肺冲击伤病理形态学变化与气体交换障碍关系的定量分析——体视学研究

本文应用微机辅助的体视学方法,对大鼠冲击伤后肺的病理形态与功能变化进行了定量分析。结果如下:(1)形态计量学指标与血气分析结果相关;(2)肺泡上皮及毛细血管内皮细胞结构的变化是血气屏障算术平均及调和平均厚度(Tat,Tht)增加的主要原因,间质的变化对其无明显影响;(3)几个主要血气指标在反映肺脏病理变化的体视学参数上的回归方程分别是: 最后,讨论了这种定量对比研究的意义及应用。     

冲击伤大鼠肺形态变化的定量研究

用立体计量方法,结合透射电镜观察,研究了冲击伤大鼠肺的形态变化。结果发现:冲击伤大鼠肺毛细血管床容积(Vc)和内表面积(Sc)显著低于正常对照值;血气屏障的算术平均、调和平均厚度(Tat,Tht),肺毛细血管中粒细胞、血小板的体积(V_(PMN),V_(PLT))和体积密度〔V_v(PMN,c)、V_v(PLT,c)′〕显著高于正常对照;肺氧弥散量〔D_L(O_2)〕明显降低,并与动脉血氧分压(PaO_2)显著相关。形态计量指标与伤情相关。结合定性观察结果,认为肺冲击伤后毛细血管床的破坏是肺泡出血、水肿和早期肺气体交换障碍的主要原因之一。并对有关损伤机理进行了讨论。     

吸入性肺损伤66例肺力学和病理学的改变

引言吸人性肺损伤是常见严重的瓦斯爆炸伤，发生早、死亡率高。为了探讨其对肺流量、肺动脉压、肺阻力和病理学改变等的影响，我们对66例不同程度的患进行了纤维支气管镜检查和多普勒肺力学评估的对比研究。     

烧冲复合伤肺脏病变及其发病机理的实验研究

烧冲复合伤是核爆炸所致的主要伤类之一,在常规战争和平时多类爆炸事故中也经常发生。本文以单一伤与复合伤相对照,不同致伤顺序相对比,形态定性与多项图象分析测量相结合,宏观、光镜、电镜形态观察与功能相联系,着重研究烧伤、冲击伤和两伤合并后的肺脏病变特点,更侧重于肺血管的病变。共用     

单侧肺误吸胃蛋白酶呼吸力学及双侧肺病理学的改变

目的：观察误吸胃蛋白酶后呼吸力学及双侧肺组织学的改变。方法：日本纯种大耳白兔8只,单侧肺注入霄蛋白酶1.5ml／kg。分别在基础状态、误吸后1h、2h,从呼吸力学测定仪上直接读出气道峰压（PIP）、平台压（Pplat）、肺胸顺应性（CLT,并采动脉血1ml后立即测定血气。误吸2h光镜下观察双侧肺组织病理变化。结果：气道峰压（PIP）、气道早台压（Pplat）在胃蛋白酶注入后各时间点均显著增高（P〈0.05）,胸肺顺应性（CLT）显著下降（P〈0.05）,且2h时点的变化明显大于1h。误吸侧肺肺泡间隔增宽,壁增厚,腔内充满红细胞和大量的嗜酸粒细胞。右侧肺细支气管腔内偶见红血球和中性粒细胞,同时有肺泡破坏。左肺中也可见肺泡间隔增宽和明显的嗜酸粒细胞浸润。结论：单侧肺误吸胃蛋白酶在明显引起误吸侧呼吸力学的改变的同时,双侧肺均产生明显的病理改变,提示单侧肺误吸胃蛋白酶引起继发性肺损伤。     

