比值明显降低（P<0.05）,p-mTOR/mTOR比值明显升高（P<0.05）;与LL-37过表达组比较,联合组小鼠肿瘤组织中Beclin1和Atg5表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及p-AMPK/AMPK比值明显降低（P<0.05或P<0.01）,p-mTOR/mTOR比值明显升高（P<0.01）。结论：抗菌肽LL-37能激活AMPK/mTOR信号通路促进细胞自噬,进而抑制结肠癌HT-29荷瘤小鼠的肿瘤生长。     

核外p53通过AMPK/mTOR信号抑制自噬并促进热打击诱导的血管内皮细胞损伤

目的 阐明核外p53通过调控蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶体（mTOR）信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞（VECs）损伤的分子机制。方法 实验分为：对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂（自噬激活剂）rapamycin、p53线粒体转位抑制剂PFT预处理细胞或C57BL/6小鼠,通过CCK8法检测细胞活力,Western blot观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR信号通路的激活情况,HE染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变,TUNEL染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。结果 与对照组相比,热打击后主动脉内皮细胞（MAECs）活力显著下降（P<0.05）,热打击后小鼠主动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,内弹力膜断裂,平滑肌排列紊乱,可见大量凋亡细胞;热打击后随着复温时间（0、3、6、9 h）延长,MAECs胞浆中p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;热打击后（6 h）LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达被抑制,p62蛋白表达增加（P<0.05）;热打击后（6 h）AMPK的磷酸化被抑制,mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化表达增加（P<0.05）。AMPK抑制剂Compound C明显抑制了热打击后MAECs中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,促进了p62蛋白表达,并加重了热打击后小鼠主动脉血管的损伤以及促进了凋亡的增加,而mTOR抑制剂rapamycin均呈现相反作用。p53线粒体转位抑制剂PFT促进了AMPK的磷酸化激活,并抑制mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化（P<0.05）;使用PFT后促进了LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,抑制了P62的表达（P<0.05）;使 用PFT后明显提高了MAECs的细胞活力（P<0.05）,也减轻了热打击后小鼠主动脉血管的损伤和凋亡的发生。结论 核外p53主要通过抑制AMPK活性,激活mTOR信号,继而介导细胞自噬抑制,参与热打击诱导的MAECs损伤。     

附萸汤改善心力衰竭大鼠的心室重构：基于抑制AMPK/mTOR通路介导的细胞自噬

目的 探究附萸汤对心力衰竭大鼠心室重构的影响及其与AMPK/mTOR通路介导细胞自噬的关系。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型,将30只建模成功大鼠分成模型组（Model）、附萸汤治疗组（Fuyu Soup）、附萸汤治疗+AMPK激动剂组（Fuyu Soup+EX229）,以Wistar大鼠为假手术组（Sham）,10只/组。药物干预8周后,测定心室功能及心室重构指标变化。TTC染色检测心肌梗死面积,HE和Masson观察心肌组织病理学变化,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织p-AMPK、p-mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin1和p62蛋白表达。结果 与Sham组相比,Model组大鼠舒张末期左心室容积（LVEDV）、收缩末期左心室容积（LVESV）、左心室指数（LVMI）增加（P<0.01）,左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、球形指数（SI）降低（P<0.01）,心肌梗死面积增加,心肌组织病理损伤及纤维化程度加重,心肌细胞凋亡率,p-AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1表达升高（P<...     

黄芩苷对脂多糖诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的抑制作用

目的：探讨黄芩苷通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素（PI3k/Akt/mTOR）信号通路对脂多糖（LPS）诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的影响,并阐明其作用机制。方法：将对数生长期大鼠滑膜RSC-364细胞分为对照组、模型组、地塞米松（DXMS）组、10 μmol·L^-1黄芩苷组、20 μmol·L^-1黄芩苷组和40 μmol·L^-1黄芩苷组。对照组RSC-364细胞只加入培养基,其他各组RSC-364细胞均采用1 mg·L^-1LPS体外刺激12 h制作炎症细胞模型。采用MTT法检测各组RSC-364细胞存活率,RT-PCR法检测各组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR、Beclin1和微管相关蛋白-轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ） mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RSC-364细胞中Beclin1、Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ和P62蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组RSC-364细胞存活率明显升高（P<0.01）,模型组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,不同浓度黄芩苷组RSC-364细胞存活率明显降低（P<0.05或P<0.01）,RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：黄芩苷可能通过激活PI3k/Akt/mTOR信号通路抑制LPS诱导的RSC-364细胞自噬。     

依从性预测研究进展

依从性差是一个普遍存在的现象,也是疾病得不到有效控制的重要因素,其对临床效果及疾病康复有重要的影响; 早期预测患者依从性状况并找出重要的影响因素,将有助于医护人员采取有针对性的干预措施,从而提高患者的依从性, 改善预后。对依从性的定义和测量工具、依从性预测模型及评分系统等系列问题进行综述,以期为开展特定疾病的依从 性预测研究提供依据。     