人胃液吸入诱导大鼠肺通透性及肺组织学的变化

目的:观察大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸后肺通透性及肺组织学的变化。方法:将27只雄性SD大鼠平均分成3组:A组(n=9)为空白对照组;B(n=9)组为盐酸组(pH=2.3);C组(n=9)为人自然空腹胃液组(pH=2.3)。A组只进行麻醉和气管切开手术,B组、C组均以0.8ml/kg的容量经气管导管将盐酸液或胃液注入鼠肺,监测基础状态、吸入后30min、1h、2h、3h及4h的呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)和呼吸频率(RR)。至4h处死动物,测定右中叶肺湿干重比(W/D),并行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中肺通透指数(BLAF总蛋白/血清蛋白),观察肺病理学改变。结果:三组PetCO2在各时间点变化无显著性差异;B、C组吸入后RR增快(P<0.05)。与A组比较,B组、C组的肺W/D和BALF中蛋白含量均增加(P<0.05),C组肺通透指数显著增加(P<0.05)。光镜肺组织学可见A组无明显损伤或损伤轻微,C组损伤最严重,可见肺泡壁破坏严重,弥漫性充血水肿,肺间质、肺泡水肿,肺泡间隔增宽,大部分肺泡萎陷,肺内大量多形核中性粒细胞(PMN)浸润。B组肺组织损伤程度介于A组和B组之间。结论:自然空腹胃液(pH=2.3)吸入可导致肺通透性增加、非心源性肺水肿及严重肺组织病理损伤。这种肺损伤比单纯吸入盐酸(pH=2.3)的肺损伤程度更严重。     

正常和冲击伤大鼠气道及肺的扫描电镜观察

在4m长模拟激波管内电雷管引爆50gTNT炸药产生冲击波,致伤管口外40cm处大鼠,伤后立即做血气检查,肺组织及气道取材作光镜及扫描电镜观察。结果表明:冲击伤后大鼠血气变化明显;可见程度不一的肺出血、水肿、肺泡隔撕裂。扫描电镜下可见肺泡隔上毛细血管破裂,红细胞逸出;肺泡隔破坏残留“索条”状结构;气管、支气管粘膜上皮层有剥脱及裂隙形成。对其发生机理进行了分析。     

火药爆炸特重度烧伤合并肺冲击伤、吸入性肺损伤的临床诊治

目的:探讨爆竹火药爆炸特重度烧伤合并肺冲击伤、吸入性肺损伤的临床特点、诊断及治疗方法。方法:分析12例特重度烧伤合并肺冲击伤、吸入性肺损伤患者的临床资料。结果:12例烧伤患者均出现吸入性肺损伤、不同程度的肺冲击伤及并发休克和肺部感染;并发急性呼吸窘迫综合征2例,胸腔积液2例,心包积液1例,局限性气胸1例;创面感染菌以绿脓杆菌、大肠埃希菌多见;痊愈8例,病死4例,病死率33.3%。结论:该种烧伤临床表现急、症状重;呼吸道症状具有多样性、阶段性;胸部X线表现多样化。应重点防治多器官功能障碍的发生,采取综合处理烧伤创面、控制感染、改善微循环、营养支持、机械通气、保护重要器官功能等综合治疗方法。     

肺类癌动物模型的建立及病理学研究

使50只昆明种小鼠自然吸入沥青烟气4个月(每天3h),观察肺肿瘤发生情况。结果,共有38只小鼠发生肺癌,其中30例为类癌,从而建立了肺类癌的动物模型。电镜观察发现,小鼠肺类癌与人类类癌具有相似的超微结构,胞浆中有典型的神经内分泌颗粒。免疫组化染色显示,小鼠肺类癌细胞对NSE、CHG-A和SY标记均有较高的阳性率。     

肺大细胞癌、小细胞癌间质血管的组织病理学研究

应用组织学、组织化学对36例肺大细胞癌和小细胞癌的间质血管进行了病理学研究。结果表明:肿瘤组织内血管分布极不均衡,在肿瘤的边缘或瘤细胞增殖活跃的部位,血管丰富,密度大。肿瘤中心或邻近坏死区,血管稀少或缺如;肿瘤组织内的血管大部分为新生血管,其管壁仅为一层内皮,无平滑肌和神经末梢,内弹性膜亦不完整,和残存在瘤组织内的宿主血管构成肿瘤的血管系统。     

胸水中肺腺癌细胞DNA定量检测的临床病理学意义

目的探讨DNA定量检测在胸水肺癌细胞病理学诊断中的应用价值,并为肺癌伴胸水病例选择性扩大手术指征提供依据。方法我院临床诊断为肺癌伴胸水的患者50例,制备常规胸水涂片,进行改良FeulgenDNA染色,应用2000型癌细胞定量检测系统测定DNA主峰质量、平均DNA质量、DNA指数(DI)、DNA倍体类型和细胞周期等参数。结果本组患者病理学诊断均为腺癌,78%(39/50例)在胸水中找到癌细胞,其中8例原先诊断为核异型,通过DNA测定确诊,阳性率提高16%。常规细胞病理阳性率为62%,灵敏度为79.5%,特异度为100%;DNA定量检测阳性率为78%,灵敏度及特异度均为100%(χ2=6.13,P<0.05)。癌细胞阳性组平均DNA质量为(18.29±1.48)pg,DI为1.45±0.35,5倍体超过率为(6.00±10.54)%;癌细胞阴性组平均DNA质量为(7.03±1.75)pg,DI为0.83±0.15,5倍体超过率为(0.12±0.29)%;两组的差异均有显著性(P<0.05)。结论胸水细胞DNA检测有助于提高肺癌细胞病理学阳性率,可为渗出性胸水(无癌细胞)的病例选择性扩大手术指征提供依据。     

糖尿病时肺内氧化与抗氧化系统失衡的研究进展

糖尿病(diabetes mellitus)是一种慢性进行性内分泌和代谢疾病,其并发症以心、眼、肾等器官的病变最常见,因此也倍受关注。但是糖尿病对肺脏的影响,尚未引起人们足够的重视。近年来,随着对自由基(free radical)氧化损伤作用研究的不断深入,证实糖尿病时肺脏存在明显的氧化应激,其自由基增加与并发症明显相关,由此引起的肺内氧化与抗氧化失衡,越来越为人们所关注。     

不稳定型锁骨骨折外展式胶布牵引治疗法的临床应用与力学原理探讨

总结了 1981.1～1997.6 住院病人中 306 例不稳定型锁骨骨折用外展式胶布牵引法治疗的临床资料.结果:治疗后疗效评为优(骨折端解剖对位) 89 例(占 29.1%),良(骨折端对位1/2,对线好) 147 例(占 56.9%),中(骨折端对位 1/3,对线好) 43 例(占14.0%),疗效差(骨折端未对位,成角畸形)为 0.总的优良率达 86%.说明该方法是对锁骨骨折的一种闭合复位的有效方法,并从锁骨在肩胛带活动中的生理特点和生物力学的角度探讨了外展式牵引治疗方法的力学基础.     

实验性小鼠肺类癌的病理学研究

采用常规切片、电镜和免疫组织化学方法，对由沥青烟气诱发的小鼠肺类癌的病理组织学、免疫组织化学和超微结构特征进行了研究。结果显示：小鼠肺类癌可分为５种组织学类型，即巢状型、乳头状型、腺样型、不典型型和混合型；免疫组化标记中，神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）、嗜铬颗粒蛋白Ａ（ＣＨＧ－Ａ）和突触囊泡蛋白（ＳＹ）阳性率较高，而角蛋白（ＨＫ２）、上皮细胞膜抗原（ＥＭＡ）和癌胚抗原（ＣＥＡ）阳性率较低；电镜观察可见类癌细胞中有典型的神经内分泌颗粒。提示：实验性小鼠肺类癌的病变特点与人类肺类癌相似。     

两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学及血管外肺水指数的影响

目的:探讨控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学以及血管外肺水指数的影响。方法:将收入ICU的急性呼吸窘迫症患者120例按照患者就诊顺序均分为控制性肺膨胀组(SI组)以及压力控制法组(PCV组),监测两组患者动脉血气、呼吸力学变化情况以及患者血管外肺水指数(EVLWI),比较两组患者治疗前后以上指标的变化。结果:在治疗前两组患者在氧合指数(PaO_2/FiO_2)、气道分压(PIP)、肺静态顺应性(CST)以及平台压(Pplat)均无显著性差异(P>0.05),在治疗后两组患者氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺静态顺应性(CST)均呈上升趋势,气道分压(PIP)、平台压(Pplat)均呈下降趋势,与治疗前(0h)相比具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但是两组治疗后12、24、48、72h同时间点比较无显著性差异(P>0.05);两组患者治疗前血管外肺水指数(EVLWI)相比无显著性差异(P>0.05),治疗后两组患者EVLWI均下降,且与治疗前相比有显著性差异(P<0.01);但治疗后两组患者各时间点无显著性差异(P>0.05)。结论:控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式能够改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺氧合、降低患者EVLWI指数、降低气道压、增加患者肺顺应性,并且控制性肺膨胀对血液动力学影响低于压力控制法,提示控制性肺膨胀法应用更为安全。     