子宫输卵管造影的相关影响因素分析

目的:分析子宫输卵管造影(Hysterosalpingography,HSG)中使用双腔球囊导管置管和注药过程中影响诊断的相关因素,并分析预防措施。方法:搜集2007年1月至2010年11月在本院行HSG的患者2 308例,均使用双腔球囊导管。比较不同球囊大小、导管顶端插入深度和不同通液速度对HSG的影响。结果:不同球囊大小造影剂外溢、导管脱出、发生人工流产综合征和宫腔显影不全的比例有明显差异,部分差异有统计学意义(P<0.05);导管顶端位于输卵管开口处者82.69%(640/774)同侧输卵管、宫角不显影,经调整后71.45%(553/774)同侧宫角显影,55.17%(427/774)同侧输卵管显影;导管顶端位于宫腔内、宫颈管内者有37例和7例宫腔部分显影或不显影,经调整后宫腔均正常显影;不同通液速度疼痛和输卵管再通的比例有显著的统计学差异(P<0.05),而淋巴静脉返流的比例无显著的统计学差异。结论:在子宫输卵管造影中,根据宫腔大小和位置选用适当的球囊大小、导管位置和通液速度,获得最好的显影效果同时预防手术并发症的发生。     

磁共振横向弛豫时间测量方法的研究

目的研究磁共振横向弛豫时间测量方法,使病变诊断定量计算更为简便。方法本文拟在T2测量方面借助Matlab进行测算,依据T2的数学表达式特征,采用单双指数曲线拟合法、最小二乘法对测量数据进行处理,并对三种处理方法进行比较研究。结果通过Origin9．0软件评估,数值波动双指数拟合最小、最稳定;最小二乘法较大;单指数拟合最大。但最小二乘法和单指数拟合地更快。结论三种方法均可以测出横向弛豫时间T2的值。     

评刊之感

欣逢《中国医院》创刊6周年、公开发行两周年之际,谈点评刊之感,以兹庆贺、纪念。 从2001年7月起,我有幸担任本刊评刊员,真诚感谢给我这一“老有所学”机会,期期通读,收获甚丰。24期,千篇文章(含动态、短讯),颇有走进没设课桌的动态医院管理大学之感。《中国医院》杂志突出特点,一是政策性强,紧跟党中央、国务院、卫生部对医院改革发展,乃至整个卫生改革发展的部署,传递信息,答疑释惑;二是科学性强,理论阐述,经验介绍,感悟体会,都遵循经济社会规律和医学科学规律;三是权威性高,政府官员,学会领导,院士、博士专家,优秀院长、主任,国内国际名士,均为本刊撰稿。本刊对医院管理者和卫生管理者及时而良好的指导作用,已为业内人士所公认和赞许。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

国外医院患者入院过程概述

合理有效的做好患者人院安排是医院面临的一个比较重要的问题,笔者简单介绍了国外医院的入院过程,并提出改进患者人院过程应准确的记录患者信息、有效的使用各种技术、以及最优化医院的资源等策略,以期为中国医院患者入院以及挂号过程提供一些借鉴。     

《伤寒论》太阴病篇评述

对《伤寒论》太阴病篇有关问题进行了评述，指出太阴病篇所论之太阴病仅是脾的病变，不包括肺的病变；太阴病篇所论之太阴病的证治很不完整，太阴病的证治散见于其他各篇，学习时当结合其他病篇，方能全面；治疗太阴病的代表方剂当为理中汤(丸)；桂枝加芍药汤证、桂枝加大黄汤证的病机是脾络瘀滞，并无表证；太阴病的转归除转愈者外，更有虚实之辨。     

基于文献计量方法的免疫血小板减少症研究现状分析

目的 分析国际免疫性血小板减少症(ITP)的研究现状与研究热点.方法 检索科学引文索引扩展板(SCI-E)数据库2006-2016年ITP主题领域的文献,基于文献计量方法,应用Cite Space软件分析国际ITP研究的作者合作关系、时间分布、地域分布、发文机构分布及主题分布情况,重点对目前ITP的国际研究热点主题进行分析.结果 共检索到期刊论文936篇,2006-2015年ITP主题领域的文献量呈稳固上升趋势;研究主要分布于东亚、欧洲及北美洲地区,文献发文排名靠前的国家分别为美国、中国、日本、加拿大和英国;论文产出最多的机构为美国康奈尔大学.动物模型、血小板生成素受体激动剂、幽门螺杆菌根除、系统评价、T淋巴细胞增殖为研究热点;大剂量地塞米松、基因多态性、相关性、反应等高频关鍵词为最新研究方向.结论;本文明确了ITP主题领域研究的作者合作关系、地域分布,以及研究的热点与趋势,可以为我国ITP科研领域的发展提供参考.     

葛根素对高血压性头颈痛疗效观察

目的：观察葛根素对高血压性头颈痛治疗效果。方法：对76例高血压头颈痛病例,随机分为治疗组34例（葛根素治疗）、对照组42例（β体阻滞剂治疗）。结果：5天内总的症状消失率治疗组82．4％,对照组57．1％,两组比较有显著性差异（P＜0．01）;总的停药反跳率分别为8．8％和42．9％,二者有显著性差异（P＜0．05）;不良反应峡谷组也有显著性差异（P＜0．01）。结论葛根素对高血压性头颈痛疗效优于β受体阻滞剂而且稳定,无不良反应。