脂多糖对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用

目的: 研究急性肺损伤时脂多糖(LPS)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的损伤作用. 方法: 将16只SD大鼠随机等分为生理盐水对照组、LPS模型组. 通过颈外静脉给药4 h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF表面张力、总磷脂含量(TPL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)及总蛋白(TP)含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察. 结果: 与对照组相比,LPS可提高BALF中LDH活性[(8.4±1.9) vs (4.8±1.9) μkat /L, P＜0.05] 和增加TP含量[(100±32)vs (28±17) g/L, P＜0.05],使BALF中MDA含量升高;光镜下可见,LPS组呈典型间质性肺水肿表现;LPS可降低BALF中TPL含量[(342±59) vs (432±45) μg/kg, P＜0.05]、增加表面张力[(23.3±2.9) vs (19.8±2.6) mN/m, P＜0.05],LPS组AKP活性较对照组显著升高[(360±100) vs (100±80) nkat/L, P＜0.05]. 结论: LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质.     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制

目的:观察高氧暴露下肺组织细胞凋亡和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对高氧诱导的肺细胞凋亡的调控机制.方法: 48只3 wk龄Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露3,7,14d组、空气 JNK抑制剂干预组、高氧暴露7 d JNK抑制剂干预组.光镜下观察肺组织病理学改变,末端标记法(TUNEL)分析肺组织细胞凋亡的变化,免疫组化检测肺组织p-JNK的表达分布,Western Blot检测肺组织p-JNK蛋白质的表达含量.结果: 与空气对照组比较,高氧暴露各时间点组肺组织出现典型急、慢性肺损伤的病理学改变,肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白表达含量均显著增加(P<0.05),肺组织p-JNK阳性细胞明显增多.JNK抑制剂SP600125在空气和高氧暴露下均能明显阻断JNK的激活(P<0.05),SP600125干预后高氧暴露肺组织细胞凋亡指数显著减少(P<0.05).结论: 细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要病理组织学特点.JNK信号转导通路在高氧肺损伤中被激活,可能发挥促细胞凋亡效应.     

肺复张对ARDS患者肺氧合及呼吸力学的影响

目的 研究肺复张(RM)策略结合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺氧合和呼吸力学的影响.方法 选择2007年1月-2008年8月30例ARDS患者,随机分为RM组和non-RM组.RM组(n=15):采用肺复张结合小潮气量保护性肺通气治疗.non-RM组(n=15):采用小潮气量保护性肺通气治疗,不使用肺复张.观察2组患者血气指标、呼吸力学及血清肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;脉搏指标剂连续心排量(PiCCo)监测RM组血流动力学变化.结果 (1)RM组动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)改善,在24、48、72 h同时间点2组PaO2、PaO2/FiO2比较差异有显著性(P<0.01).(2)RM组气道峰压(PIP)、平台压(Pplat)下降,肺静态顺应性(Cst)升高,在24、48、72 h同时间点2组PIP、Pplat、Cst比较差异有显著性(P<0.01).(3)RM时有一过性血流动力学变化,与RM前比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),但RM结束后120 s差异无显著性(P>0.05).(4)血清SP-A与Cst和PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.362,P＜0.05;r=-0.394,P＜0.05),在72 h时2组患者血清SP-A灰度值比较差异有显著性(P<0.05).结论 RM可以使ARDS患者肺泡复张,增加肺气体交换、改善氧合及肺顺应性、降低血清SP-A,对血流动力学影响短暂,安全有效.     

外源性低浓度一氧化碳抗肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨外源性低浓度一氧化碳（CO）对肺缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min,再灌注2 h建立I/R动物模型。40只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、CO组、I/R组、I/R＋CO组,检测肺湿干重比（W/D）及肺泡损伤数、肺静脉血中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性变化。结果吸入外源性低浓度CO显著降低I/R损伤肺的W/D,使肺泡损伤数降低（P〈0.01）;减少肺组织中炎性介质TNF-α的释放,使肺组织中的MPO活性降低及sI-CAM-1下调（P〈0.01）。结论外源性低浓度CO可减轻肺I/R损伤,而抑制炎性因子释放、炎性细胞在肺内聚集及与内皮细胞的黏附等炎症反应是其保护肺I/R损伤作用机制之一。